低氧对下丘脑促肾上腺皮质素—释放激素和前垂体cAMP的作用

目的：探讨急、慢性低氧对下丘脑－前垂体－皮质轴的作用机制。 方法：大鼠及高原鼠兔暴露于不同海拔高度及时间，动物ｉｃｖ ＣＲＨ、Ａｒｇ和ＮＥ。 结果：低氧１小时，大鼠前垂体ｃＡＭＰ显上升ｃＡＭＰ分别由对照组的２．２３±０．１３增至５ｋｍ的７．７±０．７和８ｋｍ的１３．４±１．９ｎｍｏｌ／ｇ湿组织。ｉｃｖ２μＬ０．７５ｎｍｏｌ的ＸＲＨ使前垂体ｃＡＭＰ由对照线３．５±０．４升至２２．４±２．２ｎｍｏｌ     

谷胱甘肽联合果糖二磷酸钠辅助治疗慢性重型肝炎

目的：探讨谷胱甘肽联合果糖二磷酸钠辅助治疗慢性重型肝炎（ＣＳＨ）的疗效。方法：治疗组３０例（男性２８例，女性２例；年龄３７±ｓ８ａ），在基础治疗上加用谷胱甘肽０．６ｇ静脉推注，ｂｉｄ×４ｗｋ，果糖二磷酸钠５ｇ溶于注射用水５０ｍＬ，静脉滴注，ｑｄ×４ｗｋ。对照组３０例（男性２７例，女性３例，年龄３７±１１ａ），仅用护肝、退黄、支持、抗感染及利尿等基础治疗法。结果：治疗组ＳＢ和ＡＬＴ较治疗前明显下降（Ｐ＜０．０１），显效率４７％、总有效率７０％均优于对照组（１０％，５０％）。结论：谷胱甘肽联合果糖二磷酸钠辅助治疗ＣＳＨ安全、可靠，并具有较好疗效。     

硫酸镁对离体豚鼠心肌细胞钙通道的影响

目的：研究硫酸镁（ＭｇＳＯ）对心肌细胞膜钙离子通道的影响，探讨ＭｇＳＯ４抗心律失常机制。 方法：全细胞膜片箝技术。 结果：细胞外液低镁（０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）使心肌细胞钙电流（ＩＣａ）从１．６±０．６ｎＡ增至１．９±０．４ｎＡ（Ｐ〈０．０５），冲洗后回复至１．７±０．５ｎＡ（Ｐ〈０．０５ｖｓ镁０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１，Ｐ〉０．０５ｖｓ台氏液）。ＩＣａ随浓度增高进行性递减；ＭｇＳＯ４４ｍｍｏｌ·     

海洛因依赖者T细胞亚群阳性率研究

本文应用ＣＤ２、ＣＤ４、ＣＤ８单克隆抗体通过ＡＰＡＡＰ桥联酶标技术检测了３９例海洛因依赖者Ｔ细胞阳性率的变化，结果表明：海洛因滥用者平均Ｔ细胞阳性率（ＣＤ４５３．２±ｓ１０．９）比健康人（６２．０±ｓ７．１）为低（Ｐ＜０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８比值也比健康人降低（Ｐ＜０．０５），ＣＤ２、ＣＤ８无明显改变；不同滥用者经住院治疗８－１２ｄ后，抽血测定Ｔ细胞阳性率，ＣＤ２为８２．５±ｓ６．８，较脱毒治疗前为低（Ｐ＜０．０１）。ＣＤ４、ＣＤ８及ＣＤ４／ＣＤ８无明显改变。Ｔ细胞阳性率在男女性别之间，吸海洛因与褴用度冷丁、黄皮、二氢埃托啡之间，烫吸与注射比较，吸毒量＜１．０ｇ·ｄ－１与吸毒量＞１．０ｇ·ｄ－１，吸毒时间（＞１８月）与吸毒时间短（＜１８月）比较，Ｔ细胞阳性率均无明显差别。     

薄层色谱法检测果糖二磷酸钠和游离磷酸盐的研究

用薄层色谱法检测果糖二磷酸钠和游离磷酸盐，方法直观可靠，结果满意。采用微晶纤维素板，展开剂：正丁醇－丙酮－冰醋酸－１０％氨水－水，显色剂为钼酸铵混合显色液。进行果糖二磷酸钠和游离磷酸盐检测，两者的Ｒｆ值分别为０．１４及０．３５，最低检出最分别约为１２．μｇ（Ｃ６Ｈ１１Ｎａ３Ｏ１２Ｐ２）、０．８μｇ（ＰＯ４＾３－）。     

强力抗老液对93例中老年脾肾虚患者的疗效

用强力抗老液治疗９３例中老年脾肾虚患者（男性５９例，女性３４例；年龄５７±ｓ７ａ），剂量１０ｍＬ，ｐｏ，ｂｉｄ，９０ｄ为一个疗程。结果：该药可降低血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量（治疗前６．９±２．８ｎｍｏｌ／ｍＬ，治疗后４．８±１．６ｎｍｏｌ／ｍＬ）；增加超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量（稀释倍数治疗前３１±３，治疗后９１．０±２．０），自身对照经ｔ检验Ｐ值均＜０．０１。脾、肾虚症状改善显效率为５１％，总有效率为９３％。     

强力抗老液对93例中老年脾肾虚患者的疗效

用强力抗老液治疗９３例中老年脾肾虚患（男性５９例，女性３４例，年龄５７±ｓ７ａ）剂量１０ｍＬ，ｐｏ，ｂｉｄ，９０ｄ为一个疗程。结果：该药可降低血清过氧化脂质（（ＬＰＯ）含量（治疗前６．９±２．８ｎｍｏｌ／ｍＬ治疗后４．８±１．６ｎｍｏｌ／ｍＬ）；增加超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量（稀释倍数治疗前３１±３，治疗后９１．０±２．０），自身对照经ｔ检验Ｐ值均＜０．０１。脾，肾虚症状改善显效率为５１％，总     

二氢埃托啡耐受后小鼠脑内cAMP含量的减少及氨基酸含量的增加

目的：探讨二氢埃托啡（ＤＨＥ）耐受的机制．方法：放免法及反相高效液相色谱荧光检测法测定环腺苷一磷酸（ｃＡＭＰ）及谷氨酸（Ｇｌｕ）、门冬氨酸（Ａｓｐ）、谷氨酰氨（Ｇｌｎ）、ＧＡＢＡ的含量．结果：ＤＨＥ反复ｓｃ８ｄ后产生耐受．小鼠去小脑全脑Ｇｌｕ、Ａｓｐ、ＧＡＢＡ的基础含量分别由对照组的１４１±２１、３０±０４、１８±０８升高至耐受组的１７２±２２、４１±０６、３２±１０μｍｏｌ／ｇ组织，Ｇｌｎ的含量无明显改变．下丘脑及纹状体的ｃＡＭＰ基础含量分别由对照组的２７１±３８、１８９±３１降至耐受组的９６±１５、６５±２１ｎｍｏｌ／ｇ组织，大脑皮层ｃＡＭＰ的含量无明显改变．结论：ＤＨＥ耐受与脑内Ｇｌｕ、Ａｓｐ、ＧＡＢＡ基础含量的升高及下丘脑、纹状体内ｃＡＭＰ的基础含量的降低有关．     

病毒性肝炎患者LPO与SOD检测分析

本文对６３例病毒性肝炎患者过氧化脂质（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力进行了检测。其中急性肝炎（ＡＨ）８例。慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）２８例，慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）２２例，重症肝炎（ＦＨ）５例。结果ＬＰＯ浓度在ＡＨ、ＣＰＨ、ＣＡＨ、ＦＨ中分别为５．７８±０．８５ｎｍｏｌ／ｍｌ、３．６１±０．７３ｎｍｏｌ／ｍｌ、６．７９±０．９８ｎｍｏｌ／ｍｌ、１１．７１±１．２４ｎｍｏｌ／ｍｌ，均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ活力在ＡＨ、ＣＰＨ、ＣＡＨ、ＦＨ均低于正常对照组（Ｐ＞０．０５），提示ＬＰＯ升高与肝细胞损伤，疾病转归有一定关系。ＳＯＤ活力下降可能是病毒性肝炎ＬＰＯ升高的原因之一。     

谷胱甘肽对病毒性肝炎病人超氧化物歧化酶、过氧化脂质水平的影响及疗效

目的：探讨谷胱甘肽对病毒性肝炎病人ＳＯＤ和ＬＰＯ的影响及疗效。方法：治疗组２６例，男性２０例，女性６例；年龄３６±ｓ１０ａ。用肌苷０．４ｇ，甘草酸单铵６０ｍＬ或甘草酸二铵３０ｍＬ和门冬氨酸钾镁２０ｍＬ均加入１０％葡萄糖注射液２５０ｍＬ中静脉滴注（静滴），ｑｄ作基础治疗，同时用谷胱甘肽１．２ｇ，静滴，ｑｄ；对照组２５例，男性１８例，女性７例；年龄３２±９ａ，仅给予基础治疗。结果：治疗组ＴＢ，ＤＢ，ＡＬＴ分别下降３９±４６μｍｏｌ／Ｌ，１８±３２μｍｏｌ／Ｌ，７６±１１３ＩＵ／Ｌ，均优于对照组（分别为２９±４２μｍｏｌ／Ｌ，１４±３０μｍｏｌ／Ｌ，３９±１００ＩＵ／Ｌ），Ｐ值分别＜０．０１，０．０５和０．０１，但治疗前后ＳＯＤ（分别为４０±１０Ｕ／ｍＬ，４２±１５Ｕ／ｍＬ），ＬＰＯ（分别为０．５±０．５μｍｏｌ／Ｌ，０．４±０．３μｍｏｌ／Ｌ）无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论：谷胱甘肽对肝功能恢复有良好疗效，但不影响ＳＯＤ和ＬＰＯ水平     

果糖二磷酸钠镁改善心肌缺血大鼠的能量代谢

目的　探讨果糖二磷酸钠镁 (FDPM )抗大鼠心肌缺血损伤的作用是否与改善能量代谢有关。方法　大鼠左冠状动脉结扎 4h制备急性心肌梗死模型 ,于结扎后 5min分别自股静脉ivFDPM (4 5 ,90 ,15 0mg·kg- 1) ,硫酸镁 (10mg·kg- 1) ,1,6 二磷酸果糖钠 (130mg·kg- 1) ,硝酸甘油 (5mg·kg- 1)及等容量生理盐水 ,高效液相色谱法测定心肌缺血区能量物质含量 ,定磷法测定ATP酶活性。结果　FDPM(4 5 ,90 ,15 0mg·kg- 1)能增加缺血区心肌ATP ,ADP ,AMP及总腺苷酸含量和能荷 ;提高缺血区心肌Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶和Mg2 + ATP酶活性 ;其具有 1,6 二磷酸果糖钠和硫酸镁的类似作用特点。结论FDPM通过增加缺血区心肌能量物质含量及提高ATP酶活性而产生心肌缺血保护作用。     

果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注引起脑损伤的保护作用。方法 :自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉 ,造成大鼠脑缺血 ,缺血1h后拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予400mg/kg 果糖二磷酸钠镁 (FDPM )或400mg/kg1 ,6—二磷酸果糖 (FDP)或30mg/kg 硫酸镁 (MgSO4) ,分别于脑缺血1h再灌注2h、5h、23h时进行神经病学评分 ,并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗塞面积及脑组织丙二醛 (MDA)含量 ,观察大鼠脑组织病理学变化。结果 :与模型组相比 ,FDPM组明显减低脑缺血/再灌注大鼠神经病学评分 ,缩小脑梗塞面积 ,降低脑组织MDA含量 ,减轻脑组织的病理改变 ,其作用强于FDP组和MgSO4 组。结论 :FDPM可显著保护大鼠脑缺血/再灌注引起的脑损伤。     

果糖二磷酸钠加丹参注射液治疗突发性耳聋

目的 :观察果糖二磷酸钠 (FDP)加丹参(SM )合用与单用丹参治疗突发性耳聋 (突聋 )的疗效。方法 :78例突聋病人随机分为 2组 ,FDP加丹参组 4 2例 ,用FDP注射液 10 0mL(含FDP 10 g)和丹参注射液 18mL(含丹参 2 7g) ;丹参组 36例 ,用丹参注射液 18mL ,加入氯化钠注射液 30 0mL中。2组均采用静脉滴注 ,qd× 10d。于治疗前后作听功能检查并测定血浆脂质过氧化 (LPO)代谢产物丙二醛水平。结果 :FDP加丹参组与丹参组比较总有效率分别为 91%和 73% (P <0 .0 5 ) ;丙二醛下降值分别为 9nmol·L- 1± 10nmol·L- 1和 4nmol·L- 1± 12nmol·L- 1(P <0 .0 1)。FDP不良反应轻微。结论 :FDP与丹参合用治疗突聋的疗效优于单用丹参     

果糖二磷酸钠镁对心肌细胞缺氧复氧损伤修复作用的体外研究

目的:体外研究果糖二磷酸钠镁对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞损伤的修复作用及其机制。方法:采用原代培养4d的心肌细胞建立H/R损伤模型,分为H/R组和H/R+果糖二磷酸钠镁高、中、低浓度(4.8、2.4、1.2mg·mL-1)组,另取正常细胞设为正常对照组。加入相应药物处理后分别测定各组细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)活性及细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),并用透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果:与H/R组比较,果糖二磷酸钠镁组能显著降低细胞中LDH、CPK、[Ca2+]i水平(P<0.01或P<0.05),减轻细胞超微结构的损伤。结论:果糖二磷酸钠镁对H/R损伤的心肌细胞具有修复作用,其作用可能与降低钙超载有关,且具有浓度依赖性。     

果糖二磷酸钠镁对失血性休克大鼠肾脏的保护作用

目的探讨果糖二磷酸钠镁(FDPM)对失血性休克大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法按照Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型成功后分别自股静脉注射FDPM(90.0、45.0、22.5mg.kg-1),1.6-二磷酸果糖(37.5mg.kg-1),硫酸镁(3.4mg.kg-1)及等容量生理盐水,于休克前、休克末、给药后10、、30、60min及回输血后0、30、60min检测平均动脉压的变化,并测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和肾脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化。结果FDPM能够升高失血性休克大鼠的平均动脉压(MAP),减少血清中的BUN和Cr含量,同时降低肾脏组织MDA含量和提高SOD、Na+,K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结论FDPM能够有效的减轻失血性休克大鼠肾脏组织缺血缺氧性损伤,改善能量代谢,增加ATP酶活性,减轻自由基损伤,从而起到保护肾脏的作用。     

脑出血后神经细胞凋亡的时相变化及果糖二磷酸钠镁对其的抑制作用

目的　研究脑出血 (ICH)后细胞凋亡的规律及果糖二磷酸钠镁 (SMFD)的作用。方法　尾状核注射胶原酶诱导大鼠ICH模型 ,用TUNEL染色法观察ICH后神经细胞凋亡的发生及其随时间变化的规律以及SMFD的作用。结果　ICH触发了神经细胞凋亡 ,造模后 6h即出现凋亡细胞 ,高峰时间在出血后 2 4～ 72h ,7d时仍有凋亡细胞存在。凋亡细胞主要分布在海马及大脑皮质 ;SMFD可明显减少ICH后神经细胞凋亡数目 ,其作用强于相似剂量的 1,6 二磷酸果糖或硫酸镁。结论　ICH可触发神经细胞凋亡 ,2 4～ 72h细胞凋亡数目达高峰 ;SMFD对ICH后神经细胞凋亡有显著的抑制作用。     

1,6-二磷酸果糖镁在大鼠体内的药动学研究

目的研究大鼠静脉注射不同剂量 1,6 二磷酸果糖镁 (FDP Mg)后的药动学。方法大鼠 2 0只随机分成 2组 ,分别静脉注射FDP Mg 10 0、2 0 0mg/kg ,在设定的时间点采血 ,测定血清中的FDP及Mg2 + 浓度 ,DAS程序计算药动学参数。结果大鼠静脉注射FDP Mg后 ,Mg2 + 血药浓度 时间曲线符合二室开放模型。其t1/2α为 0 .12～ 0 .14h ,t1/2 β为 1.78～ 1.89h ,分布容积 (V)为 3.2 6～ 4 .5 7L/kg ,显示非剂量依赖性特征。FDP在血清中代谢迅速 ,消除半衰期t1/2el为 0 .0 5 7～ 0 .0 86h ,平均滞留时间 (MRT)为 0 .0 90～ 0 .12 4h ,血浆清除率 (Cl)为 3.4 8～ 3.77L/ (kg·h)。结论FDP和Mg2 + 的药动学特征差异明显 ,表明FDP Mg在体内解离成FDP和Mg2 + 两部分后按照各自的代谢特征从体内消除。     

1,6-二磷酸果糖镁在毕格犬体内的药动学研究

目的测定毕格犬静脉注射不同剂量1,6-二磷酸果糖镁(FDP-Mg)后,FDP-Mg在毕格犬体内的药动学特点。方法12只毕格犬随机分成3组,分别静脉注射给予120,60,30mg/kgFDP-Mg,在设定的时间点采血,酶法及血清Mg2+测定试剂盒分别测定毕格犬血清中的FDP及Mg2+的浓度,DAS程序计算药动学参数。结果毕格犬静脉注射FDP-Mg后,Mg2+的血药浓度-时间曲线符合二室开放模型。其t1/2α为4.3-7.8min,t1/2β为90.5-180.8min,分布容积(Vd)为3.74-5.66L/kg,显示非剂量依赖性特征。FDP在血清中代谢迅速,末端半衰期t1/2el为97.4-128.7min,MRT为135.1-179.9min,CL为0.02-0.05L/(kg·min)。结论FDP和Mg2+的药动学特征差异明显,表明FDP-Mg在体内解离成FDP和Mg2+两部分后按照各自的代谢特征从机体内消除。     

果糖二磷酸钠联合环磷腺苷治疗轮状病毒致小儿心肌损害的疗效

目的：探讨果糖二磷酸钠注射液联合环磷腺苷注射液治疗轮状病毒致小儿心肌损害的临床疗效。方法：选择轮状病毒肠炎合并心肌损害患儿153例,随机分为A、B、c三组,每组51例。在常规治疗基础上A组予以果糖二磷酸钠注射液静脉滴注,B组予以环磷腺苷静脉注射液滴注,c组予以二者联合用药,治疗7d后根据治疗前后心肌酶谱结果对比观察三组治疗效果。结果：A、B、C三组治疗后心肌酶谱主要指标CK—MB、cTnI均有明显下降,而c组的CK．MB、crrnI较A组、B组下降更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：果糖二磷酸钠注射液联合环磷腺苷注射液治疗轮状病毒致小儿心肌损害效果明显,值得临床推广应用。     

二磷酸果糖注射液致急性高磷血症、肾功能衰竭5例

目的:探讨注射用二磷酸果糖致急性高磷血症的临床特点及诱发急性肾功能衰竭的发病机理。方法:回顾性分析2003-2005年我院发生的5例二磷酸果糖致急性高磷血症患者临床资料。1例患者行肾组织病理学检查。结果:5例病人血磷均明显升高,达6.15～9.99mmol/L,临床出现急性肾功能衰竭或慢性肾功能不全急性加重及多系统损害。肾脏病理学检查显示急性肾小管间质性肾病,肾小管腔内及小血管壁钙化。结论:二磷酸果糖可引起严重急性高磷血症,导致多系统损害,以急性肾功能衰竭为突出表现。肾损伤的机制可能为急性肾钙质沉着。