严重烧伤后肠道损伤与肠源性高代谢的关系

目的　探讨烧伤后肠道损害与“肠源性高代谢”的关系。方法　在建立严重烧伤加清洁肠道动物模型的基础上 ,将 96只Wistar大鼠随机分为烧伤对照 (B)组和烧伤加清洁肠道 (SDD)组。观察了伤后 0～ 10d大鼠静息能量代谢率(REE)的变化 ,同时检测了伤后 0、1、3、5、7、10d血中内毒素 (LPS)、肿瘤坏死因子 (TNF)和二胺氧化酶 (DAO)的含量 ,并进行相关分析。结果　烧伤后两组大鼠的REE、TNF、LPS和DAO均明显高于伤前 ,两组相比 ,SDD组的REE、TNF和LPS较B组均有不同程度的降低 ,而DAO则明显高于B组。相关分析显示 ,REE同LPS和TNF呈显著正相关 (r1 =0 .77,P <0 .0 5 ,r2 =0 .81,P <0 .0 5 ) ,与DAO相关不显著 (r >0 .0 5 )。结论　烧伤后肠源性高代谢与血中炎症介质含量呈正比 ,但肠道损伤程度加重并不引起代谢率相应增加 ,二者不存在线性关系     

重组人肠三叶因子减轻烧伤后肠源性高代谢的实验研究

目的探讨重组人肠三叶因子(rhITF)对烧伤后肠源性高代谢的作用及期机制。方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤小鼠模型,将72只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(C组,8只)、烧伤对照组(B组,每个时相点8只)和rhITF治疗组(ITF组,每个时相点8只)。观察伤前及烧伤后1、3、5、7d小鼠静息能量代谢率(REE)的变化,同时检测伤后血浆内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果两组烧伤小鼠的REE、TNFα、LPS、IL-1和IL-6水平均明显高于烧伤前水平(P<0.05),两组比较,ITF组小鼠REE明显低于B组,平均降幅达25%左右。与之对应,血浆LPS、TNF-α、IL-1和IL-6含量也明显低于B组(P<0.05)。结论 rhITF能减轻烧伤后肠道受损程度,降低烧伤小鼠血中炎症介质水平,从而减轻烧伤后肠源性高代谢。     

早期营养对烧伤后大鼠肠道复苏效应的影响

目的　探讨烧伤早期不同营养途径对肠道的复苏效应。方法　 30 %TBSAⅢ度烧伤Wistar大鼠随机分为对照 (C)组、烧伤灌喂 (EF)组及早期静脉营养 (EPN)组 ,伤后 6、1 2、2 4、48、72h观察肠道传输性、肠粘膜血流量、肠粘膜能荷变化。结果　(1 )伤后肠道传输性明显减低 (P <0 0 50 0 1 ) ,EPN组传输性明显低于EF组 (P <0 0 5) ;(2 )伤后肠粘膜血流量显著下降 (P <0 0 1 ) ,EF组下降程度明显低于EPN组 (P <0 0 50 0 1 ) ;(3)烧伤后肠粘膜能荷明显降低 (P <0 0 5) ,EPN组明显低于EF组 (P <0 0 1 ) ;(4)肠道传输性下降和肠道粘膜血流量下降显著正相关 (r =0 88,P <0 0 1 )。结论　烧伤早期肠道营养对肠道的复苏较静脉营养优越。     

不同营养支持对烧伤大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能的影响

目的　研究不同营养支持途径对烧伤大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能的影响。方法　采用 3 0 %体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型 ,随机分成伤前对照 (C) ,静脉营养 (PN)及肠道营养 (EN)组。EN和PN组给予相同的营养液 ,每天 73 5kJ/kg ,糖、脂肪、蛋白供热比为 :5 4 5∶3 1 5∶14 ,其中糖占 15 3 %(w/v) ,卡氮比为 183∶1。分离肠上皮细胞线粒体 ,观察烧伤后线粒体呼吸控制率 (RCR)、磷氧比 (P/O)、肠道氧摄取率 (Oext)及肠粘膜血流量 (IMBF)的变化。结果　烧伤后无论PN还是EN组线粒体RCR、P/O、IMBF和Oext均显著降低。两组相比 ,EN组上述指标均明显高于PN组。相关分析显示 ,IMBF同RCR、Oext和P/O呈显著正相关 (r1 =0 89,P <0 0 1;r2 =0 88,P <0 0 1;r3 =0 96,P <0 0 1)。结论　严重烧伤后肠粘膜血流量下降 ,肠道氧摄取率降低 ,肠上皮细胞线粒体呼吸功能受损 ,氧化磷酸化失偶联。肠道营养能改善肠道血供 ,增加氧摄取率 ,减轻肠上皮细胞线粒体呼吸功能受抑程度 ,提高氧化磷酸化水平     

内毒素结合肽在烧伤合并内毒素血症大鼠模型中的作用

目的　观察重组人内毒素结合肽蛋白在烧伤合并内毒素血症大鼠中的作用。方法　采用烧伤合并内毒素血症大鼠模型 ,分为模型组 (n =3 6)、治疗组 (n =3 6)及对照组 (n =6)。模型组在烧伤后立即腹腔内注射 1mg/kg内毒素(用 1ml生理盐水配制 ) ;治疗组腹腔内注射 1mg/kg内毒素 (用 0 5ml生理盐水配制 )后 ,再注入 40 0 μg/kg制备好的内毒素结合肽 (用 0 5ml生理盐水配制 ) ;模型组和治疗组分别在处理后 1、3、6、12、2 4、48h取血和肝、肺组织 ,对照组仅在脱毛后腹腔内注入 1ml生理盐水 ,取血和肝、肺组织作总体对照。采用生化速率法、ELISA法及组织学切片染色和电镜制样等方法 ,测定血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 6(IL 6)的含量变化以及光、电镜观察肝、肺组织的病理学变化。结果　模型组于伤后 1h血清TNFα显著高于对照组 (P <0 0 1) ,6h达峰值 ;治疗组与模型组比较各时相点血清TNFα含量均显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。血清IL 6含量测定结果 ,模型组于伤后 1h血清IL 6显著高于对照组(P <0 0 1) ,12h达峰值。治疗组 3～ 48h各时相点血清IL 6含量均显著低于模型组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。大鼠血清中谷丙转氨酶的动态变化提示 ,模型组大鼠血清ALT水平较正常组显     

己酮可可碱对内毒素肺损伤大鼠炎性细胞因子变化的干预作用

目的　观察内毒素性肺损伤大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化 ,探讨己酮可可碱 (pentoxifylline ,PTX)的干预作用。方法　 72只雄性Wistar大鼠分为 :①内毒素 1h组 (n =6) ,②内毒素 2h组 (n =6) ,③内毒素 4h组 (n =6) ,④内毒素 6h组 (n =12 ) ,⑤生理盐水对照组 (n =12 ) ,⑥PTX 1h组 (n =6) ,⑦PTX 2h组 (n =6) ,⑧PTX 4h组 (n =6) ,⑨PTX 6h组(n =12 )。采用静脉注射LPS的方法复制内毒素性肺损伤模型 ,PTX组致伤后立即静脉注射PTX 2 0mg/kg ,并以 6mg·kg-1 ·h-1 维持。各组动物于设定的时相点放血活杀 ,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF α、IL 6、IL 8含量及IL 1活性 ;斑点杂交检测肺组织中TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达。 结果　①内毒素致伤后各组肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的表达强度 ,均非常显著高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX治疗后 ,内毒素致伤大鼠肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的相对含量较未接受PTX治疗大鼠有一定程度的减少。②内毒素致伤后各组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性均非常明显高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX 6h组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性 ,明显低于内毒素 6h组(P <0 .0 1)。结论　内毒素肺     

细胞因子网络在充血性心力衰竭中的变化及其意义

目的　观察白细胞介素- 6 (IL - 6 )、IL - 10、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)和转化生长因子- β1 (TGF -β1 )在充血性心力衰竭(CHF)患者中的变化及其意义。方法　用放免法测定4 9例CHF患者及30例健康体查者血清IL - 6、IL - 10、TNF -α,用ELISA测定TGF - β1 ,并进行分析比较。结果　(1)CHF组TNF -α、IL - 6、IL - 10水平明显高于正常组(P <0 .0 1) ,TGF - β1 水平明显低于正常组(P <0 .0 1)。心衰程度越重,变化越显著。(2 )TNF -α、IL- 6与LVEF呈负相关(r=- 0 .82 3、P <0 .0 0 0 1,r=- 0 .85 1、P <0 .0 0 0 1) ,而TGF - β1 与LVEF呈正相关(r=0 .814、P <0 .0 0 0 1)。结论　CHF时TNF -α、IL - 10和IL - 6水平升高,TGF - β1 降低,细胞因子网络处于失衡状态。TNF-α、IL - 10和TGF - β1 水平与心衰严重程度相关,可作为判断心衰严重程度的辅助指标之一。     

甘氨酸对大鼠腹腔巨噬细胞TNFα和IL-10表达的影响

目的 :观察甘氨酸对大鼠腹腔巨噬细胞产生TNFα和IL 10的影响。方法 :分离Wistar大鼠腹腔巨噬细胞后分别用RPMI 16 4 0或含 2mmol/L甘氨酸的RPMI 16 4 0培养液培养 ,测定脂多糖 (LPS) (5mg/L)刺激后 0h、3h、6h、12h、2 4h培养上清液中TNFα、IL 10水平及 12h 2者mRNA表达情况。结果 :①甘氨酸可明显降低LPS刺激后 3h、6h和 12hTNFα水平 (P分别 <0 .0 5 ,0 .0 5和 0 .0 1) ,并显著降低 12hTNFαmRNA表达量 (P <0 .0 1)。②甘氨酸明显增加 6h和 12hIL 10水平 (P分别 <0 .0 5和 0 .0 0 1)以及 12hIL 10mRNA表达量 (P <0 .0 5 )。结论 :甘氨酸可时间依赖性地在转录和翻译两个水平抑制LPS诱导的TNFα产生而增加IL 10表达     

肝素对急性肺损伤治疗保护作用的实验研究

①目的　探讨肝素对急性肺损伤 (ALI)的治疗保护作用。②方法　选取Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为生理盐水对照组 (A组 )、内毒素 (LPS)注射组 (B组 )、大剂量肝素治疗组 (C组 )、中等剂量肝素治疗组 (D组 )和小剂量肝素治疗组 (E组 )。除A、B组向大鼠腹腔内分别注射生理盐水和内毒素外 ,其他组向大鼠腹腔内注射LPS后 4h ,再注射不同剂量肝素 ,12h后处死大鼠。每组随机选取 7只大鼠取肺组织测肺含水量并进行病理检查。各组余5只大鼠断颈后取外周血并行支气管肺泡灌洗 ,应用ELISA法检测血及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 8(IL 8)浓度 ;取其沉淀物 ,经Wright染色 ,计数 10 0个细胞中多形核白细胞 (PMN)所占百分比并计数白细胞。③结果　B、C、D、E组TNF α、IL 1β、IL 8浓度明显高于A组 (F=7.71～ 2 1.2 0 ,q =5 .2 2～ 7.80 ,P <0 .0 1) ;其中灌洗液中的浓度高于血浆中的浓度 (t=4 .32～ 10 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;C、D、E组浓度较B组明显下降 (q =3.6 4～ 5 .70 ,P <0 .0 5 )。B、C、D、E组BALF中WBC计数及PMN所占百分比与A组比较 ,差异均有显著性 (F =5 8.0 0、32 .34,q =6 .76～ 2 0 .83,P <0 .0 5 ) ;C、D、E组与B组比较差异均有显著性 (q =6     

大鼠肺泡巨噬细胞内毒素耐受性与炎症因子表达的变化

目的　观察大鼠肺泡巨噬细胞对内毒素 (lipopolysaccharide,LPS)重复刺激的耐受性与炎症因子IL -1β,TNF -α ,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达变化 ,研究二者之间的联系。 方法　将从 30只Wistar雄性大鼠分离所得肺泡巨噬细胞 ,随机等分为正常对照组 (A) ,LPS单次刺激组 (B)和LPS二次重复刺激组 (C)。运用ELISA和RT -PCR方法分别检测各组大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF -α及IL - 1β ,TNF -α,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达的变化。 结果　大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α分泌和IL - 1β ,TNF -α ,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达A组分别为 :(0 . 4 5± 0. 0 1) ,(0 . 91±0 . 0 5 ) ,(0 6 0± 0 . 0 7) ,(0 . 80± 0. 0 6 ) ,(0 . 75± 0. 0 5 ) μg/L;B组分别为 :(0 .76± 0 . 0 3) ,(1 .4 2± 0 . 11) ,(1. 2 3± 0. 0 8) ,(1 .77± 0 . 15 ) ,(1 .2 2± 0 . 12 ) μg/L,B组与A组比较显著增加 (P <0 .0 1) ;C组分别为 :(0 .4 9± 0 . 0 5 ) ,(0 . 84.± 0 0 6 ) ,(0 . 70± 0 . 0 5 ) ,(0 . 95± 0 .16 ) ,(0 . 87± 0. 0 5 ) μg/L,C组与B组比较 ,明显减少 (P <0 . 0 5 ,或 <0. 0 1)。结论　LPS重复刺激可使大鼠肺泡巨噬细胞对LPS产生耐受性 ;LPS耐受性的产生与IL - 1β,TNF -α,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达下降相关     

八例烧伤创面脓毒症的治疗经验

目的 为提高烧伤创面脓毒症的治疗水平,研究并总结烧伤创面脓毒症的临床特点及救治经验。方法 自１９９７年９月－１９９８年１０月我科共连续收治８例烧伤创面面脓毒症患者,全部救治成功,其中６例并发多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）,２例并发脓毒性休克,在这些患者中,感染组织切除前,切除后,生命体征平稳时分别对创面及痂下组织的菌种进行了培养和分离,并测定了血浆白细胞介素６（ＩＬ－６）,白细胞介素８（ＩＬ－８     

乌司他丁对严重烧伤后多脏器功能的保护作用

目的观察乌司他丁对严重烧伤后多个重要脏器功能的保护作用。方法贵州三系雄性小型猪12只,随机分为A组(烧伤对照组,n=6)、B组(UTI治疗组,n=6)两组,造成35%Ⅲ度烧伤,其中A、B两组动物于烧伤前各随机选取4只抽取静脉血作为正常对照。B组动物于伤后1h给予UTI5000U/kg,A组动物给予等量生理盐水,3次/d。分别于动物烧伤前、伤后6、24、48、72h抽血进行血清DAO活性、TNF-α、IL-6、D-乳酸、MDA、SOD、ALT、AST、CK、CKMB、LDH、BUN、Cr含量检测;北京积水潭医院烧伤科2002年5月至2004年12月期间收治的烧伤面积50%~70%深Ⅱ度~Ⅲ度,Ⅲ度>30%患者40例,随机分为常规治疗组(n=16)和UTI治疗组(n=24),16名青壮年志愿者为正常对照组。两组病人均进行常规抗休克、创面处理和营养治疗。UTI组病人经静脉滴注UTI40万U,2次/d,常规组病人给予等容量的生理盐水,连续用药7d。观察伤后48h平均体温、脉搏、呼吸、血压(收缩压)、伤后48h总补液量、每小时尿量、并发症、死亡率;伤后第1、3、7天进行血清LPS、TNF-α、MPO、NE及ALT、AST、CK、CKMB、LDH、BUN、Cr含量检测。结果严重烧伤后动物血清TNF-α、IL-6、D-乳酸、MDA、ALT、AST、CK、CKMB、LDH、BUN、Cr含量明显升高,SOD显著减少。以A组尤为明显(P<0·05)。伤后6、24、48、72h,A组血清TNF-α(pg/L)分别为137±14、254±10、202±28、183±15,B组分别为86±15、177±19、152±15、138±20,A组血清IL-6(pg/L)分别为296±25、524±42、422±57、373±17,B组分别为180±32、388±45、332±40、296±42。A组血清MDA(nmol/ml)分别为5·6±0·7、6·4±0·4、4·9±0·5、4·8±1·0,B组分别为3·6±0·4、3·4±0·5、3·1±0·3、3·0±0·3。A组血清SOD(nU/ml)分别为53±13、54±7、36±7、36±8,B组分别为81±11、71±14、55±9、63±9。A组动物血清ALT、AST、CK、CKMB、LDH、BUN、Cr、D-乳酸含量和DAO活性于各时间点均较B组显著升高(P<0·05)。所有患者烧伤后血LPS、TNF-α、NE、MPO、ALT、AST、CK、CK-MB、BUN、Cr明显增高,UTI治疗组各指标显著下降。伤后1、3、7d,常规组血LPS(μg/L)分别为26±12、94±35、44±17,UTI组分别为23±10、68±22、39±16,常规组血TNF-α(μg/L)分别34±5、114±13、66±7,UTI组分别为24±5、93±13、57±6,常规组血NE(pg/L)分别为637±100、1052±33、809±88,UTI组分别为429±48、888±99、602±68。UTI组患者全部治愈,无并发症发生。常规治疗组有2例脓毒症,1例因MOF死亡。结论乌司他丁能显著抑制炎性介质及中性粒细胞蛋白酶的释放和氧自由基产生,减轻烧伤后脏器功能损害程度。     

2型糖尿病患者血清IL 23、TNF α、IFN γ水平 与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病患者血清白介素 23（IL 23）、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、干扰素 γ(IFN γ)的水平与胰岛素抵抗相关性。方法将85例观察对象分为：正常对照组(NGT组)20例、新发2型糖尿病组（DM1组）33例、既往2型糖尿病组（DM2组）32例,均监测体质量、身高、腰围、臀围、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、胆固醇（CH）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）,并测定IL 23、TNF α、IFN γ浓度,简易稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA IR）。结果DM1、DM2组的IL 23 水平较NGT组明显升高（P＜0.05）,而DM1组又较DM2组明显升高（P＜0.01）;DM1、DM2组的TNF α水平较NGT组明显升高（P＜0.05）,DM1、DM2组组间比较无统计学差异;三组间IFN γ水平比较无统计学差异（P＞0.01）。血清IL 23与HOMA IR（r=0.412,P=0.001）、TNF α（r=0.458,P=0.000）显著相关,与IFN γ无关（P＞0.05）;TNF α、IFN γ与HOMA IR显著相关（r=0.410,P=0.001;r=0.739, P=0.001）。结论IL 23、 TNF α是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要细胞因子,IL 23不能通过参与调节IFN γ发挥作用。     

Successful treatment of invasive burn wound infection with sepsis in patients with major burns

Objective To investigate the clinical characteristics of invasive burn wound infection wit h sepsis in patients with major burns and to summarize the successful experience s in the treatment of such patients. Methods Eight patients with major burns, complicated by invasive burn wound infection an d sepsis were consecutively admitted to our hospital from September 1997 to Octo ber 1998.Among them, 6 patients developed multiple organ dysfunction syndrome (MODS) and 2 developed septic shock.The plasma concentrations of IL-6, IL-8, TNFα and lypopolysaccharide (LPS) were assayed before and after surgical inter vention, as well as when the patient’s vital signs became stable.Results The patients’ conditions usually deteriorated abruptly when extensive invasive b urn wound infection emerged.While multi-microbial infection was usually found , Pseudomonas aeruginosa was the predominant bacteria isolated from the sube schar tissue.The plasma concentrations of IL-6, IL-8, TNFα and LPS before s urgical intervention were significantly higher than those after surgical interve ntion (P&lt;0.05).The lowest levels of the inflammatory mediators were obser ved when the patients’ conditions became stable, and the values were signifi cantly lower than those before surgical intervention (P&lt;0.001). Conclusion Since the main cause of burn wound sepsis is the presence of a large area of i nfected burn wound, they should be excised and covered as early as possible.LP S and pro-inflammatory mediators play an important role in the pathogenesis of burn sepsis.Although favorable results should be attributed to comprehensive t reatment, we believe that early, aggressive and thorough surgical excision of in fected burn wounds, followed by sound and complete coverage of the area, play a crucial role.     

Changes of membrane-bound and -secreted TNF in rat Kupffer cell after thermal injury

Tumornecrosisfactor(TNF)isakindofimportantcytokine,whichplaysakeyroleinthepathogenesisofsepsis,septicshockandmultipleorgandysfunctionsyndrQme['j.InourpreviousstudiesweobservedtherelationshipbetweenhypermetabolismoroxygentransportationandTNF[zj.ItwassuggestedthatTNFisoneoftheimportantmediatorsinducingposttraumatichypermetabolism.ItiswellknownthatmostoralloftheinjurioussequelaeofsepticshocksyndromeareattributabletotheeffectsofTNFandtheTNFtriggeredcytokinecascade[3j.Butotherevidencesindica…     

新生儿低氧缺血性脑病Th2细胞功能的检测

①目的了解低氧缺血性脑病(HIE)新生儿Th2细胞功能变化及其与HIE间的关系.②方法采用ELISA法和单克隆抗体间接免疫荧光法,检测46例HIE病儿不同病期血浆和外周血单个核细胞(PBMC)体外产生白细胞介素(IL)-6,IL-8,IL-10水平和T细胞IL-2受体(IL-2R)表达率,并与正常足月新生儿脐血检测结果进行对照.③结果 HIE病程第1天(D1)血浆及PBMC体外产生IL-6,IL-8和IL-10水平明显高于正常对照组(z=4.653～5.856,P<0.01);中重度及并发多器官功能障碍综合征(MODS)的HIE病儿血浆及PBMC体外产生IL-6,IL-8水平分别高于轻度及无MODS病儿(z=2.228～2.701,P<0.05;z=2.877～4.187,P<0.01),而IL-10水平无显著性差异(z=0.450～1.850,P>0.05);T细胞IL-2R表达率明显低于正常对照组(t=3.561,P<0.01),中重度HIE病儿尤著(t′=4.194,P<0.01).血浆IL-6,IL-8,IL-10水平间呈显著正相关(r=0.629～0.746,P<0.01);血浆及PBMC体外产生IL-6,IL-8水平与血清脑型磷酸激酶水平呈显著正相关(r=0.489～0.691,P<0.05,0.01),与T细胞IL-2R表达率呈显著负相关(r=-0.394～-0.451,P<0.05,0.01).病程第3天(D3)时血浆和PBMC体外产生IL-6,IL-8和IL-10水平较D1时皆无显著性差异(z=0.314～1.371,P>0.05);临床症状消失时(D7)血浆IL-6,IL-8水平均明显低于D1和D3时(z=2.455,P<0.05;z=2.725～3.856,P<0.01),而血浆IL-10水平虽较D1和D3时降低但差异无显著性(z=1.437,1.248,P>0.05).④结论 HIE时血浆中和PBMC体外产生IL-6,IL-8和IL-10水平明显增高,提示Th2细胞功能异常,此在HIE的发病机制中起重要作用.     

在慢性阻塞性肺病中肺泡巨噬细胞转录因子的活化与细胞因子释放

目的 初步慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺泡巨噬细胞转录因子的活化及细胞因子释放变化及其意义。方法 COPD和慢性支气管炎患者各8例,均为稳定期患者,另有健康者8例作为对照,经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,进行培养,采用酶联免疫吸附方法（ELISA）测定大肠杆菌内毒素（LPS）刺激后上清液中白细胞介素（IL)-8,IL-1β、IL－6和TNFα的浓度。同时采用电泳迁移率变动分析方法分别检测肺泡巨噬细胞核因子kB(NFkB)、激活蛋白（AP）－1、AP－2及AP－3的活化。结果与健康对照组相比,COPD稳定期患者的肺泡巨噬细胞在LPS刺激前后IL－8释放的量均显著增加（F＝4．34,P＜0．05及F＝3．56,P＜0．05）。在LPS刺激后COPD患者肺泡巨噬细胞可释放更多的IL－1β及TNFα但与健康对照组相比无统计学差异。肺泡巨噬细胞转录因子AP－1基础活性及LPS诱发的NFkB的活性,较健康对照组明显增强。结论 COPD缓解期患者肺泡巨噬细胞可释放过量的IL－8,同时LPS可刺激肺泡巨噬细胞释放IL－1β及TNFα,而转录因子NFkB和AP－1的活性增强,可能促进了IL－8,IL－1β及TNFα的释放。     

烧伤早期能量消耗变化的临床研究

目的:调查烧伤后1~7 d能量消耗(REE)的基本改变,以指导烧伤早期患者的营养治疗。方法:实测75例烧伤患者的REE,测点为烧伤后1、2、3和7 d,13名正常人测定值作为对照。结果:患者伤后1 d的REE与烧伤面积呈负相关(r=-0.658,P<0.05);伤后2、3 d则相关性不显著(r分别为-0.207和-0.264,P>0.05);而伤后7 d则为正相关(r=0.890,P<0.05)。REE的变化可分为缓升期和高代谢期,伤后REE不升或升高后又迅速降低者提示预后不良。结论:大面积烧伤患者伤后早期REE有明显的缓升阶段,营养补充应有计划进行,切忌过量补给。