红霉素对佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6表达的影响

目的：研究红霉素对佐荆性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6表达的影响,以探讨红霉素对佐刑性关节炎的治疗作用。方法：通过给大鼠右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）建立类风湿性关节炎的动物模型（AA）。在致炎后第14d,大鼠继发性关节炎出现。开始在治疗组AA大鼠腹腔注射红霉素注射液50mg／kg,连续7d,直至第28d处死全部大鼠,断头取血后用放免法测大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的表达水平。结果：治疗组大鼠血清中的TNF-α、IL-1、IL-6水平均低于模型组,红霉素对佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6表达均成抑制作用。结论：红霉素可降低佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,对类风湿性关节炎的治疗具有一定的作用。     

灯盏细辛注射液对大鼠佐剂关节炎血清中肿瘤坏死因子-α和瘦素表达水平的影响

目的：通过研究灯盏细辛注射液对佐剂关节炎（AA）大鼠血清中的瘦素、肿瘤坏死因子-α表达水平的影响,探讨灯盏细辛注射液对大鼠佐剂关节炎的治疗作用。方法：通过给大鼠右后足跖部皮内注射完全弗氏佐剂（CFA）建立类风湿关节炎的动物模型（AA）。在致炎后10d,大鼠继发性关节炎出现。开始在治疗组AA大鼠腹腔内注射灯盏细辛注射液（EBI）10mg／kg·d,连续注射15d。直至25d对大鼠足爪肿胀度的抑制有显著性时,用ELISA法检测各组AA大鼠血清中TNF-α、Leptin的表达水平。结果：治疗组AA大鼠血清中Leptin水平低于模型组,TNF-α水平低于模型组。结论：10mg／kg·d灯盏细辛注射液明显抑制了AA大鼠血清中TNF-α、Leptin的表达水平,灯盏细辛注射液明显改善了AA大鼠继发侧足趾关节肿胀度。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

苗药四大血对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用研究

目的研究苗药"四大血"对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用,并探讨其作用机制。方法 60只大鼠随机分成空白组、模型对照组、"四大血"高、中、低剂量组和阳性对照组,每组10只。除空白组外,其余各组采用足趾部皮下注射弗氏完全佐剂,建立佐剂性关节炎大鼠(AA)动物模型。观察各组大鼠右足跖外观变化、肿胀程度、滑膜组织病理特征;Elisa法检测大鼠膝关节滑膜组织炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果给药后,"四大血"中、高剂量组及阳性对照组足跖肿胀程度明显小于模型对照组(P0.05);病理切片显示,"四大血"中、高剂量组较模型对照组大鼠滑膜组织充血减轻,炎性细胞浸润减少。酶联免疫吸附试验(Elisa)检测显示与模型对照组比较,"四大血"能下调IL-1β和TNF-α的表达量(P0.05,P0.01)。结论 "四大血"有抑制AA大鼠滑膜组织炎症的作用,减少滑膜组织炎性细胞浸润及滑膜上皮细胞增生,其作用机制可能与下调炎症介质IL-1β、TNF-α的表达有关。     

益肾清络活血方对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用研究

[目的]研究益肾清络活血方对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)模型大鼠的抗炎作用。[方法]取70只SD大鼠,除正常组10只大鼠外,剩余60只大鼠给予右后足趾皮内注射弗氏完全佐剂复制AA大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、雷公藤多苷片组、益肾清络活血方低、中、高剂量组,致炎第12d开始连续每天给药28d。检测并计算各组大鼠给药前、后足跖肿胀度和关节炎指数,于末次给药24h后采用ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平,Western Blot法检测大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平。[结果]与模型组比较,给药后益肾清络活血方低、中、高剂量组AA大鼠关节炎指数下降(P0.05),大鼠足跖肿胀度减轻(P0.05),血清中IL-1β、TNF-α水平降低(P0.05),大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平下调(P0.01)。给药后益肾清络活血方高、中、低剂量组关于降低AA大鼠各炎性指标呈剂量依赖关系。在血清IL-1β、TNF-α水平比较中,益肾清络活血方高、中、低剂量组疗效弱于雷公藤多苷片组(P0.05);在炎症指数、足跖肿胀度与蛋白表达中,益肾清络活血方高剂量组与雷公藤多苷片组疗效相当(P0.05),益肾清络活血方中、低剂量组疗效弱于雷公藤多苷片组(P0.05)。[结论]益肾清络活血方高、中、低剂量组对AA大鼠均有抗炎作用,益肾清络活血方高剂量组对AA大鼠抗炎作用优于益肾清络活血方中、低剂量组,其作用机制可能与抑制炎性因子IL-1β、TNF-α水平及降低关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平有关。     

基于NF-κB探究苗医验方四大血调控佐剂性关节炎大鼠TNF-α表达的作用机制

【立论依据】 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的致残率在关节病中高居首位。四大血流传于西南苗族地区,在风湿类疾病的治疗中应用广泛。研究显示,炎症因子(如:TNF-α、IL-1β等)及信号通路(如:NF-κB等)的上调及激活与RA发病密切相关,且RA临床症状的改善与炎症因子的下调及信号通路的抑制有关。因而我们提出猜想:四大血能否下调TNF-α、IL-1β表达、抑制NF-κB激活?若能下调,该作用是否与抑制NF-κB有关? 【设计思路】 首先用四大血作用于RA模型动物及关节滑膜细胞,观察其能否下调TNF-α、IL-1β表达;若能,则对另一组RA模型动物及滑膜应用NF-κB抑制剂,去除NF-κB在四大血作用RA过程中的影响;之后,应用四大血观察TNF-α、IL-1β的表达水平是否下调,若未下调,说明四大血下调TNF-α、IL-1β的作用只与其抑制NF-κB有关,若部分下调(与应用NF-κB抑制剂之前相比,下调幅度减少),说明四大血下调TNF-α、IL-1β与抑制NF-κB部分有关,若完全下调(下调幅度与应用NF-κB作用前相同),说明四大血下调TNF-α、IL-1β的作用与其抑制NF-κB无关。 【实验内容】 (1)建立RA动物模型——佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠用于体内实验,并培养AA大鼠滑膜细胞用于体外实验;(2)灌胃给予AA大鼠及滑膜细胞一定浓度四大血;(3)观察给药后TNF-α、IL-1β变化情况;(4)若TNF-α、IL-1β下调,则用NF-κB抑制剂(BMS345541)对另一组AA大鼠及滑膜细胞进行预处理;(5)预处理后的AA大鼠及滑膜细胞给予一定浓度四大血;(6)观察TNF-α、IL-1β的表达水平。 【材料】 试剂:四大血、TNF-α、IL-1β等。动物及组织:SD大鼠、滑膜细胞。仪器:酶标仪、细胞培养箱等。 【可行性】 (1)本实验组前期成功建立AA大鼠模型并通过测量大鼠足跖肿胀度及病理形态学观察,证实了四大血最RA确切的治疗作用,具有较为扎实的实验基础;(2)所需实验器材易于获取;(3)采用常规实验手段,方法稳定可靠;(4)小组成员掌握所需实验技术手段,技能可靠。 【创新性】 (1)本实验研究对象为西南民族草药,具有地域性、民族性、特色性;(2)应用信号通路抑制剂,从而在去除NF-κB的基础上,单方面的探讨四大血对TNF-a、IL-1β的作用。     

程氏蠲痹汤加减方含药血清对佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 探讨程氏蠲痹汤加减方含药血清对体外培养的佐剂性关节炎（adjuvant arthritis, AA）大鼠外周血单核细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）表达的影响。方法 将清洁级雄性SD大鼠随机分成6组：胎牛血清组、程氏蠲痹汤加减方（JBT）组、雷公藤多苷片（TGT）组、JBT+sc-13143组、正常大鼠血清组以及阴性对照组。采用皮内注射弗氏完全佐剂和冷水吹风刺激的方法复制风寒湿痹阻型AA模型。检测各组大鼠血清培养基中外周血单核细胞TNF-α和IL-1β的表达水平。结果 JBT组大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达水平明显降低,与胎牛血清组、正常大鼠血清组以及阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。JBT+sc-13143组与JBT组TNF-α、IL-1β表达水平相比,差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 程氏蠲痹汤加减方能有效下调AA大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β水平。     

硫酸氨基葡萄糖对佐剂关节炎大鼠镇痛作用及IL-6表达影响

目的研究盐硫酸氨基葡萄糖对佐剂性关节炎大鼠镇痛血液IL-6表达的影响,以探讨硫酸氨基葡萄糖在临床对类风湿关节炎的治疗作用及机制。方法30只SD大鼠分为三组。阳性对照组：通过给大鼠左后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）建立类风湿性关节炎的动物模型（AA）;治疗组：左后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）后第2d开始每日灌胃剂量2ml生理盐水含硫酸氨基葡萄糖100mg/kg连续28d;阴性对照组：左足跖部皮下注射0.1ml生理盐水。阴性对照组与阳性对照组每日灌胃2ml生理盐水。于造模后10d、12d、15d、17d、19d、21d、28d检测大鼠右足热痛阈。28d后处死大鼠检测血液IL-6表达情况。结果与模型组相比,治疗组大鼠右足热痛阈升高,血液IL-6表达降低。结论硫酸氨基葡萄糖对类风湿性关节炎的治疗具有一定的作用,其机制可能与降低IL-6等炎性因子有关。     

原花青素对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞iNOS表达的影响

目的:研究原花青素对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达的影响。方法:建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型。硝酸还原酶法测大鼠关节液中NO的含量;RT-PCR和Western blot分别检测大鼠腹腔巨噬细胞内iNOS mRNA和蛋白的表达;同时ELISA检测大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α的含量。结果:原花青素显著减低AA大鼠足跖炎症组织中NO的含量以及血清中IL-1β、TNF-α的水平,同时下调AA大鼠腹腔巨噬细胞iNOS mRNA和蛋白的表达。结论:原花青素对大鼠佐剂性关节炎的抗炎作用可能与其降低TNF-α和IL-1β的水平,抑制iNOS的mRNA和蛋白表达从而减少NO的释放有关。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组（简称高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISA法测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高（P〈0.01）,IL-4显著降低（P〈0.01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）,IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）。结论：通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症。     

青藤碱对佐剂性关节炎大鼠炎症免疫功能的影响

[目的]观察青藤碱(SINO)对佐剂性关节炎(AA)大鼠炎症免疫功能的影响.[方法]选用SD大鼠随机分为正常组,模型组,SINO低、中、高剂量组(剂量分别为60、120、240 mg/kg),雷公藤多苷(TPT)组(剂量为30mg/kg);除正常组外,其他组均采用弗氏完全佐剂足跖皮内注射复制从模型;各组于造模后第12天开始给药,连续12 d;观察不同时间段的大鼠足趾肿胀度及关节评分;采用放射免疫法检测滑膜细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;观察各组大鼠滑膜细胞的超微结构;采用逆转录一聚合酶链反应检测各组滑膜细胞-1β mRNA、TNF-αmRNA的表达.[结果]各剂量组SINO均可不同程度降低大鼠足趾肿胀度和关节炎评分,抑制滑膜细胞产生IL-1β、TNF-α,降低滑膜细胞IL-1β mRNA、TNF-α mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),恢复AA大鼠滑膜细胞的形态.[结论]SINO治疗类风湿性关节炎的作用可能与其能抑制滑膜细胞分泌炎性介质,恢复滑膜细胞形态有关.     

芍药甘草附子汤对类风湿关节炎大鼠下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达的影响

目的探讨芍药甘草附子汤（PGAD）对类风湿关节炎（RA）大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、白介素1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响。方法选取48只健康Wistar大鼠,随机分3 组,每组16 只,分别为对照组、模型组及药物干预组。由Ⅱ型胶原酶诱导关节炎大鼠,采用大鼠关节炎评分法和足爪肿胀评分法评价其模型是否复制成功;30mg/kg PGAD 灌胃;免疫荧光和Western blot 检测下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α的表达。结果3组大鼠关节炎评分、足爪肿胀评分、下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达比较,模型组和药物干预组较对照组升高（p <0.05）,药物干预组较模型组下降（p <0.05）。结论PGAD对RA 大鼠有治疗、保护作用,其机制可能与抑制下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达有关。     

益气活血法对关节炎大鼠滑膜细胞凋亡及血清细胞因子的影响

目的：选用黄芪与川芎嗪注射液配伍（简称配伍组）,观察＂益气活血法＂对佐剂性关节炎（AA）大鼠滑膜细胞凋亡及血清细胞因子的影响,探索该治则治法治疗类风湿性关节炎（RA）的作用靶点和作用机理。方法：建立AA大鼠模型,设立正常组、模型组、黄芪组、川芎嗪组、配伍组、甲氨喋呤（MTX）及雷公藤多苷（TPT）组进行实验研究,观察益气、活血及配伍后对AA大鼠足跖肿胀的影响,对滑膜细胞凋亡及血清细胞因子浓度的影响,阐释其作用机制。结果：配伍组能显著提高滑膜细胞的凋亡率,与MTX、TPT组效果相当;能显著抑制注射足跖肿胀程度,并降低大鼠血清中IL-1、TNF-α、IL-6的水平,上调IL-4的浓度,抑制免疫性炎症,优于MTX、TPT。结论：益气活血法可能通过促进AA大鼠滑膜细胞的凋亡,抑制某些炎性因子的释放,起到治疗RA的作用,体现了中医治则治法指导下中药复方配伍的优势。     

通痹饮合剂对大鼠佐剂性关节炎实验研究

目的：探讨通痹饮合剂治疗类风湿性关节炎的作用。方法：建立Freunds完全佐剂性大鼠关节炎模型,观察通痹饮合剂对大鼠关节肿胀度、血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：通痹饮合剂低、高剂量对大鼠Freunds完全佐剂性关节炎的继发性足跖肿胀度均有显著的抑制作用（P〈0.05,或P〈0.01）,可抑制IL-1β、TNF-α的异常升高（P〈0.05,P〈0.05）。结论：肾通痹片可能通过降低佐剂性关节炎大鼠血清中异常增高的IL-1β、TNF-α浓度而发挥抗类风湿关节炎的作用。     

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠外周血血小板活化因子及白细胞介素6和17表达的影响

目的：观察佐剂关节炎大鼠外周血血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素17（interleukin-17,IL-17）水平的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型对照组以及甲氨喋呤（methotrexate,MTX）、雷公藤多苷片（Tripterygium Wilfordii polycoride Tablet,TPT）和新风胶囊治疗组,每组8只。除正常对照组外,大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1mL诱发大鼠关节炎。模型成功后,各组采用相应药物治疗30d。采用酶联免疫吸附法检测每组大鼠外周血PAF、IL-6和IL-17的含量,并观察各组大鼠体质量的变化,计算足跖肿胀度和关节炎指数。结果：与正常对照组相比,模型对照组大鼠外周血PAF、IL-6、IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数显著升高（P〈0.01）。与模型组相比,各治疗组大鼠PAF、IL-6、IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数显著降低（P〈0.01）。与MTX组、TPT组相比,新风胶囊组大鼠体质量显著升高,外周血PAF含量显著降低（P〈0.05）。佐剂关节炎大鼠外周血PAF含量与外周血IL-6、IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数呈正相关（P〈0.01）。结论：佐剂关节炎大鼠外周血PAF含量升高,并与IL-6、IL-17水平,足跖肿胀度,关节炎指数具有相关性。新风胶囊通过下调PAF的水平,抑制血小板活化引起的炎症反应,降低IL-6、IL-17,从而降低佐剂关节炎大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数。     

益气活血法对AA大鼠滑膜细胞凋亡及血清细胞因子的影响

目的选用黄芪注射液与川芎嗪注射液配伍,观察"益气活血法"对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜细胞凋亡及血清细胞因子的影响。方法建立AA大鼠模型,设正常对照组、模型对照组、黄芪组、川芎嗪组、黄芪与川芎嗪配伍组和甲氨喋呤组进行对比观察,用药3周后检测各组大鼠足跖肿胀程度,滑膜细胞凋亡及血清细胞因子浓度。结果黄芪与川芎嗪配伍组能显著抑制注射足跖肿胀程度(P0.05),显著提高滑膜细胞的凋亡率(P0.01),并降低大鼠血清中IL-1、TNF-α、IL-6的水平(均P0.01),上调IL-4的浓度(P0.01),与甲氨喋呤组效果相当,甚至优于甲氨喋呤组。结论益气活血法可能通过促进AA大鼠滑膜细胞的凋亡,抑制某些炎性因子的释放,起到治疗类风湿性关节炎(RA)的作用。     

原花青素对CLA大鼠足爪组织中NF-κB／p6S蛋白和血清中某些促炎性细胞因子表达的影响

目的研究原花青素对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎（CIA）大鼠足爪组织中核转录因子NF-κB／p65蛋白表达的抑制作用和血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α等水平的影响。方法建立Ⅱ型胶原诱导的CIA大鼠模型，免疫组化法检测足爪组织中NF-κB／p65蛋白的表达，ELISA法检测CIA大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量。结果原花青素能剂量依赖性地下调NF-κB／p65蛋白的表达，降低CIA大鼠血清中TNF-α和IL-1β的水平。结论原花青素对CIA大鼠炎症的抑制作用可能与其下调NF—KB／p65蛋白表达、降低促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的水平有关。     

乳杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的影响

目的：探讨乳杆菌（IJA）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜的影响及相关机制．方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、UC模型组、IJA预防组,每组10只．采用葡聚糖硫酸钠制作UC大鼠模型;LA预防组在造模前7d给予LA灌肠,观察各组大鼠粪便性状及光学镜下大肠黏膜的改变．采用RT-PCR检测IL-1β,TNF-α和IL-8表达．结果：正常对照组粪便正常,黏膜腺体结构完整,无炎细胞浸润．UC模型组从最初出现腹泻,发展到肉眼血便,组织切片也证实了腺体破坏、炎细胞浸润、绒毛脱落等炎症损伤．LA预防组较UC模型组的炎症程度明显减轻,TNF-α,IL-β和IL-8的mRNA表达显著低于UC模型组（P〈0．05）．结论：LA具有预防UC作用,其机制可能与下调TNF-α,IL-1β和IL-8的表达有关。     

基于Notch1信号通路调控巨噬细胞极化改善佐剂关节炎大鼠关节炎症的机制

目的：探讨Notch1/Jagged1/RBP-Jκ/Hes1信号轴通过调控巨噬细胞向M2型极化对佐剂性关节炎（AA）大鼠炎症反应的影响。方法：大鼠随机分成3组（6只）：健康组（NC）、模型组（MC）及Notch1抑制剂组（FLI），在致炎后12 d开始给予药物，并于30 d后检测各组大鼠的关节炎指数（AI）、右后足关节肿胀度（E）；采用流式细胞仪测定CD80+和CD163+细胞在大鼠外周血巨噬细胞中的表达量；ELISA检测大鼠血清中IL-4、IL-10、IL-1β、及TNF-α的水平；Western Blot检测大鼠关节滑膜组织中Notch1、Jagged1、RBP-Jκ、Hes1蛋白的表达。结果：MC组AA大鼠的E及AI均明显高于NC组（P<0.01）;CD80+细胞的表达显著高于对照组（P<0.01），而CD163+细胞的表达显著低于对照组（P<0.01）;IL-1β、TNF-α表达水平明显升高（P<0.01）, IL-4、IL-10表达水平明显降低（P<0.01）;Notch1、RBP-Jκ、Jagged1、Hes1蛋白的表达量明显增加（P<...     

青藤碱对佐剂性关节炎大鼠TLR4/MyD88信号通路的影响

目的:探讨青藤碱对佐剂性关节炎大鼠TLR4/MyD88信号通路诱导炎症的影响。方法:选择清洁级SD大鼠40只,随机分为模型组、青藤碱组、甲氨蝶呤组及正常对照组。前3组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型,正常对照组大鼠右后足跖皮内注射等量0.9%氯化钠注射液。4组分别干预4周后,取膝关节滑膜,采用Real-time PCR法检测TLR4 mRNA、MyD88 mRNA表达,ELISA法检测炎性因子TNF-α。结果:模型组大鼠膝关节滑膜组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及炎性因子TNF-α表达均较正常对照组明显升高(P<0.01)。经青藤碱治疗后,TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及炎性因子TNF-α表达均较模型组明显下降(P<0.01)。结论:青藤碱可改善佐剂性关节炎大鼠的关节炎症,该作用可能与抑制TLR4/MyD88信号通路有关。