电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗指数水平的影响

目的采用电针刺激大鼠腧穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪肝(NASH)大鼠胰岛抵抗指数(HOMA-IR)水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和西药组,每组10只,在16周后隔夜空腹,以2%戊巴比妥钠(45mg/kg体重)麻醉,经下腔静脉采血,分离血清。采用放射免疫分析法测定空腹血清胰岛素(FINS),计算HOMA-IR。结果空腹血糖(FBG)正常组与其他各组比较,差异无统计学意义(P0.05);胰岛素抵抗指数水平模型组比正常组显著增高(P0.01);模型组比电针组增高(P0.05);电针组较之西药组有下降趋势,但二者比较无明显差异(P0.05)。结论电针可能通过改善NASH大鼠HOMA-IR而发挥治疗NASH的作用。     

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清TNF-α及IR的影响

目的应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的NASH大鼠血清TNFα含量及IR水平的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和西药组,每组10只大鼠,在16周后隔夜空腹以2％戊巴比妥钠（45mg／kg）麻醉,经下腔静脉采血,分离血清。采用Olympus Au560全自动生化分析仪检测血清ALT、AST、TNFα、FBG等;采用放射免疫分析法测定空腹血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。结果ALT、AST、TNFα模型组比正常组显著增高（t分别为4．4990、3．2929、-7．7330,P〈0．01）;模型组比电针组显著增高（t分别为3．9218、3．0284、-8．0031,P〈0．01）;电针组较之西药组有下降趋势,但二者比较无明显差异（t=1．1650、2．4512、0．3448,P〉0．05）。空腹血糖正常组与其他各组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;胰岛素抵抗指数水平模型组比正常组显著增高（t=-2．9310,P〈0．01）;模型组比电针组增高（t=-2．2161,P〈0．05）;电针组较之西药组有下降趋势,但二者比较无明显差异（t=0．4574,P〉0．05）。相关分析表明,在模型组、电针组和西药组IR与TNFα水平均呈正相关（r分别为0．9024、0．3464、0．5512）。结论非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清肿瘤坏死园子α（TNFα）过度表达,并且与IR的程度呈正相关,二者共同参与NASH的发生;电针可能通过抑制TNFα的高度表达而起到改善IR达到治疗NASH的目的。     

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化糖原合成酶激酶3β表达的影响简

目的 观察“标本配穴”电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠下丘脑中磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-Ser9-GSK3β）表达的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、“标本配穴”电针组各10只.正常对照组给予普通饲料喂养,另2组给予高脂饲料喂养诱导成胰岛素抵抗模型.“标本配穴”电针组大鼠给予电针刺激关元、足三里、中脘、丰隆穴,每周5次,持续8周.治疗前后检测大鼠体重（BW）、空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用免疫组化法检测各组大鼠下丘脑组织中磷酸化GSK-3β（Ser9位点）蛋白的表达.结果 高脂饲料喂养8周时,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR均显著升高（P＜0.01）.经8周电针治疗后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,“标本配穴”电针组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著下降（P＜0.05,P＜0.01）.结论 “标本配穴”电针治疗可有效减轻体重及调节葡萄糖代谢紊乱,显著下调胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化GSK3β蛋白的表达,这可能是电针改善胰岛素抵抗的机制之一.     

富含单不饱和脂肪酸饮食对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素敏感性的影响

目的通过观察富含单不饱和脂肪酸（MUFA）和富含饱和脂肪酸（SFA）髙脂饮食（HFD）诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血清和TNF-α、IL-6、瘦素（LP）和脂联素（APN）水平的变化,探讨MUFA对NASH大鼠胰岛素敏感性的影响及可能的分子机制。方法随机将30只雄性SD大鼠分为3组,分别予正常饲料（C组）、富含MUFA的橄榄油（M组）和富含SFA的猪油（S组）成分的高脂饲料喂养12周,测定体重、肝脏脂质含量、血清转氨酶、血脂、空腹血糖（FBG）和胰岛素（INS）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,光镜下观察肝组织病理并计算NAFLD活动度积分（NAS）,应用Western-blot半定量胰岛素受体底物-1（IRS-1）蛋白表达,ELISA法检测血清和肝脏TNF-α、IL-6、LP及APN水平。结果高脂饮食12周成功建立大鼠NASH模型。与S组相比,M组体重增长较少（P＜0.05）,肝脏TG含量减少（P＜0.05）,HOMA-IR和NAS均下降（P＜0.05）,肝脏IRS-1蛋白表达上调约60%（P＜0.05）。与C组比较,S组血清LP、TNF-α水平升高,且高于M组（P＜0.05）,血清和肝脏APN水平均下降（P＜0.05）,但肝脏APN水平与M组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论长期过量摄入等热量MUFA和SFA均可诱发胰岛素抵抗（IR）,导致NASH发生。MUFA对血糖、血脂、肝脂肪含量及IR程度的影响均明显轻于SFA,其机制可能是通过调节脂肪因子分泌,减轻肝脏IR与炎症浸润。     

妊娠糖尿病患者血尿酸与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）患者血尿酸与胰岛素抵抗的关系。方法测定68例GDM患者的空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、尿酸、甘油三酯、总胆固醇、低、高密度脂蛋白和孕前体重指数,并与40例正常孕妇比较。结果①GDM组血清空腹胰岛素、HOMA-IR、尿酸明显高于正常妊娠组（P〈0.05）;②将GDM组分为高尿酸血症组和尿酸正常组二个亚组,高尿酸血症组空腹胰岛素、HOMA-IR、甘油三酯、孕前体重指数明显高于尿酸正常组,高密度脂蛋白明显低于尿酸正常组（P〈0.05）;③GDM患者血尿酸与空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关关系。结论GDM患者血尿酸水平增高与胰岛素抵抗密切相关。     

不同热量限制方法对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢及脂肪细胞分化的作用研究

目的 探讨不同热量限制方法对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢和脂肪细胞分化的作用。方法 2013年10月-2014年3月选取SPF级5周龄Wistar雄性大鼠40只,采用随机数字表法分为两组,空白组(n=5)采用普通饲料喂养,高脂饮食组（n=35）采用高脂饲料喂养。8周后选取高脂饮食组符合胰岛素抵抗肥胖模型造模标准的大鼠,采用随机数字表法分为模型组、热量限制50%组(CR50%组) 、间断禁食组(IF组) 。空白组大鼠继续给予普通饲料,模型组大鼠继续给予高脂饲料,CR50%组大鼠每日高脂饲料供给量为模型组前1 d平均供给量的50%,IF组大鼠给予间断禁食方法,干预时间均为8周。实验结束后处死大鼠,取上层血清检测空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C)水平。分别采用实时荧光定量反转录-聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blotting法检测过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPAR）α、PPARβ、PPARγ mRNA及其蛋白表达水平。结果 造模后,高脂饮食组大鼠空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR较空白组升高（P＜0.05）。干预8周后,模型组大鼠空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR较空白组升高（P＜0.05）;CR50%组大鼠空腹血糖水平较模型组降低（P＜0.05）;IF组大鼠空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR较模型组和CR50%组降低（P＜0.05）。模型组大鼠血清TC、LDL-C水平较空白组升高(P＜0.05);CR50%组大鼠血清LDL-C水平较模型组降低(P＜0.05);IF组大鼠血清TC水平较模型组降低,血清HDL-C水平较模型组升高,血清LDL-C水平较CR50%组升高(P＜0.05)。模型组大鼠PPARβ mRNA及其蛋白表达水平较空白组降低,PPARγ mRNA及其蛋白表达水平较空白组升高（P＜0.05）;CR50%组、IF组大鼠PPARβ mRNA及其蛋白表达水平较模型组升高,PPARγ mRNA及其蛋白表达水平较模型组降低（P＜0.05）。结论 CR50%和IF可通过调节脂肪细胞分化的作用,改善胰岛素抵抗肥胖大鼠的糖脂代谢,IF对胰岛素抵抗有更好的改善作用,其作用机制可能是通过PPRA信号转导通路发挥作用。     

大黄素介导IRS-2/PI3K/Akt通路干预大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的探讨大黄素通过介导IRS-2/PI3 K/Akt通路对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的影响。方法随机选取25只雄性大鼠给予高脂饲料喂养12周制备NASH模型,12周后取5只大鼠进行检测,确定NASH模型制备成功,剩余20只大鼠数字表法随机分为模型组(10只)和大黄素组(10只),另取同龄10只雄性未造模大鼠作为正常对照组。大黄素组大鼠给予20 mg/kg的大黄素灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水,连续给予8周。对大鼠肝脏进行称重,计算肝指数;检测空腹血糖和空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测血生化指标。对肝组织进行HE染色,检测肝组织中IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白相对表达量。结果模型组大鼠肝指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、ALT、AST、TG、TC和LDL-C水平较正常对照组增高,HDL-C水平较正常对照组降低(P<0.01);大黄素组大鼠肝指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、ALT、AST、TG、TC和LDL-C水平较模型组降低,HDL-C水平较模型组增高(P<0.05)病理检测发现,模型组出现大量脂肪变性,存在炎性细胞浸润和细胞气球样变性,大黄素组病灶明显较模型组减轻。模型组大鼠IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白相对表达量较正常对照组降低(P<0.05),大黄素组大鼠IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白相对表达量较模型组增高(P<0.05)。结论大黄素可以提高IRS-2/PI3K/Akt通路的活性,改善高脂诱导的NASH大鼠肝脏脂肪沉积及胰岛素抵抗。     

不同糖代谢状态冠心病患者CCABG围手术期胰岛素抵抗的变化

目的 观察不同糖代谢状态的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者体外循环冠状动脉旁路移植术（CCABG）围手术期及胰岛素抵抗的变化.方法 以择期行CCABG的60例冠心病患者作为研究对象,根据术前糖代谢状况分为空腹血糖正常组（正常对照组,n=20）、空腹血糖受损组（n=20）和糖尿病组（n=20）.各组患者于围手术期各时点（术前、麻醉后体外循环前、体外循环开始后5 min、复温后10 min、鱼精蛋白中和后5 min、体外循环后2 h、术后第3天和第7天）采集血样检测空腹血糖和胰岛素水平,稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 空腹血糖受损组和糖尿病组手术前HOMA-IR均显著高于正常对照组（P＜0.05）.正常对照组和空腹血糖受损组体外循环开始后5 min及其后各时点空腹血糖水平和HOMA-IR均较手术前显著升高（P＜0.05）;在糖尿病组,体外循环开始后5 min空腹血糖水平及HOMA-IR均较手术前显著升高（P＜0.05）,但术后第7天的空腹血糖水平及术后第3、7天的HOMA-IR与手术前比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 CCABG围手术期冠心病患者的空腹血糖浓度升高,胰岛素抵抗加重.了解患者术前的糖代谢状况,有利于采取积极且合理的措施纠正糖代谢失衡及改善胰岛素抵抗.     

瘦素、胰岛素抵抗与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系,以及2者与睡眠呼吸监测各指标的相关性.方法 选择未接受任何治疗的OSAHS患者69例,健康体检者20例为对照组,记录睡眠呼吸监测各项指标,计算体块指数(BMI),同步检测空腹血糖(FBG)、空腹血清瘦素及空腹胰岛素水平,以HOMA-IR评价胰岛素抵抗.(1)据AHI分为正常对照组(10例),轻度OSAHS组(19例),中度OSAHS组(26例),重度OSAHS组(24例);(2)据BMI及AHI分为A组(正常对照10例),B组(单纯肥胖10例),C组(非肥胖OSAHS27例),D组(肥胖OSAHS 42例).分别比较各组间空腹血清瘦素水平、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR的差异; (3)分析OSAHS患者血清瘦素水平与HOMA-IR的相关性,以及2者与空腹血糖、空腹胰岛素、睡眠呼吸监测各项指标的相关性.结果 (1)空腹血清瘦素水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR:重度OSAHS组高于轻中度OSAHS组及正常对照组(P＜0.01),B、C、D3组高于A组(P＜0.05),D组高于B、C组(P＜0.05); (2)空腹血糖:重度OSAHS组高于轻度OSAHS组及正常对照组(P＜0.05),B、C、D3组高于A组(P＜0.05),D组高于B、C组(P＜0.05); (3)轻中度OSAHS组间及B、C组间以上指标差异不明显(P＞0.05); (4) OSAHS患者血清瘦素水平与HOMA-IR呈正相关;血清瘦素水平、HOMA-IR与空腹血糖水平、空腹胰岛素、AHI、BMI、ESS呈正相关,与平均血氧饱和度及最低血氧饱和度呈负相关.结论 OSAHS患者血清瘦素及胰岛素抵抗增高,与睡眠呼吸紊乱及低氧存在相关性,胰岛素抵抗与血清瘦素水平的增高有关,OSAHS病情严重度可影响瘦素分泌及胰岛素抵抗.     

肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠血清瘦素的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组4组,每组10只。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6 w后处死大鼠,末次给药后禁食12 h,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、血清瘦素(LEP),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR、血清瘦素水平均明显增高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、肾气丸高、低剂量组空腹血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR、血清瘦素水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:金匮肾气丸可降低LEP、HOMA-IR,增强胰岛素的敏感性。     

针刺对单纯性肥胖大鼠体重及下丘脑NO含量的影响

目的：观察针刺对单纯性肥胖大鼠体重及下丘脑NO含量的影响。方法：用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠“足三里”和“中脘”穴，并接通电针仪。每次10min，每日一次，“后三里”穴左右轮换，连续治疗14d。结果：针刺组大鼠体重和Lee′s指数比肥胖模型组降低（P〈0．01或P〈0．05），下丘脑NO含量比肥胖模型组降低（P〈0．01）。结论：针刺可以降低肥胖大鼠体重和Lee′s指数，并且“减肥”优于“减重”；针刺降低下丘脑NO含量可能是针刺减肥的作用机制之一。     

维奥欣对实验性动脉粥样硬化大鼠C反应蛋白的影响

目的：观察维奥欣对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠C反应蛋白（CRP）的影响，探讨其在AS中是否存在抗炎作用。方法：60只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、阿斯匹林组、维奥欣小剂量组、维奥欣大剂量组，每组12只，各组予以相应药物治疗。3个月后，处死动物，留取标本，测定血脂，并进行颈总动脉血管病理学观察及CRP多克隆抗体免疫组化分析。结果：与模型组比较，维奥欣大剂量组血清TG、TC、LDL—C水平显著下降（P〈0．05），且明显低于阿斯匹林组（P〈0．05）。维奥欣小剂量组与模型组比较无明显差异（P〉0．05）。与假手术组相比，模型组损伤侧颈动脉内膜明显增厚，局部有斑块形成，W/L明显增大（P〈0．01）。维奥欣大、小剂量组W／L明显小于模型组（P〈0．01，P〈0．05），维奥欣大剂量组低于阿斯匹林组（P〈0．05），维奥欣小剂量组与阿斯匹林组间无显著性差异（P〉0．05）。免疫组化染色结果显示，与模型组比较，维奥欣大、小剂量组CRP表达水平显著下降（R0．01，P〈0．05），维奥欣大剂量组明显低于阿斯匹林组（P〈0．05），而维奥欣小剂量组与阿斯匹林组间比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：维奥欣可通过降脂、抗炎等作用减缓实验性动脉粥样硬化大鼠内膜增生，延缓动脉粥样硬化进程。     

艾灸百会穴对AD大鼠学习记忆能力及海马区CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的:观察艾灸百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)大鼠学习记忆能力和海马区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达的影响。方法:用Morris水迷宫进行筛选建立AD大鼠模型。将符合模型标准的20只AD大鼠随机分模型组、艾灸组,每组10只。另外随机选取10只正常老年大鼠为对照组。艾灸组用特制艾条在百会穴施温和灸,共治疗6个疗程。治疗结束后进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并用RT-PCR法检测大鼠左侧海马组织CaMKⅡ表达水平。结果:模型组平均逃避潜伏期较对照组和艾灸组明显延长(P<0.05,P<0.01),有效区停留时间较对照组和艾灸组明显缩短(P<0.05,P<0.01);上述二指标艾灸组与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。三组之间平台停留次数无显著性差异(P>0.05)。模型组左侧海马区CaMKⅡmRNA相对表达量较对照组和艾灸组显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸百会穴可通过上调海马区CaMKⅡmRNA表达以提高AD大鼠学习记忆能力。     

淫羊藿黄酮对被动吸烟大鼠骨量与骨代谢生化指标的影响及其相关性研究

目的 探讨淫羊藿黄酮干预对被动吸烟大鼠骨量与骨代谢生化指标的影响及其相关性。方法选用2月龄Sprague—Dawley（SD）大鼠60只,随机分为6组,每组10只,各组雌雄各半,雌雄分笼饲养。A组：空白对照组,常规方法饲养,不给予被动吸烟;B组：被动吸烟组,不给予灌服药物;C组：被动吸烟＋钙组,灌服高效钙（75mg·ks^-1·d^-1）＋维生素D321IU·kg^-1-d^-1;D组：被动吸烟＋低剂量[灌服淫羊藿黄酮（75mg·kg^-1·d^-1）];E组：被动吸烟＋中剂量[灌服淫羊藿黄酮（150mg·kg^-1·d^-1）];F组：被动吸烟＋高剂量[灌服淫羊藿黄酮（300mg·kg^-1·d^-1）]。按“密室熏烟法”给予实验的（B、C、D、E、F组）大鼠被动吸烟4个月。实验动物干预8周和4个月时测定血Ca、血P、血ALP、尿Ca、尿P、血清骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶、尿脱氧吡啶啉、股骨和腰椎骨密度,并分析骨密度与骨代谢生化指标之间的相关性。结果（1）股骨和腰椎骨密度、BGP在第8周和在4个月末时血ALP指标A、C、D、E、F组较B组为高,其差异有统计学意义（P〈0．05）;D、E、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而增加,但其相互之间差异元统计学意义（P〉0．05）;其它各组之间相互比较其差异无统计学意义（P〉0．05）。TRACP的活性、Dpd浓度、在第8周和在4个月末时尿Ca、尿Hop指标A、C、D、E、F组较B组为低,其差异有统计学意义（P〈0．05）;D、E、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而降低,但其相互之间差异无统计学意义（P〉0．05）;其它各组之间相互比较其差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）在第8周及在4个月末时尿Ca、尿Hop和TRACP及Dpd／Cr指标A、C、D、E、F组较B组为低,其差异有统计学意义（P〈0．05）;D、E、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而降低,但其相互之间差异无统计学意义（P〉0．05）;其它各组之间相互比较其差异无统计学意义（P〉0．05）。股骨和腰椎骨密度与BGP、ALP呈明显正相关（r=0．784及0．816,P〈0．05;r=0．743及0．807,P〈0．05）。股骨和腰椎骨密度与TRACP的活性、Dpd浓度、尿Ca、尿Hop呈明显负相关（r分别=-0．617、-0．608、-0．587、-0．611,P〈0．05;r分别=-0．614、-0．621、-0．583、-0．617,P〈0．05）。结论淫羊藿黄酮干预可明显改善被动吸烟大鼠的骨密度和骨生化指标,且骨密度与骨生化指标之间存在明显的相关性。     

针刺治疗慢性应激抑郁型大鼠的机制研究

目的：研究针刺对慢性应激抑郁型大鼠的治疗机制。方法：取SD雄性大鼠随机分为3组,空白组、模型组及针刺治疗组,其中模型组给予慢性刺激、孤养、造模;针刺治疗组造模同时电针治疗。21 d后观察各组海马组织的ERK1蛋白相对含量、肾上腺质量。结果：与空白组比较,模型组、治疗组肾上腺体积均增大,体重增加,存在统计学差异（ P<0.05）,而模型组ERK1的蛋白含量显著减少（ P<0.05）,针刺组与空白组无统计学差异（ P>0.05）;与模型组比较,针刺组肾上腺质量与其存在统计学差异（ P<0.05）,针刺组ERK1蛋白相对含量较之有所升高（ P<0.05）。结论：针刺治疗抑郁症能有效改善肾上腺体积增大,并能活跃ERK通路。     

柴芩承气汤对急性坏死性胰腺炎小鼠血清IL-6、IL-10水平及胰腺病理改变的影响

目的探讨柴芩承气汤(Chai Qin Cheng Qi Decoction,CQCQD)对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)小鼠白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平及胰腺病理改变的影响。方法将30只昆明小鼠随机分成对照组、ANP组及CQCQD组,每组10只。ANP模型采用8%L-精氨酸溶液腹腔注射,4.0mg·g-1·1h-1×2制作。CQCQD组予以CQCQD制剂0.1ml/10g灌胃,1次/2h,观察其第6h的血清IL-6、IL-10水平及胰腺病理改变。结果 ANP组血清IL-6水平(1589.63±377.28)pg/ml高于对照组(927.46±210.42)pg/ml,P<0.05,也高于CQCQD组(1107.73±351.62)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-6水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组血清IL-10水平(920.64±101.68)pg/ml与对照组(1083.77±142.85)pg/ml相比较无统计学差异(P>0.05),ANP组血清IL-10水平低于CQCQD组(1177.84±201.72)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-10水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组胰腺病理评分(6.20±1.65)高于对照组(1.00±1.11),P<0.01,也高于CQCQD组(4.50±0.54),P<0.05。对照组胰腺病理评分低于CQCQD组(P<0.01)。结论 CQCQD可降低ANP小鼠IL-6水平,升高血清IL-10水平,减轻ANP小鼠胰腺的损伤。     

针刺与利多卡因阻滞治疗颈背部肌筋膜扳机点比较研究

目的 比较运用针刺与利多卡因阻滞治疗颈背部肌筋膜扳机点的临床疗效。方法 收集菏泽市第二人民医院2013年5-12月MPS患者100例,通过PEMS3.1软件按照1：1的比例获取随机数字,随机将患者分为针刺组和对照组,每组50例。结果 针刺组与对照组在治疗前VAS比较差异无统计学意义（P〉0.05）,两组治疗后1次以及治疗后3次均较治疗前降低（P〈0.05）。针刺组与对照组在治疗后1次和3次差异无统计学意义（P〉0.05）。针刺组与对照组在治疗前NDI比较差异无统计学意义（P〉0.05）,两组治疗后1次以及治疗后3次均较治疗前降低（P〈0.05）。针刺组与对照组在治疗后1次和3次差异无统计学意义（P〉0.05）。针刺组与对照组在治疗前PPDT与PPTO比较差异无统计学意义（P〉0.05）,两组治疗1次后以及治疗3次后PPDT与PPTO均较治疗前降低（P〈0.05）。针刺组与对照组在治疗后1次和3次差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 针刺扳机点可降低VAS和NDI,提高患者的压痛阈和耐痛阈,临床效果明显,且无明显的不良反应,是治疗颈背部MPS的一种有效的可供选择的方法 。     

韩氏针刺改善海洛因依赖大鼠学习记忆障碍和海马NOS、AchE的关系

目的初步探讨韩氏针刺对海洛因依赖大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法按逐日递增的原则皮下注射海洛因建立成瘾模型,利用Morris水迷宫测定大鼠成瘾后及针刺治疗后学习记忆的变化,用蛋白定量考马斯亮兰法测定海马组织中一氧化氮合酶（NOS）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,成瘾组逃避潜伏期较对照组明显延长（P〈0．05）,而针刺组较成瘾组明显缩短（P〈0．05）;空间探索实验中,成瘾组在第4象限搜索时间及120s内跨越安全岛的次数较对照组明显下降（P〈0．05）,而针刺组较成瘾组明显增加（P〈0．05）。②成瘾组海马组织中NOS和AchE活性高于对照组（P〈0．05）,针刺组明显低于成瘾组（P〈0．05）,而对照组和针刺组相比无明显差异。结论韩氏针刺可以改善海洛因依赖大鼠学习记忆障碍,降低海洛因依赖引起的海马内NOS和AchE活性的增高。     

针刺下关穴对蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

目的：探讨针刺下关穴对蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛的影响。方法：成年Beagle犬20只随机分为下关穴针刺组8只,假针刺组6只,未干预组6只;采用枕大池二次注血法复制蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型。下关针刺穴组于模型制作成功后,手术植入同心圆双极电针于左侧下关穴,假针刺组按同样方法植入电针于皮下。于第4日起各组分别给予针刺下关穴、假针刺、不干预处理。观察各组犬进食量、神经功能、DSA、TCD结果变化。结果：治疗后下关穴针刺组进食量、神经功能改善明显（P〈0．05）,大脑中动脉、基底动脉直径明显扩张（P〈0．05）,且大脑中动脉血流速度加快（P〈0．05）。结论：针刺下关穴能改善犬蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛。     

全身炎症反应综合征患儿C-反应蛋白、D-二聚体和血小板计数的临床价值

目的研究CRP、D-二聚体和血小板在小儿SIR向MODS转化中的临床意义。方法儿科病例130例,其中SIRS组95例,非SIRS组35例,SIRS组分为MODS组与非MODS组,分别测定CRP,D-二聚体和血小板。结果①人院后24h内SIRS组CRP、D-二聚体明显高于非SIRS组（P〈0．01）;而血小板则明显降低（P〈0．01）。⑦入院后24hMODS组CRP、D-二聚体明显高于非MODS组（P〈0．05）;而血小板则低于非MODS组（P〈0．05）。③1周后SIRS组CRP仍高于非SIRS组（P〈0．05）,但其D-二聚体和血小板与非SIRS组比较,差别均无显著性意义（P〉0．05）。④1周后MODS组CRP仍高于非MODS组（P〈0．05）、但两组D-二聚体和血小板则无显著差异（P〉0．05）。⑤6例死亡患儿CRP、D-二聚体和血小板在入院后第3、第5和第7天均无明显变化。结论IRS患儿CRP、D-二聚体明显升高,血小板降低,合并MODS时上述变化进一步加剧,随着病情改善可恢复正常。CRP、D-二聚体升高和血小板降低是SIRS患儿病情危重的早期信号。