二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

沙土鼠脑缺血６０ｍｉｎ后，脑组织氧自由基和ＭＤＡ含量无明显升高，而Ｍｎ－ＳＯＤ的活性下降，缺血６０ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ时，氧自由基显著升高。再灌注３０ｍｉｎ时，氧自由基显著升高，Ｍｎ－ＳＯＤ和Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活性显著降低。缺血前１５ｍｉｎ，ｉｖＤＴＣ对缺血再灌注脑组织中氧自由基和ＭＤＡ升高有显著抑制作用，对Ｍｎ－ＳＯＤ活性有显著保护作用。且呈剂量依赖关系。     

3,4,5-三甲氧基苯甲酸-8-(二乙胺基)-辛酯对大鼠脑血流及其自动调节功能的影响

用激光多谱勒血流仪连续测量脑血流量（ＣＢＦ），观察３，４，５－三甲氧基苯甲酸－８－（二乙胺基）－辛酯（ＴＭＢ－８）对麻醉大鼠ＣＢＦ及脑血流自动调节功能的影响．结果表明，ＴＭＢ－８０．５，１．０和２．０ｍｇ·ｋｇ－１呈剂量依赖性地增加ＣＢＦ５％，２０％和３４％．其中仅２．０ｍｇ·ｋｇ－１组使平均动脉压（ＭＡＢＰ）降低６％．而尼莫地平（Ｎｉｍ）０．０１ｍｇ·ｋｇ－１在使ＣＢＦ增加２１％的同时，使ＭＡＢＰ降低了２７％．麻醉大鼠脑血流自动调节的ＭＡＢＰ低限是５．３ｋＰａ．在ＭＡＢＰ４．０ｋＰａ时ＴＭＢ－８２．０ｍｇ·ｋｇ－１能增加脑血流自动调节能力，而Ｎｉｍ０．０１ｍｇ·ｋｇ－１则无明显作用．提示ＴＭＢ－８增加ＣＢＦ和增强脑血流自动调节能力是其抗脑缺血作用的机理之一．     

Efectsofmoxonidineinjectedintorostralventrolateralmedulaonbloodpressure,heartrate,andrenalsympatheticnerveactivityinrats

目的：观察延髓腹外侧头端（ＲＶＬＭ）注射莫索尼定（Ｍｏｘ）对麻醉大鼠血压（ＢＰ）、心率（ＨＲ）及肾交感神经放电（ＲＳＮＡ）的影响．方法：麻醉大鼠ＲＶＬＭ注射１μＬＭｏｘ１，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ－１，同步记录ＢＰ，ＨＲ及ＲＳＮＡ．结果：Ｍｏｘ１，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ－１分别使ＢＰ从１３９±１０ｋＰａ降至１３０±１７ｋＰａ（Ｐ＜００５），１３８±１８ｋＰａ至１１４±１５ｋＰａ（Ｐ＜００１），ａｎｄ１３９±１９ｋＰａ至９４±１７ｋＰａ（Ｐ＜００１）．Ｍｏｘ不影响ＨＲ．Ｍｏｘ１μｍｏｌ·Ｌ－１增加ＲＳＮＡ５０％（Ｐ＜００５），１０μｍｏｌ·Ｌ－１对ＲＳＮＡ无影响（Ｐ＞００５），１００μｍｏｌ·Ｌ－１则降低ＲＳＮＡ２３％（Ｐ＜００５）．在缓冲神经切断大鼠，Ｍｏｘ１０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制ＲＳＮＡ５０％（Ｐ＜００５），明显不同于缓冲神经完整的动物（Ｐ＜００１）．结论：麻醉大鼠ＲＶＬＭ注射Ｍｏｘ可降低ＢＰ，但不影响ＨＲ，且ＲＳＮＡ变化与其降压作用并不平行     

肾移植前后检测β2－MG与THP及ALB的临床意义

采用放射免疫方法测定４４例尿毒症患者肾移植前后血清β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌ蛋白（ＴＨＰ）及尿β２－ＭＧ、ＴＨＰ和白蛋白（ＡＬＢ）水平。结果表明，尿毒症患者血清、尿β２－ＭＧ及尿ＡＬＢ明显高于正常（Ｐ＜０．０１），血清、尿ＴＨＰ明显低于正常值（Ｐ＜０．０１）。术后肾功能正常组血清、尿β２－ＭＧ、尿ＡＬＢ均显著降低，血清、ＴＨＰ均显著升高（Ｐ＜０．０１），但仍未达正常。术后排斥组血清、尿β２－ＭＧ及尿ＡＬＢ显著升高，尿ＴＨＰ显著降低（Ｐ＜０．０５）。而环孢素（ＣｓＡ）急性肾中毒组仅尿β２－ＭＧ显著升高。提示动态观察血清、尿β２－ＭＧ、ＴＨＰ及尿ＡＬＢ变化，对于监测肾移植术后肾小球和肾小管的功能变化，早期诊断急性排斥反应、ＣｓＡ急性肾中毒有一定的临床价值     

五种螯合剂对大鼠体内微量元素影响的观察

观察了５种常用螯合剂对大鼠体内微量元素排出量、组织分布的变化。结果表明，５种螯合剂可不同程度地增加机体必需微量元素Ｚｎ、Ｃｕ、Ｍｇ和Ｃａ经尿液排出量。ＥＤＴＡ和ＤＴＰＡ的影响尤为明显。ＥＤＴＡ和ＤＴＰＡ可使Ｚｎ经尿液的排出量增加１６－５２倍，ＤＴＰＡ使肝脏Ｚｎ含量减少１５．９％（Ｐ〈０．０５），肝脏Ｃｕ含量下降６０％（Ｐ〈０．０５）。ＥＤＴＡ和ＤＴＰＡ注射后，肾中Ｚｎ含量明显增高，相当对照大鼠３．     

褪黑素对四氯化碳小鼠肝损伤的保护作用

目的　探讨褪黑素对四氯化碳肝毒性的保护作用。方法　给予小鼠四氯化碳（５ ｍｌ·ｋｇ － １ ） ,继后每隔６ ｈ ｉｐ 褪黑素１０ ｍ ｇ·ｋｇ － １ 。用胶原酶消化法分离小鼠肝细胞后,依次加用褪黑素（１０ － ５ ～１０ － １ １ ｍｏｌ· Ｌ－ １ ） 和四氯化碳（２０ ｍ ｍ ｏｌ· Ｌ－ １ ） 。以测定丙氨酸氨基转换酶（ Ａ Ｌ Ｔ） ,丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和谷胱甘肽过氧化物酶活力,作为四氯化碳肝损伤的指标。用 Ｍ Ｔ Ｔ 法检测肝细胞活力。结果　四氯化碳可使小鼠血液 Ａ Ｌ Ｔ 活性和肝 Ｍ Ｄ Ａ 含量明显上升。体内应用 Ｍ Ｔ １０ ｍ ｇ·ｋｇ － １ ,则明显降低肝匀浆 Ｍ Ｄ Ａ 含量（ Ｐ＜ ００１） , 对血浆 Ａ Ｌ Ｔ 活性无明显影响。体外应用 Ｍ Ｔ（１０ － ５ ～１０ － ７ ｍｏｌ· Ｌ－ １ ） 亦可使肝细胞 Ｍ Ｄ Ａ 含量下降（ Ｐ＜ ００５） ,同时还可使肝细胞 Ａ Ｌ Ｔ 释放率下降,细胞活力上升（ Ｐ＜ ００５） 。结论　 Ｍ Ｔ 拮抗 Ｃ Ｃｌ４ 肝毒性的作用可能与其抗氧化能力有关     

~(99)Tc-亚甲基二膦酸盐治疗类风湿关节炎的体会

目的 了解国产新药９９ＴＣ－亚甲基二膦酸盐（９９ＴＣ－ＭＤＰ）治疗类风湿关节炎（ＲＡ）的疗效和安全性。方法９９Ｔｃ．ＭＤＰ ２００ ｍｇ＋０．９％氯化钠溶液２５０ｍｌ静脉滴注,每日１次,连用５次为１疗程,间隔５ｄ后应用第２疗程;平均应用（３．８±１．６）疗程。结果 ２２例 ＲＡ治疗８周后,显效８例,有效１２例,无效２例。无明显毒副作用,安全性好。对ＲＡ患者的关节肿痛及晨僵有显著改善,但对类风湿因子、血沉（反应蛋白及握力无明显影响。结论９９Ｔｃ－ＭＤＰ治疗ＲＡ,疗效好,安全性亦好。     

2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯对大鼠野百合碱性肺动脉高压的防治作用

用野百合碱（ＭＣＴ）复制大鼠慢性肺动脉高压（ＰＨ）病理模型，探讨钙拮抗剂２，６－二甲基－４－（２－氯苯基）－１，４－二氢－３，５－吡啶二羧酸二甲酯（ＤＣＤＤＰ）对ＰＨ的防治作用．ＤＣＤＤＰ５，５０，５００μｇ·ｋｇ－１ｉｐ，每日１次，连续２８ｄ；ＭＣＴ６０ｍｇ·ｋｇ－１在第１次给ＤＣＤＤＰ后３０ｍｉｎｓｃ．观察肺血流动力学指标变化，血浆和肺匀浆中内皮素样免疫反应物（ｉｒ－ＥＴ），一氧化氮（ＮＯ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变．三种不同剂量的ＤＣＤＤＰ分别使平均肺动脉压从４．５±０．９ｋＰａ（ＭＣＴ组）降至３．２±０．２，３．５±０．６和３．８±０．９ｋＰａ，肺血管阻力从１１８±１７ｋＰａ·ｍｉｎ－１·Ｌ－１（ＭＣＴ组）降至６５±１６，６８±１８和７６±１８ｋＰａ·ｍｉｎ－１·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１），提示在本实验剂量范围内，中，低剂量ＤＣＤＤＰ防治效果似较好．ＤＣＤＤＰ不影响ＭＣＴ性ＰＨ时血浆和肺匀浆中ｉｒ－ＥＴ的改变，但可显著升高肺匀浆中ＮＯ的含量和ＳＯＤ活性，使肺匀浆中ＭＤＡ含量降至正常，这可能是其降低肺动脉压的机理之一．     

兔蓝斑兴奋引起动脉血压升高

目的：研究电刺激和化学刺激兔蓝斑（ＬＣ）对动脉血压（ＡＰ）和肾交感神经传出活动（ＲＳＡ）的影响。方法：电刺激ＬＣ，ＬＣ微量注射Ｌ－Ｇｌｕ、盐酸吗啡、ＧＡＢＡ、电解毁损ＬＣ，记录ＡＰ和ＲＳＡ。结果：电刺激ＬＣ和ＬＣ注射Ｌ－Ｇｌｕ均引起ＡＰ升高分别为１３．５±０．３ｖｓ１９．５±０．８ｋＰａ和１３．８±０．４ｖｓ１７．５±０．８ｋＰａ）和ＲＳＡ增加。ＬＣ注射吗啡、ＧＡＢＡ对ＡＰ和ＲＳＡ无明显影响。电解     

老年原发性高血压患者血尿β2微球蛋白及尿微白蛋白的变化

目的 探讨老年原发性高血压（ＥＨ）血、尿β２微球蛋白（β２－ＭＣ）及尿微白蛋白（Ｍ－Ａ１ｂ）的变化。方法 对血尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（Ｃｒ）正常的老年ＥＨ患者７７例对照组２４例测定血、尿β２－ＭＣ及尿Ｍ－Ａ１ｂ水平,进行对照分析。结果 ＥＨⅠ级对照组无差异（Ｐ〉０．０５）;ＥＨⅡ级组血、尿β２－ＭＧ及尿Ｍ－Ａ１ｂ均明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）;ＥＨⅢ级组与对照组有显著性差异（Ｐ〈０．０１）,且明     

非胰岛素依赖型糖尿病早期肾病变

观察５年内发病的ＮＩＤＤＭ病人４８例，检测尿微白蛋白（ＭＡＵ）、白蛋白排泄率（ＡＥＲ）、血清β２－ｍＧ，Ｃｃｒ，２４小时尿蛋白等，ＡＥＲ阳性率明显高于血清β２－ｍＧ，Ｃｃｒ，２４小时尿蛋白的阳性检出（Ｐ＜０．０１）。ＡＥＲ与血清β２－ｍＧ及Ｃｅｒ呈显著相关（Ｐ＜０．０１）。ＡＥＲ是诊断糖尿病早期肾素的可靠依据。于ＮＩＤＤＭ肾病变诸多影响因素中高血压是至关重要的，高血压与肾病相互影响，故抗高血压治疗     

早期溶栓对急性心肌梗死预后的影响

目的：为提高急性心肌梗死（ Ａ Ｍ Ｉ） 病人的临床治愈率,改善预后。方法：在发病年龄、性别、心梗部位、临床特点、治疗方法及监测手段接近（ Ｐ＞ ００５） ,应用国产尿激酶,对早溶组和晚溶组两组７８ 例 Ａ Ｍ Ｉ 患者,进行静脉溶栓治疗。结果：早溶组和晚溶组,冠脉再通率７２５ ％ 和３９５ ％ （ Ｐ＜ ００５） ;病死率５ ％ 和１５８ ％ （ Ｐ＜ ００５） ;并发症早溶组明显低于晚溶组（ Ｐ＜ ００５） ;未见明显副作用。提示： Ａ Ｍ Ｉ早期静脉溶栓治疗是心肌再灌注的关键,时间越早,疗效越好,早期溶栓明显提高梗塞冠脉的再通率,显著降低死亡率,改善病人预后,减少并发症发生。以后长期应用阿司匹林、β受体阻滞剂,可改善心梗后生存率和预后。     

肾上腺髓质素与肾上腺紧张素在维持性血透中的变化

应用放免法测定３２例维持性血透患者透析前后血浆肾上腺髓质素（ＡＤＭ１３－５２）及前体肾上腺紧张素（ＡＤＭ１５３－１８５）水平。发现ＡＤＭ１３－５２较正常人明显升高（Ｐ〈０．０１），而ＡＤＭ１５３－１８５则明显下降（Ｐ〈０．０１）。前者与ＭＡＰ、血浆ＢＵＮ、ＥＴ有明显相关性，ｒ值分别为０．４９２、０．７４３、０．４９２，而后者与ＭＡＰ、ＢＵＮ、ＥＴ无相关。血液透析后ＡＤＭ１３－５２与ＡＤＭ１５３－１     

4－氨基吡啶诱发组胺释放及某些药物的拮抗作用

４－氨基吡啶（４－ＡＰ）有组胺释放作用。小鼠ｉｐ４－ＡＰ５ｍｇ·ｋｇ－１后，肺中组胺含量明显减低，血中组胺含量显著增高。钙拮抗剂硝苯啶、ＴＭＢ－８及钾通道开放剂米诺地尔均能明显抑制４－ＡＰ诱发的小鼠ＰＭＣ释放组胺。结果提示，ＭＣ可能存在钾通道，４－ＡＰ诱发ＭＣ释放组胺可能与它阻滞钾通道，从而使钙通道开放，增加Ｃａ２＋内流有关。     

萘丁美酮代谢物MNAA对人尿褪黑素水平的影响

采用高效液相荧光法（ｅｘλ＝２９５ｕｍ，ｅｍλ＝３４０ｎｍ）同步检测人尿中萘丁美酮（ＮＡＢ）的主要代谢物６－甲氧基－２－萘乙酸（ＭＮＡＡ）及褪黑素（ＭＴ）。５名男性志愿者于１８点口服５００ｍｇＮＡＢ后，尿中ＭＴ累积量仍呈昼夜变化节律，其累积量分别从未服药前的每１２小时２７４．０±５８ｐｍｏｌ（夜晚）和７７．６±２５ｐｍｏｌ（白天）减少至１４５．６±３２ｐｍｏｌ（夜晚）和５０．３±１２ｐｍｏｌ（白天）（Ｐ值均小于０．０１）。依照尿中的ＭＮＡＡ消除速率对中点时间作曲线，求得ＭＮＡＡＴ为２２．５ｈ，ＴＰＫ为１４．２ｈ，与已知报告的血浆中数值相近。相关分析证明，ＭＴ累积量抑制与ＭＮＡＡ消除速率相关（ｒ＝０．９６４４，Ｐ＜０．０５）。ＭＮＡＡ在尿中９６ｈ的累积量仅占口服５００ｍｇＮＡＢ的３．５％，高于ＨａｄｄｏｃｋＲＥ采用同位素得出１％的结论。     

Effects of platelet activating factor and ginkgolid B on the cAMP levels in washed rabbit platelets

研究了血小板激活因子（ＰＡＦ）和ＰＡＦ拮抗剂银杏内酯Ｂ对洗涤兔血小板中ｃＡＭＰ含量的作用．结果表明ＰＡＦ（０．１－１．０μｍｏｌ·Ｌ－１）对血小板的基础ｃＡＭＰ水平无影响，但对前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）２μｍｏｌ·Ｌ－１及４，５－二氢－６－［４－（１Ｈ－咪唑－１－）苯基］－５－甲基－３－（２Ｈ）－哒嗪酮（ＣＩ－９３０）２０μｍｏｌ·Ｌ－１引起的ｃＡＭＰ升高有显著的抑制作用．银杏内酯Ｂ能完全拮抗ＰＡＦ抑制ＰＧＥ１和ＣＩ－９３０升高ｃＡＭＰ的作用，ＩＣ５０分别为４．７和１２．５μｍｏｌ·Ｌ－１．合用磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶和阿司匹林对ＰＡＦ和银杏内酯Ｂ的作用均无影响．提示ＰＡＦ对磷酸二酯酶的激活作用及腺苷酸环化酶的抑制作用是ＰＡＦ的直接作用，与其同ＰＡＦ受体结合有关．     

褪黑素对类风湿关节炎病人外周血淋巴细胞增殖反应的影响及其G蛋白-cAMP信号转导机制的研究

目的研究褪黑素（ＭＴ）对类风湿关节炎（ＲＡ）病人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）增殖反应的影响及其Ｇ蛋白 ｃＡＭＰ信号转导机制。方法淋巴细胞增殖法、ｃＡＭＰ放免测定及Ｇ蛋白功能分析。结果ＲＡ病人ＰＢＬ增殖能力低于正常人１０倍左右，ＭＴ在１×１０－８～１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１能明显促进ＲＡ病人ＰＢＬ的增殖反应；ＲＡ病人ＰＢＬ的ｃＡＭＰ水平明显高于正常人，ＭＴ（１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）可部分使其降低，且ＭＴ的这一作用能被百日咳毒素（ＰＴ）取消。结论ＭＴ可促进ＲＡ病人ＰＢＬ的增殖反应，ＰＴ敏感的Ｇｉ蛋白 ｃＡＭＰ信号转导机制参与了ＭＴ上调ＰＢＬ的作用     

重组人内皮细胞衍生的白细胞介素—8对大鼠失血性休克的作用

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ－８）对失血性休克的作用。方法：大鼠肌动脉放血至ＭＡＢＰ５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。输血后，静脉注射ＩＬ－８ ２５０μｇ·ｋｇ＾－１。放免法测定血浆ＥＴ－１和６－ＫＰＧＦ１α含量。结果：给予ＩＬ－８周，ＭＡＢＰ显提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ－１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８．２±１．８ｎ     

磷酸二酯酶-4抑制剂可能成为新型抗炎药物

磷酸二酯酶－４抑制剂可能成为新型抗炎药物细胞内ｃＡＭＰ水平依赖于受体耦联的腺苷酸环化酶和３′，５′－环核苷酸磷酸二酯酶（３′，５′－ｃｙｃｌｉｃｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｐｈｏｓｐｈｏｄｉｅｓｔｅｒａｓｅｓ，ＰＤＥｓ）的调节。基于分子生物学、生物化学和药理...     

Neuroprotective effects of poly(ADP-ribose) polymerase inhibitors in transient focal cerebral ischemia of rats

目的：研究多聚ＡＤＰ核糖多聚酶（ＰＡＲＰ）在局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用．方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠用插丝法阻塞大脑中动脉３５ｈ后再灌注，梗塞灶用ＴＴＣ染色显示，图象分析测量；神经功能缺损采用０－５级评分．结果：低剂量ＰＡＲＰ抑制剂３氨基苯甲酰胺（１０ｍｇ·ｋｇ－１）或尼克酰胺（２０ｍｇ·ｋｇ－１）具有明显的神经保护作用，治疗窗近６ｈ；高剂量反而加重脑损伤，特别是尼克酰胺在再灌注起始给药．选择性单ＡＤＰ核糖酰转移酶抑制剂对脑梗塞无明显作用．结论：暂时非完全性抑制ＰＡＲＰ对脑缺血再灌注损伤产生神经保护作用，然而完全抑制该酶（尤其是在再灌注期）则产生损害作用．