bFGF对大鼠成骨细胞膜integrin α2、α5、β1 mRNA表达的调控作用

目的 探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对体外培养大鼠成骨细胞膜上整合索(integrin)亚基mRNA表达的影响.方法 用含不同浓度bFGF F12培养基对大鼠成骨细胞进行24 h预孵后,接种于喷砂处理的钛片上,第3 d收集成骨细胞,利用实时荧光定量RT-PCR的方法检测成骨细胞膜上integrin α2、α5、β1mRNA的表达.结果 体外培养的大鼠成骨细胞膜上integrinβ1mRNA表达水平最高,其次为integrin α2,integrinα5相对最低.bFGF能不同程度有效上调成骨细胞integrin α2、α5、β1mRNA的表达,但促进integrin α2,α5、β1mRNA表达的bFGF的有效浓度范围不同.结论 bFGF能促进大鼠成骨细胞膜上integrin α2、α5、β1mRNA的表达.     

模拟失重对成骨细胞整合素亚单位表达的影响

目的:观察回转器模拟失重对成骨细胞整合素亚单位表达的影响. 方法:培养的大鼠乳鼠颅骨成骨随机分为对照组和失重组(用回转器模拟失重条件),在实验的24, 48和72 h提取细胞总RNA,进行反转录PCR,检测整合素的α5, αv和β1亚单位mRNA表达,并计算与内参照β肌动蛋白 (beta-actin) mRNA水平的比值. 同时用Western blotting检测各种整合素亚单位的蛋白表达变化. 结果:从模拟失重24 h开始,整合素亚单位的基因表达即发生改变,但在对照组中,基因表达无明显变化. 整合素α5 mRNA在模拟失重的24, 48和72 h分别下降了11.3%, 18.7%和9.8%;整合素αv mRNA分别下降了23.0%, 12.3%和16.7%;整合素β1 mRNA分别下降了15.3%, 11.4%和26.4%. 与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05). 整合素亚单位蛋白和基因表达的变化相似. 整合素α5在模拟失重的24, 48和72 h分别下降了13.1%, 20.3%和11.9%;整合素αv的蛋白表达分别下降了7.4%, 18.2%和25.2%;整合素β1蛋白表达分别下降了18.6%, 25.9%和27.5%. 与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05). 结论:在模拟失重环境下,整合素α5, αv和β1亚单位mRNA的表达发生了下调性变化.     

胰岛素样生长因子-1对模拟失重下成骨细胞整合素亚单位表达的影响

目的探讨失重条件下胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对成骨细胞整合素亚单位基因表达的影响。方法以小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作对象,以回转器模拟微重力效应,实验共分为5组:正常重力组、模拟失重组、模拟失重+10 ng/mL IGF-1组、模拟失重+50 ng/mL IGF-1组、模拟失重+100 ng/mL IGF-1组。在实验的48 h提取细胞总RNA,进行反转录PCR,检测整合素α2α5β1亚单位mRNA的表达,同时以GAPDH基因作为内参照。扫描PCR产物电泳照片,计算integrinα2/GAPDH、integrinα5/GAPDH、integrinβ1/GAPDH的积分光密度比值,推算integrinα2、integrinα5、integrinβ1基因的相对表达水平。结果与正常重力组比较,模拟失重组的integrinα2、integrinα5、integrinβ1的mRNA表达明显下降(P<0.05);与模拟失重组比较,模拟失重+IGF-1组的integrinα2、integrinα5、integrinβ1的mRNA表达明显升高,且呈明显剂量依赖性(P<0.05)。结论在模拟失重环境下,IGF-1能增加成骨细胞整合素亚单位表达。     

FGF2对成骨细胞矿化及矿化基因 ENPP1, ANK 和 TNAP 表达的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(FGF2)对分化不同阶段的成骨细胞(MC3T3-E1)矿化基因 ENPP1,ANK 和 TNAP 表达的影响,从细胞和分子水平上探讨 FGF2对成骨细胞矿化的机制.方法构建不同分化阶段的 MC3T3-E1细胞,诱导前为未分化阶段,矿化诱导后为分化阶段.50μg/L FGF2分别作用于未分化和分化阶段的 MC3T3-E1细胞,测定细胞内碱性磷酸酶表达情况,用茜素红染色法观察 MC3T3-E1细胞矿化结节的变化,实时荧光定量 RT-PCR 检测细胞矿化基因 ENPP1,ANK 和 TNAP 表达的差异并进行统计学分析.结果茜素红染色显示 FGF2抑制 MC3T3-E1细胞的矿化. FGF2作用于未分化的 MC3T3-E1细胞,ENPP1,ANK 基因表达明显上调,TNAP 基因表达明显下调;而 FGF2作用于分化的 MC3T3-E1细胞后基因表达变化不明显.结论体外细胞研究显示,FGF2可能是通过调节焦磷酸盐加工因子 ENPP1,ANK,TNAP 基因表达的变化来抑制 MC3T3-E1细胞的矿化过程.     

β1整合素抗体阻断对LoVo细胞与Ⅰ型胶原黏附的影响

目的观察β1整合素在大肠癌LoVo细胞与细胞外基质黏附中的作用。方法采用激光共聚焦显微镜检测β1整合素在LoVo细胞的表达。β1整合素单克隆抗体加入LoVo细胞悬液中37℃反应30min,流式细胞仪分析其与LoVo细胞膜表面β1整合素结合情况。β1整合素单克隆抗体阻断后,观察黏附于Ⅰ型胶原LoVo细胞形态学和数量变化。同时观察LoVo细胞趋化运动的变化。结果激光共聚焦显微镜显示β1整合素表达于LoVo细胞膜。β1整合素单克隆抗体预孵LoVo细胞30min后流式细胞仪检测其结合率为(95.57±6.92)%。β1整合素抗体阻断后,不规则角形黏附细胞减少,主要为圆形或类圆形;45min计数与Ⅰ型胶原黏附LoVo细胞数分别为100±8和153±15(P<0.001);趋化运动细胞分别为18±7和31±9(P<0.001)。结论β1整合素抗体阻断后能抑制LoVo细胞与Ⅰ型胶原的黏附,下调其趋化运动特性,膜表面β1整合素可能为大肠癌黏附、侵袭和转移重要蛋白质分子之一。     

甲基莲心碱对增生性瘢痕成纤维细胞整合素β1和整合素α3亚型mRNA表达的影响

目的探讨甲基莲心碱（Nef）对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞（HSFBs）整合素（integrin）β1和integrinα3亚型mRNA表达的影响。方法进行HSFBs体外培养,选取3～6代对数生长期的HSFBs,以2×10^6个/瓶分别接种于细胞培养瓶中,随机分为5μg/mLNef组、10μg/mL Nef组、20μg/mLNef组、20μg/mL盐酸维拉帕米注射液（Ver）组和对照组共5组,每组各6瓶细胞。进行条件培养基培养24h后,收集各组细胞,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组HSFBs integrin β1和integrin α3亚型mRNA的表达。结果10μg/mLNef组、20μg/mLNef组和20μg/mLVer组HSFBsintegrinβ1 mRNA表达水平均明显低于对照组（均P〈0.01）,20μg/mLVer组HSFBsintegrinβ1 mRNA表达水平与10μg/mLNef组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,5μg/mLNef组HSFBsintegrinβ1mRNA表达水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。10μg/mLNef组、20μg/mLNef组HSFBs integrinα3 mRNA表达水平均明显低于对照组（均P〈0.01）,5μg/mLNef组、20μg/mLVer组HSFBs integrinα3 mRNA表达水平与对照组比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）,10μg/mLNef组HSFBs integrinα3 mRNA表达水平与20μg/mLNef组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论Nef以浓度依赖方式抑制HSFBs integrinβ1 mRNA和integrinα3 mRNA的表达。     

高糖对人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子-1及层黏连蛋白表达的影响

目的 探讨高糖对人肾小球系膜细胞表达细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,I-CAM-1)及层黏连蛋白(laminin,LN)的影响.方法 将培养的人肾小球系膜细胞分为正常糖对照组、高糖组和甘露醇对照组,分别在24、48、72 h收集培养液上清,采用ELISA法检测上清液中ICAM-1和LN的表达.结果 人肾小球系膜细胞表达ICAM-1在24 h开始升高,48 h达高峰,72 h下降.LN表达呈时间依赖性.且高糖组ICAM-1及LN的表达显著高于正常糖对照组及甘露醇组(P<0.05),正常糖对照组与甘露醇组对比ICAM-1及LN的表达差异无显著性(P>0.05).结论 高糖可导致人肾小球系膜细胞ICAM-1及LN表达增加.I-CAM-1对肾脏可能具有炎性损伤作用,LN的增加表明肾小球系膜外基质的过度表达.二者均可促进糖尿病肾病的发生发展.从而为糖尿病肾病的治疗提供了新靶点.     

IFN-γ对人喉癌细胞VEGF-C和bFGF表达的影响

目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对人喉鳞癌细胞血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法IFN-γ以不同浓度(1、10、100、1000、10000U/mL)作用于人喉癌Hep-2细胞不同时间(0、12、24、36、48、60、72h)。MTT比色法检测细胞增殖情况,以确定IFN-γ作用的最适浓度。实时PCR法测定1000U/mLIFN-γ作用不同时间(0、2、6、12、24、36、48、60、72h),Hep-2细胞VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达;采用ELISA法和免疫细胞化学方法测定在相同药物剂量和作用时间条件下,细胞培养上清液和细胞浆中VEGF-C和bFGF蛋白表达。结果MTT法检测显示,100、1000、10000U/mL的IFN-γ作用于Hep-2细胞48h后,对细胞生长有明显抑制作用(P<0.05)。与对照组比较,1000U/mLIFN-γ作用于Hep-2细胞36h后,VEGF-C mRNA表达下调(P<0.05),作用48h后差异更为显著(P<0.01);1000U/mLIFN-γ作用于Hep-2细胞24h后,bFGF mRNA表达上调(P<0.05),作用48h后差异更为明显(P<0.01)。1000U/mLIFN-γ作用Hep-2细胞48h后,其胞浆中棕色颗粒(VEGF-C和bFGF蛋白表达)明显少于对照组。结论IFN-γ下调Hep-2细胞VEGF-C mRNA表达,上调其bFGF mRNA表达;而对Hep-2细胞VEGF-C和bFGF蛋白分泌均有抑制作用。     

IFN-γ对人喉癌细胞VEGF-C和bFGF表达的影响

目的 探讨γ干扰素(IFN-γ)对人喉鳞癌细胞血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 IFN-γ以不同浓度(1、10、100、1 000、10 000 U/mL)作用于人喉癌Hep-2细胞不同时间(0、12、24、36、48、60、72 h).MTT比色法检测细胞增殖情况,以确定IFN-γ作用的最适浓度.实时PCR法测定1 000 U/mL IFN-γ作用不同时间(0、2、6、12、24、36、48、60、72 h),Hep-2细胞VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达;采用ELISA法和免疫细胞化学方法测定在相同药物剂量和作用时间条件下,细胞培养上清液和细胞浆中VEGF-C和bFGF蛋白表达.结果 MTT法检测显示,100、1 000、10 000 U/mL的IFN-γ作用于Hep-2细胞48 h后,对细胞生长有明显抑制作用(P＜0.05).与对照组比较,1 000 U/mL IFN-γ作用于Hep-2细胞36 h后,VEGF-C mRNA表达下调(P＜0.05),作用48 h后差异更为显著(P＜0.01);1 000 U/mL IFN-γ作用于Hep-2细胞24 h后,bFGF mRNA表达上调(P＜0.05),作用48 h后差异更为明显(P＜0.01).1 000 U/mL IFN-γ作用Hep-2细胞48 h后,其胞浆中棕色颗粒(VEGF-C和bFGF蛋白表达)明显少于对照组.结论 IFN-γ下调Hep-2细胞VEGF-C mRNA表达,上调其bFGF mRNA表达;而对Hep-2细胞VEGF-C和bFGF蛋白分泌均有抑制作用.     

体外不同压力刺激对筋膜成纤维细胞整合素β1亚基和微丝表达的影响

目的:研究体外不同压力对来源于经脉相关筋膜结缔组织成纤维细胞(fibroblasts,Fb)的整合素β1亚基(integrinβ1)和微丝(microfilaments,MF)力学信号传导通路的影响。方法:体外培养经脉相关筋膜结缔组织Fb,运用不同强度压力对细胞进行单次和多次刺激,检测Fb的细胞膜integrinβ1表达情况,并观察Fb的细胞骨架中MF形态学变化。结果:(1)经脉筋膜结缔组织Fb能通过细胞膜integrinβ1感受压力学刺激:单次压力刺激时,中重度刺激强度下integrinβ1表达量高;多次压力刺激时,轻中度刺激强度下integrinβ1表达量高。析因方差分析结果表明压力刺激强度因素和刺激次数是引起integrinβ1表达量改变的原因(P0.01),且存在交互作用(P0.01)。(2)当经脉相关筋膜结缔组织Fb接受不同强度与不同次数的压力刺激后,细胞骨架中MF的构型均发生改变,呈现渐变特征,且受到多次刺激者,其渐变特征较单次刺激更为明显。结论:体外压力导致经脉相关筋膜结缔组织Fb细胞膜integrinβ1表达和细胞骨架MF形态学改变的现象可能从细胞力学角度揭示了针灸推拿机械力刺激对筋膜结缔组织Fb物理学信号感受和传导改变的细胞生物学原理。     

甲基莲心碱对增生性瘢痕成纤维细胞整合素β_1和整合素α_3亚型mRNA表达的影响

目的探讨甲基莲心碱(Nef)对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞(HSFBs)整合素(integrin)β1和integrinα3亚型mRNA表达的影响。方法进行HSFBs体外培养,选取3～6代对数生长期的HSFBs,以2×106个/瓶分别接种于细胞培养瓶中,随机分为5μg/mLNef组、10μg/mL Nef组、20μg/mLNef组、20     

纤维连接蛋白对大鼠肺成纤维细胞纤维连接 蛋白和整合素α5β1表达的影响

目的研究纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及其受体整合素α5β1在肺纤维化中的作用。方法应用Northern印迹杂交和免疫细胞化学技术。结果经FN作用2h,肺成纤维细胞α5β1和FNmRNA的杂交信号均增强,6h达最高值;FN作用6、12、24h,免疫细胞化学染色显示整合素α5β1、FN蛋白的表达增强;经α5单克隆抗体预作用,FN作用组的肺成纤维细胞整合素α5β1和FN蛋白表达减弱,其抑制作用依次分别在6h(α5β1)、12h(FN)最明显。结论FN能直接刺激肺成纤维细胞合成FN或通过上调整合素α5β1的表达来促进自身合成FN。     

氟对成纤维细胞和成骨细胞TGF-β和Smad2/3表达的影响

目的: 观察不同浓度氟化物在不同时间段对成纤维细胞和成骨细胞中转化生长因子β（TGF-β）和Smad2/3表达的影响。方法：将成纤维细胞和成骨细胞各分7个染氟组（0、0.0001、0.001、0.1、1、10和20 mg•L^-1），在5个染氟时间段（2 、4、24、48 和72 h） 采集细胞培养上清，应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测TGF-β和Smad2/3含量，应用RT-P CR方法检测染氟48 h细胞 TGF-β mRNA 的表达。结果：与染氟0 mg•L^-1组 比较，氟作用2 h的0.001、0.1、1、10 和20 mg•L^-1组和氟作用4 h的0.0001、0.001、0.1、10 和20 mg•L^-1组成 纤维细胞TGF-β蛋白表达明显降低（P<0.01或P<0.05)；染氟48 h 时1和20 mg•L^-1组成纤维细胞TGF-β mRNA表达有所增强，染氟2～24 h时Smad2/3表达多呈上升趋势，但差异无 显著性（P>0.05）；成骨细胞染氟48 h时0.0001、0.001和1 mg•L^-1组TGF- β蛋白表达增强 （P<0.01或P<0.05），TGF-β mRNA的表达呈增强趋势；染氟成骨细胞Smad2/3表达多呈上升趋势，其中染氟48 h 的20 mg•L^-1组表达明显升高（P<0.01）。结论：染氟对 成纤维细胞和成骨细胞TGF-β表达具有不同的作用特点，TGF-β在成纤维细胞成骨表型转换过程中可 能起重要作用。     

bFGF和TGF-β_1对人牙龈成纤维细胞生物学作用的影响研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β(1TGF-β1)单独及联合应用时对人牙龈成纤维细胞(HGF)增殖及I型胶原的分泌和糖胺多糖(glycosaminoglycan,GAG)合成的影响。方法体外培养HGF,MTT法动态检测两种生长因子单独及联合作用后的增殖效应;羟脯氨酸试剂盒消化法及阿利新蓝法分别检测最佳增殖浓度时上清液中I型胶原及糖胺多糖含量。结果第3天开始bFGF和TGF-β1促进HGF增殖,第5天最显著(P0.05),bFGF和TGF-β1的浓度分别为10 ng/mL和1 ng/mL时增殖效应最佳,联合作用更显著(P0.05);最佳增殖浓度时TGF-β1促进I型胶原分泌,而bFGF起抑制作用(P0.05),联合应用时TGF-β1的促进作用占优势,但作用减弱(P0.05);最佳增殖浓度时bFGF和TGF-β1促进GAG合成(P0.05),联合应用时更显著(P0.05)。结论除bFGF单独作用时抑制I型胶原的合成外,bFGF和TGF-β1单独及联合应用时能促进HGF增殖和细胞外基质的合成。     

糖基化终产物对视网膜Müller细胞表达碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的 探讨糖基化终产物(AGEs)对体外培养兔视网膜Müller细胞表达碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响.方法 体外分离并培养兔视网膜Müller细胞.37℃条件下制备牛血清白蛋白AGEs(AGEs-BSA)及其对照物.应用AGEs-BSA及其对照物作用于Müller细胞,采用免疫细胞化学(ICC)方法半定量检测AGEs对视网膜Müller细胞表达bFGF的影响.结果 与对照组相比,AGEs作用下体外培养的兔视网膜Müller细胞bFGF的表达增高(P＜0.05或P＜0.01),且具有一定的时间和浓度依赖性.结论 AGEs可以上调Müller细胞表达bFGF,推测AGEs可能通过增加bFGF的表达从而加速糖尿病视网膜病变(DR)新生血管的形成.     

珍珠水解液对皮肤增生性瘢痕及正常皮肤来源成纤维细胞bFGF、TGF-β1表达的影响

目的：观察珍珠水解液对正常皮肤及瘢痕皮肤来源成纤维细胞碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth fac-tor,bFGF）、转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）的影响,并探讨其对病理性瘢痕的作用.方法：原代培养、分离纯化获得人类皮肤瘢痕和正常皮肤成纤维细胞系.采用荧光实时定量RT-PCR及免疫细胞化学法分别检测成纤维细胞在珍珠水解液作用下bFGF、TGF-β1 mRNA及蛋白表达变化的情况.结果：珍珠水解液可下调增生性瘢痕及正常皮肤来源的成纤维细胞TGF-β1 mRNA和蛋白表达,同时上调bFGF的mRNA和蛋白的表达,且呈现浓度依赖性.结论：珍珠水解液能调节成纤维细胞bFGF、TGF-β1的分泌,其对皮肤瘢痕作用的功效及机制值得进一步研究.     

纤维连接蛋白对大鼠肺成纤维细胞纤维连接蛋白和整合素α5β1表达的影响

目的　研究纤维连接蛋白 (fibronectin ,FN)及其受体整合素α5β1在肺纤维化中的作用。方法　应用Northern印迹杂交和免疫细胞化学技术。结果　经FN作用 2h ,肺成纤维细胞α5β1和FNmRNA的杂交信号均增强 ,6h达最高值 ;FN作用 6、1 2、2 4h ,免疫细胞化学染色显示整合素α5β1、FN蛋白的表达增强 ;经α5单克隆抗体预作用 ,FN作用组的肺成纤维细胞整合素α5β1和FN蛋白表达减弱 ,其抑制作用依次分别在 6h(α5β1)、1 2h(FN)最明显。结论　FN能直接刺激肺成纤维细胞合成FN或通过上调整合素α5β1的表达来促进自身合成FN。     

呼吸道合胞病毒感染对人胚肺成纤维细胞细胞间黏附分子1表达的影响

目的 探讨呼吸道合胞病毒感染对体外培养的人胚肺成纤维细胞细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA及其蛋白表达的影响.方法 以呼吸道合胞病毒A亚型Long株攻击体外培养的人胚肺成纤维细胞,另设正常细胞组.采用实时PCR及流式细胞仪检测两组细胞ICAM-1 mRNA及其蛋白表达.结果 (1)正常细胞组24 h ICAM-1 mRNA表达为1,病毒组为2.51(P<0.05).(2)病毒组12、24、48、72和96 h后ICAM-1蛋白表达均高于正常细胞组[1.25±0.09比0.21±0.06,1.87±0.18比0.30±0.06,4.78±0.52比0.29±0.07,13.34±0.64比0.35±0.17,1.58±0.37比0.35±0.14,均P<0.01].病毒组在48～72 h维持较长时间的表达,72 h达峰值,96 h明显下降.结论 肺成纤维细胞和ICAM-1可能参与呼吸道合胞病毒肺炎的发病机制.     

硫酸右旋糖苷对人胃癌MKN1细胞的黏附以及整合素β1表达影响的研究

目的通过观察细胞的黏附过程和整合素β1的cDNA的表达,研究硫酸右旋糖苷(DS) 抑制人胃癌MKN1细胞株的黏附过程的机制.方法用位相差显微镜对MKN1细胞在培养盘上的附着过程及形态变化进行了观察.用半定量RT-PCR法对整合素β1 的cDNA的表达水平进行了测定.结果 DS抑制了MKN1细胞在培养盘上的附着,培养48小时后仍有部分细胞处于游离状态.在DS治疗组,黏附细胞和游离细胞内整合素β1的cDNA的表达水平分别减少到非治疗细胞的74% 和38%.结论 DS对人胃癌细胞株MKN1的黏附过程的抑制与对整合素β1 cDNA表达的抑制有关.     

PDGF-BB和bFGF对牙周膜细胞碱性磷酸酶活性的影响

目的 探讨血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人牙周膜(PDL)细胞碱性磷酸酶(ALPase)活性的影响.方法 从第三代开始体外培养人PDL细胞,取4-8代细胞分为空白对照组与实验组,对照组为纯细胞培养液,实验组细胞用0.1,1,10,100 ng/ml的PDGF-BB,1,10,50,100 ng/ml的bFGF,或二者联合,100 ng/mlPDGF-BB 50 ng/ml bFGF或0.1 ng/ml PDGF-BB 1 ng/ml bFGF进行干预.第3天后,人工裂解一半细胞,所有实验组与空白对照组分为细胞裂解液组与培养液组,用酶动力学方法检测ALPase活性(用吸光度值表示).用SPSS V13.0进行统计.结果 第3天PDGF-BB作用的细胞裂解液吸光度峰值位于0.1 ng/ml,细胞培养液吸光度峰值位于1 ng/ml.第3天bFGF作用的细胞裂解液吸光度峰值位于1 ng/ml,细胞培养液吸光度峰值位于10 ng/ml.100 ng/ml PDGF-BB 50 ng/mlbFGF或0.1 ng/ml PDGF-BB 1 ng/ml bFGF的吸光度值也比对照组显著增高,但是联合作用比单独作用意义不显著(P>0.05).结论 PDGF-BB和bFGF均可明显促进PDL细胞碱性磷酸酶活性.