不同运动负荷对大鼠心肌与血清一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨不同负荷运动对大鼠心肌与血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响及其作用机制。方法:36只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、适宜负荷组和过度负荷组,8周游泳训练后测定各组大鼠心肌与血清NO含量、cNOS和iNOS活性。结果:两训练组大鼠血清NO水平均较对照组显著上升(P<0.01),适宜负荷组显著高于过度负荷组(P<0.05);适宜负荷组心肌NO水平较对照组明显上升(P<0.01),过度负荷组无明显变化。与对照组和过度负荷组相比,适宜负荷组心肌与血清cNOS活性显著上升(P<0.01);与对照组和适宜负荷组相比,过度负荷组心肌与血清iNOS活性显著上升(P<0.01)。结论:(1)不同负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清NO含量;(2)适宜负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清cNOS活性,可能是适量运动训练改善心血管系统功能的生理机制之一;(3)长时间过度负荷游泳训练可导致大鼠心肌与血清iNOS活性升高,可能影响心血管系统功能,引起心血管内皮细胞损伤。     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系及运动能力的影响

目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系酶活性及运动能力的影响。方法:24只SD大鼠随机分安静对照组、运动对照组和运动+茜草组,每组8只。运动对照组进行6周大强度跑台训练,同时运动+茜草组每天灌胃2ml剂量为0.5g/kg的茜草生理盐水溶液,安静组和训练组灌胃同体积的生理盐水。在最后一周结束后,安静组在安静时、运动对照组和运动+茜草组进行一次力竭性运动后取材,测定血清和不同组织一氧化氮(NO)含量和结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活性。结果:运动+茜草组大鼠力竭运动时间(96.76±18.78min)显著长于运动对照组(78.95±25.47min)(P<0.05)。力竭运动后,运动对照组和运动+茜草组大鼠各组织(心脏、肝脏、脑、肾脏、股四头肌)和血清NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动+茜草组大鼠血清、心脏、脑、肾脏、股四头肌NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS和总NOS活性均显著低于安静对照组(P<0.05,P<0.01),iNOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01);运动+茜草组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05),心脏、肝脏、肾脏iNOS活性显著低于运动对照组(P<0.05),肝脏、脑、股四头肌总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.05)。结果表明,补充茜草提取物可以调节大鼠不同组织中NOS活性,增加NO含量。     

长期不同负荷运动训练对大鼠血浆血管活性肽含量及自由基代谢的影响

目的:探讨不同负荷运动训练对大鼠心血管系统内分泌功能及自由基代谢的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、90min训练组和180min训练组。测定8周不同负荷游泳训练后大鼠血浆内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)、丙二醛(MDA)含量及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:180min训练组与90min训练组相比ADM含量显著下降(P<0·05);180min训练组ET较对照组显著上升了17·70%(P<0·05)。90min训练组MDA含量与对照组相比显著下降(P<0·05),180min训练组MDA含量显著高于对照组和90min训练组(均P<0·05);各组SOD活性无显著性差异。结果表明,中等负荷运动训练后机体清除自由基能力增强,ET、ADM适度分泌;大负荷的运动训练降低机体清除自由基的能力,血管活性肽分泌失衡。     

运动性疲劳大鼠脑组织中一氧化氮合酶和内皮素mRNA表达的变化规律及中药“体复康”的调节作用

作为一种应激 ,运动会引起机体血液供应的重新分配。内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)是一对调节局部组织血液供应的拮抗因素。本实验采用递增强度的跑台运动方式 ,经过 7周训练 ,塑造了运动性疲劳大鼠模型 ;并通过原位杂交的方法 ,结合图像分析 ,观察了运动训练中不同负荷和运动后不同恢复时相的大鼠脑组织一氧化氮合酶 (NOS)和ET - 1mRNA的表达 ,以研究运动时脑组织中NOS和ETmRNA表达的动态变化规律 ,并探讨脑组织的血液供应与运动性中枢疲劳之间的关系以及纯中药制剂“体复康”的调节作用。研究结果表明 ,NOSmRNA在安静对照组大鼠脑组织海马和丘脑等部位均有基础表达 ;进行适量运动的训练对照组与安静对照组无明显差异 ,说明适量运动对大鼠脑组织中NOS活性影响不大 ;强化训练组表达明显减弱 ,说明大负荷运动会使脑组织中NOS活性减弱 ;而同样负荷的强化训练中药组表达明显强于强化训练组 ,说明该中药制剂可提高NOS活性 ;另外 ,在一次大强度的运动后即刻 ,强化训练组NOSmRNA表达明显减弱 ,至运动后 30分钟时略有恢复 ,到运动后 3小时时恢复到接近安静对照组的水平 ;而强训中药组在运动后即刻表达明显高于同时相的强化训练组 ,至运动后 30分钟时与强化训练组相同 ,到运动后 3小时时恢复到接近安静对照组的水?     

运动训练对大鼠心脏内分泌和内源性NO的影响

目的 :通过观察静力性和动力性运动对大鼠心脏内分泌激素和内源性一氧化氮 (NO)的影响 ,探讨内分泌激素和NO在运动心脏形成中的作用。方法 :40只SD大鼠随机分成三组 :耐力训练组、静力训练组和对照组。耐力训练组进行 8周的 70 %～ 80 %VO2 max的跑台训练 ,静力训练组进行 8周的抗自身体重的爬杆训练。结果 :(1 )与对照组比耐力训练组的心系数 (心脏重量 /体重 )显著增加 (P <0 0 5) ,心钠素水平升高非常显著 (P <0 0 1 ) ,心脏NO含量及NOS活性均显著增加(P <0 0 5)。 (2 )静力组的心脏系数显著增加 ,心肌组织的血管紧张素水平显著增加 (P <0 0 5)。结论 :运动使心脏内分泌激素和内源性NO发生适应性变化 ,从而对运动心脏的形成发生调节作用 ,其变化因运动方式不同而有所不同     

不同负荷跑台训练对大鼠脑自由基代谢及其防御系统酶活性的影响

为探讨运动负荷引起机体适宜的酶活性反应指标,以防止因过度负荷产生自由基的增加,降低机体抗氧化能力而造成对机体的损害,采用硫代巴比妥酸法和化学发光分析法对不同负荷跑台训练后大鼠脑组织内MDA含量和总SOD、胞浆SOD(CuZn-SOD)及线粒体SOD(Mn-SOD)酶活性进行测定.结果表明,一般负荷训练3周组大鼠脑组织内MDA含量明显高于对照组(P＜0.05),5周、7周组变化不明显.极限负荷训练组显著高于对照组,极限7周组极显著性高于3周、5周组和一般负荷训练7周组;一般负荷训练组的脑SOD酶活性明显高于对照组.极限负荷训练组与对照组之间变化不明显,但明显低于一般负荷训练组,可能与机体疲劳有关;各组大鼠脑组织胞浆内的CuZn-SOD酶活性与总SOD酶活性之间存在着密切的正相关.而线粒体Mn-SOD与总SOD酶活性之间无明显的相关性.研究结果提示长期超负荷训练可引起机体自由基产生增加,可能会降低机体的抗氧化能力,因而导致组织细胞膜结构损伤或机体疲劳.适量的耐力负荷训练可改善机体抗自由基损伤能力.     

硫酸镁对急性颅脑损伤一氧化氮合成酶活性的影响

目的：观察硫酸镁对急性颅脑损伤脑组织一氧化氮合成酶（Nitric oxide syantrase,NOS)活性的影响，探讨镁离子对急性颅脑损伤的治疗作用及机理。方法：建立大鼠脑外伤模型，采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中NOS含量进行检测，结果：大鼠脑皮质中的NOS活性在 后30min较对照组升高（P＜0．05），2h后较对照组升高非常显著（P＜0．01），6h开始下降，24h降至基础水平，硫酸镁治疗组在伤后2h,6h,NOS活性较损伤组明显降低（P＜0．01，P＜0．05），结论：颅脑损伤后，受损脑组织中NOS活性升,以酸镁可通过抑制损伤后NOS活性，起到保护创伤神经元的作用。     

耐力训练和一次性力竭运动对大鼠心肌和骨骼肌硫氧还蛋白还原酶的影响

目的:观察运动对大鼠心肌、骨骼肌硫氧还蛋白还原酶(TR)的影响.方法:SD大鼠30只,随机分成安静对照组、耐力训练组和力竭组.训练组进行6周渐增游泳训练,5次/周.最后1次训练后24小时,断头处死安静对照组和训练组大鼠,力竭组大鼠在一次性力竭运动后即刻处死.DTNB法检测心肌、骨骼肌TR活性,RT-PCR法观察TR mRNA水平变化.结果:6周耐力训练大鼠心肌TR活性显著高于安静对照组,一次性力竭组大鼠心肌TR活性显著低于安静对照组.各组大鼠心肌TR mRNA均无显著性差异.结论:6周耐力训练显著提高大鼠心肌TR活性,而在mRNA水平上无显著性差异.     

补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠骨骼肌NOS基因表达的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体左旋精氨酸 (L -Arg)对骨骼肌不同亚型NOS基因表达的影响 ;(2 )观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg对骨骼肌NO生成能力的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每千克体重L -Arg灌胃 ,测定力竭运动后即刻大鼠股外肌两种亚型NOS基因表达水平、NOS活性和NO浓度的变化。结果 :(1)运动大鼠股外肌cNOS与iNOS基因表达均显著升高 ,但运动用药组与运动对照组无显著差异 ;(2 )运动大鼠股外肌NOS活性与安静组相比均有升高 ,但无显著性意义。以上结果表明 :(1)耐力性运动能够使大鼠骨骼肌中的cNOS与iNOS基因表达上调 ,小剂量的外源性NO前体L -精氨酸对其表达的调节无明显影响 ;(2 )小剂量外源性L -精氨酸对骨骼肌生成NO的能力无明显的促进作用     

补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力以及Bax、Bcl-2 mRNA的影响

目的:探讨补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,简称GPX)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞凋亡诱导和阻遏分子(Bax,Bcl-2)mRNA的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分成对照组、耐力训练组、耐力训练补锌组和一次性力竭运动补锌组4组,每组8只。补锌方法为在饮用水中溶入ZnSO4.7H2O,[Zn]=227 mg/L。耐力训练组和耐力训练补锌组进行6周游泳耐力训练,每周6天。6周训练结束24小时后取材。一次性力竭运动组取材当日在同一泳池每隔15 min被放入2只大鼠,进行无负重游泳至力竭后取材。测定大鼠腓肠肌SOD、GPX、T-AOC活性,Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:耐力训练补锌组大鼠腓肠肌SOD活性显著高于对照组(P<0.05),GPX活性显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌GPX和T-AOC活性显著高于对照组(P<0.05)。耐力训练补锌组大鼠腓肠肌Bax mRNA表达显著低于对照组和耐力训练组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌Bax,Bcl-2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05)。结论:耐力训练提高大鼠腓肠肌GPX活性,增加Bcl-2 mRNA表达,降低大鼠腓肠肌Bax mRNA表达,补锌效果更明显。一次性力竭运动补锌提高大鼠腓肠肌GPX活性和T-AOC活性,增加腓肠肌Bcl-2 mRNA表达,但对Bax mRNA表达影响不明显。     

不同运动负荷对大鼠cNOS和iNOS活性的影响及其机理探讨

方法：４０只ＳＤ大鼠，随机分为对照组、４５ｍｉｎ训练组、９０ｍｉｎ训练组、１５０ｍｉｎ训练组和急性力竭组，进行无负重游泳训练８周，每周６次。测定大鼠胸主动脉构建型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）、诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）及腹腔巨噬细胞ｉＮＯＳ的活性和血液中ＮＯ、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋的变化。结果：９０ｍｉｎ训练组、１５０ｍｉｎ训练组胸主动脉ｃＮＯＳ活性显著上升，与之相对应的血浆ＮＯ的水平也显著上升（Ｐ＜０．０５）。急性力竭组胸主动脉ｉＮＯＳ水平显著上升（Ｐ＜０．０５）。１５０ｍｉｎ训练组及力竭运动组腹腔巨噬细胞ｉＮＯＳ与对照组相比显著上升（Ｐ＜０．０５）。血液ＣＤ４＋／ＣＤ８＋的比值在９０ｍｉｎ训练组、１５０ｍｉｎ训练组均显著上升（Ｐ＜０．０５），而在急性力竭组则显著下降。结论：（１）适量的运动训练可引起胸主动脉ｃＮＯＳ活性增强，可能是适量运动改善心血管功能的机制之一。（２）适量的运动训练可以引起腹腔巨噬细胞ｉＮＯＳ活性适度增加，增强机体的非特异性免疫力。而力竭运动引起的腹腔巨噬细胞ｉＮＯＳ的活性的过度增强，则可能与大强度运动引起的细胞免疫抑制有关。     

创伤性休克时重要脏器一氧化氮合酶的变化及意义

为了探讨创伤性休克时脏器一氧化氮合酶 (NOS)的动态变化及NOS抑制剂、L 精氨酸对创伤性休克的治疗效果 ,作者复制了大鼠创伤性休克模型 ,检测创伤性休克后 0 5h、3h、5h心脏、肺脏、小肠、肝脏、脾脏中iNOS和cNOS的变化 ;另外在休克后静脉予氨基胍(AG)、左旋硝基精氨酸甲酯(L NAME)、左旋精氨酸 (L Arg) ,检测大鼠脏器中iNOS和cNOS的变化 ,观察在给药后动物的生存时间和死亡率。结果表明 ,正常大鼠所有脏器均有cNOS表达 ,肝脏和肺脏还有少量iNOS分布。创伤性休克后 0 5h几乎所有脏器cNOS有不同程度的提高 ,而iNOS却无明显变化 ;休克后 3h,脏器中cNOS开始下降 ,而iNOS开始上升 ,到休克后 5h ,iNOS大量合成 ,与对照组比较差异显著 (P <0 0 1)。AG和L Arg明显延长了休克大鼠的生存时间 ,而L NAME对生存率无影响。AG抑制了iNOS的合成 ,同时促进了cNOS的合成 ,L NAME对两种NOS均抑制 ,而L Arg对NOS没有影响。结果提示 ,iNOS在创伤性休克后期才大量合成 ,应用NOS抑制剂和L Arg治疗休克必须视休克的程度、药物的剂量和给药时机而定。     

游泳对慢性低氧大鼠肺动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的 :探讨游泳锻炼对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉L -精氨酸 /一氧化氮途径的影响。方法 :采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压的大鼠进行游泳锻炼。将大鼠肺动脉孵育 ,测定其对[3 H]-L -Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO)含量。结果 :与模型对照组比 :游泳锻炼组的肺动脉平均压 (mPAP)降低 2 9 2 % (P <0 0 1 ) ,血浆NO代谢产物的含量升高 1 72 4% (P <0 0 1 ) ,肺动脉组织cNOS的活性升高 5 4 5 % (P <0 0 1 ) ,离体孵育肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H]-L -Arg分别升高 3 8 6% (P <0 0 1 )与 40 0 %(P <0 0 1 )。结论 :游泳锻炼有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压 ,增加NO释放的作用 ,其机制可能是提高了L-Arg的跨膜转运与cNOS的活性     

水蛭乙醇提取物对大鼠血脂和一氧化氮及其合酶影响

目的研究水蛭乙醇提取物对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响。方法将50只大鼠分为5组,即正常对照组、高脂对照组和低、中、高3个剂量的实验组,每组10只,分离血清TC、TG、HDL-c、LDL-c、NOS、iNOS、cNOS活性,采用试剂盒法测定;NO采用硝酸还原酶法测定,比较其差异。结果水蛭乙醇提取物能明显降低大鼠体内TC、TG、LDL-c、NO浓度,给予水蛭乙醇提取物组血清NOS、iNOS活性降低,cNOS活性升高。结论水蛭乙醇提取物能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱。     

大豆异黄酮对围绝经期大鼠卵巢VEGF和NOS亚型mRNA表达的影响

目的 观察大豆异黄酮(SI)对围绝经期大鼠卵巢血管内皮生长因子(VEGF)及一氧化氮合酶亚型eNOS、iNOS mRNA表达的影响.方法 12月龄雌性Wistar大鼠42只,随机分为模型组,低(50mg/kg)、中(158 mg/kg)、高(500mg/kg)剂量SI组及尼尔雌醇(NI)组,另取3月龄大鼠10只作为青年组,灌胃给药8周.RT-PCR检测卵巢VEGF和NOS mRNA的表达;比色法检测血清和卵巢总NOS的活性.结果 围绝经期大鼠卵巢VEGF表达明显高于青年组(P＜0.01),eNOS、iNOS表达及血清、卵巢总NOS活性均较低(P＜0.01).经SI处理后,VEGF表达均明显下降,NOS表达及活性明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 大豆异黄酮下调衰老卵巢VEGF mRNA表达,提高eNOS、iNOS表达及活性,可能是其改善围绝经期卵巢功能的机制之一.     

大鼠缺氧性肺动脉高压时内皮素和一氧化氮的变化

为探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH)时内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的变化及其关系 ,作者测定了HPH大鼠血浆及肺匀浆中二者的含量 ,用免疫组化检测ET 1、原生型及诱生型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)在肺内的表达和分布 ,并观察一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)对ET 1含量的影响。结果发现 ,HPH组血浆ET 1和NO含量及肺匀浆中NO含量显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肺血管内皮、支气管粘膜上皮和血管、支气管平滑肌中ET 1和iNOS的表达明显增强 ,cNOS的表达明显减弱 ,应用L NAME后血浆和肺匀浆中ET 1含量升高 (P <0 .0 5 )。提示正常时NO可能具有抑制ET 1分泌的作用 ,缺氧时增高的ET 1对HPH的形成可能具有一定的意义 ,而iNOS的诱导表达则可能是机体对慢性缺氧的功能性适应     

经皮穴位电刺激对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌NO、TNOS及iNOS含量的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、正常刺激组、治疗1组和治疗2组,每组8只。模型组和两治疗组大鼠以15 m.min-1×15 min的运动负荷训练,隔日速度增加2 m.min-1,时间增加5 min,当强度递增至38 m.min-1×60 min时,维持此负荷训练至8周结束。治疗1组、治疗2组大鼠分别于跑台训练前1 h和跑台训练后1 h采用TEAS干预手段,刺激大鼠足三里和环跳穴,每次15 min。正常刺激组只接受刺激不运动。8周跑台训练结束后,各组大鼠称重,检测大鼠骨骼肌NO、总一氧化氮合酶(TNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。结果:模型组、治疗1组、治疗2组大鼠体重明显低于正常组和正常刺激组,治疗1组和治疗2组大鼠体重明显高于模型组。8周后,模型组、治疗1组和治疗2组大鼠骨骼肌NO、TNOS和iNOS含量显著高于正常组和正常刺激组(P<0.05);治疗1组和治疗2组大鼠NO、TNOS和iNOS水平与模型组相比显著降低(P<0.05)。结论:TEAS可以减缓大鼠体重下降,改善大鼠疲劳症状;其作用可能是通过抑制大鼠骨骼肌NO、TNOS和iNOS生成实现的。     

补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠疲劳状况的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg(左旋精氨酸 )对机体各组织NO生成能力的影响 ;(2 )观察补充外源性NO前体L -Arg对机体运动疲劳状况的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,运动组大鼠进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每kg体重L -Arg灌胃 ,测定了力竭运动后即刻大鼠组织NO生成能力以及血清生化指标的变化。结果 :(1)所有运动组大鼠血清、肌肉、心肌、肝脏NOS活性均有升高趋势 ,尤其以血清、心肌和肝脏的升高具有显著性意义 ;(2 )运动用药组大鼠血清血尿素 (BUrea)、谷丙转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)均较运动对照组有升高趋势。结论 :(1)补充外源性L -Arg对机体整体生成NO的能力 ,尤其是心脏等器官生成NO的能力可能有促进作用 ;(2 )补充外源性NO前体L -Arg会增加耐力运动中体内自由基损伤作用需进一步研究