非胰岛素依赖型糖尿病及高血压患者胰岛素抵抗现象的相关研究

非胰岛素依赖型糖尿病及高血压患者胰岛素抵抗现象的相关研究刘德敏，张纬，张慧，汤新之，姜茂，王家驰近年来，国外许多研究证明高血压人群中糖耐量异常和高胰岛素血症比正常血压人群中更为多见，并注意到高胰岛素血症是冠心病的危险因子之一［１］。本文对４８例非胰岛...     

2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化与胰岛素抵抗

目的观察2型糖尿病(DM)患者亚临床动脉粥样硬化(AS)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法174例2型DM患者按有无颈动脉内膜-中膜(CA-IMT)增厚分为增厚组(92例),单纯DM组(82例),另设正常对照组(60例)。对3组均测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果增厚组HOMA-IR明显高于单纯DM组及正常对照组(均P<0.01),单纯DM组高于正常对照组(P<0.01)。结论2型DM伴亚临床AS与IR呈正相关,提示IR是2型DM及AS的危险因素。     

外周血白细胞水平与2型糖尿病的相关性研究

目的　探讨外周血白细胞水平与 2型糖尿病的相关性。方法　分析了 178例初诊的2型糖尿病患者和 85例正常对照者的体重指数 (BMI)、外周血白细胞 (WBC)和糖脂代谢指标。结果　 2型糖尿病组WBC、BMI、空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS) ,甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL)均高于对照组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ,而胰岛素敏感性指数 (ISI)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL)降低 (P <0 .0 5 ) ;Spearman相关分析显示WBC与BMI(r =0 .16,P <0 .0 5 )、FBG(r =0 .17,P <0 .0 5 )、TG(r =0 .2 0 ,P <0 .0 1)、LDL(r =0 .17,P <0 .0 5 )等正相关 ,而与ISI(r =-0 .3 4,P <0 .0 1)和HDL(r =-0 .18,P <0 .0 5 )负相关 ;多元逐步回归分析显示FINS、2小时血糖 (P2hBG)、ISI、TG和HDL是白细胞升高的独立危险因素。结论　白细胞升高与 2型糖尿病糖脂代谢异常相关 ,慢性炎症可能参与了胰岛素抵抗和 2型糖尿病的发生。     

胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对Ⅱ型糖尿病发生的影响

目的探讨中国非糖尿病人群中胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对糖尿病发生的影响。方法以Ｈｏｍａ模型的胰岛素抵抗指数（ＩＲ）＝ＦＩＮＳ／２２５ｅ－ｌｎＦＰＧ（ＦＩＮＳ为空腹胰岛素，ＦＰＧ为空腹血糖）及β细胞功能指数（ＨＢＣＩ）＝ＦＩＮＳ×２０／（ＦＰＧ－３５），对４０９例非糖尿病者６年随访资料进行糖尿病发病危险因素的比例风险模型分析，再以胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、胰岛素分泌功能指数（ＩＳ）＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ这对更简单的指数进行同样分析，并与前者比较。结果以Ｈｏｍａ模型的ＩＲ、ＨＢＣＩ分析显示，排除口服葡萄糖耐量试验２小时血糖、体重指数因素影响后，ＩＲ与糖尿病正相关（Ｐ＜００５），ＨＢＣＩ与糖尿病负相关（Ｐ＜０．０１），生活方式干预有利于减少糖尿病发病危险。与以ＩＡＩ＝１／（ＦＩＮＳ×ＦＰＧ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ分析结果相似。结论（１）胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能差是Ⅱ型糖尿病发病危险因素；（２）仅涉及空腹血糖及空腹胰岛素的Ｈｏｍａ模型在流行病研究中可用于评价胰岛素抵抗及β细胞功能，ＩＡＩ＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ可在分析中代替Ｈｏｍａ模型     

从肝论治防治胰岛素抵抗治疗2型糖尿病的理论探讨

随着中医对 2型糖尿病的深入研究 ,我们发现从肝论治防治胰岛素抵抗 ( IR)是提高中医药治疗 2型糖尿病水平的新途径。1　中医防治 2型糖尿病的简略回顾1 .1　糖尿病中医病机理论发展概略 :现已普遍认为糖尿病属中医“消渴”病范畴。传统的中医病机多以阴亏为本 ,燥热为标立论 ,经多年实践研究总结发现 ,此不足以反映糖尿病全貌。近来有学者将糖尿病中医病机发展作了综述 ,总概为 :1正气不足 ,即脾气虚为主、肾虚为主、脾肾两亏为主三论 ;2情志所伤 :包括肝郁为主及肝心郁热为主 ;3毒邪致病 ;4瘀血为患 ;5痰浊论[1] 。特别是近来从肝论治引…     

糖尿病合并高血压病患者胰岛素抵抗及其与血压的相关性研究

本文对４０例非胰岛素依赖型糖尿病血压正常者（组）及合并高血压病者（组）进行比较研究，结果表明，合并高血压病组比血压正常组具有明显的高胰岛素、高Ｃ肽水平，而胰岛素敏感指数（葡萄糖／胰岛素）明显降低，且发现血压水平与血胰岛素、Ｃ肽水平呈正相关，与胰岛素敏感指数呈负相关。认为在糖尿病合并高血压病组中存在着胰岛素抵抗，且血压水平与胰岛素抵抗有明显的相关性。     

非特异性免疫与胰岛素抵抗及2型糖尿病

越来越多的研究表明,非特异性免疫系统激活参与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生、发展.糖尿病患者存在细胞因子介导的慢性低度炎性反应状态,伴随着非特异性免疫系统的上调.非特异性免疫参与胰岛素抵抗和2型糖尿病发病的作用途径包括:遗传变异、巨噬细胞的促炎作用、慢性感染、Toll样受体(TLR)途径、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)水平增高等.通过锻炼或药物干预非特异性免疫系统有可能改善胰岛素抵抗及2型糖尿病.     

非胰岛素依赖型糖尿病合并冠心病者的胰岛素抵抗

为了解非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人中胰岛素抵抗与冠心病的关系，对４０例ＮＩＤＤＭ合并冠心病的男病人与３６例未合并冠心病的ＮＩＤＤＭ男病人的血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）、血脂、载脂蛋白等进行比较，并对其与冠心病的关系进行多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ逐步回归分析，结果显示，ＮＩＤＤＭ病人中的ＩＳＩ与冠心病呈显著负相关（ＯＲ０．２３７，９５％可信区间０．０９０９～０．６１６７，Ｐ＝０．００３２），这种相关独立于年龄、肥胖、血压、血脂等心血管危险因素。提示胰岛素抵抗是非胰岛素依赖型糖尿病病人冠心病发病的独立危险因素。     

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的关系

对45例2型糖尿病(T2DM)患者(观察组)和43例正常者(对照组)行糖代谢、血脂、尿白蛋白排泄率(UAER)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)检测,并对UAER与各检测指标进行相关分析.结果显示,观察组UAER、HOMA-IR均明显高于对照组;T2DM组UAER与HOMA-IR呈正相关.     

胰岛素受体基因变异与胰岛素抵抗

胰岛素受体基因突变常常引起胰岛素抵抗。它主要通过抑制受体的生物合成，使受体向膜的转运发生障碍，降低受体与胰岛素的亲和力，抑制受体酪氨酸激素酶活性，加速受体的降解，而减少细胞膜表面的胰岛素受体的数目和（或）削弱胰岛素受体的正常功能而最终导致胰岛素抵抗。由于胰岛素受体基因与胰岛素抵抗的密切关系，胰岛素受体基因已成为研究一些与胰岛素抵抗相关疾病的重要的候选基因。有研究推测大约１％～１０％的非胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛素抵抗的发生与胰岛素受体基因突变有关。     

白细胞介素-6与胰岛素抵抗、2型糖尿病关系的研究进展

白细胞介素-6（IL-6）是由T细胞、成纤维细胞、单核细胞、巨核细胞、内皮细胞等产生的一种多功能的单链糖蛋白细胞因子。其作为一种肝细胞刺激因子能在肝细胞中诱发不同的急性期蛋白;作为内源性致热源,参与炎症反应;协同IL-3作用于造血干细胞．促进细胞从G0期进入G1期;诱发巨核细胞成熟,引起血小板数量增加;参与调控B淋巴细胞终末分化和合成免疫球蛋白[研究发现,经葡萄糖A蛋白（SAC）活化的B细胞需借助于IL-6才能分泌免疫球蛋白M、免疫球蛋白A和免疫球蛋白G,当加入IL-6单克隆抗体时此种效应即被阻止]。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷的临床研究

目的探讨胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病(T2DM)发生中的作用。方法收集2004年4月至2005年6月解放军总医院门诊及住院T2DM患者的既往无糖耐量异常史的一级亲属,其中糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,以及12例新发T2DM与同期收集的59例新发T2DM合并为新发糖尿病(T2DM)组;以其无糖尿病家族史的配偶或无血缘关系亲友中糖耐量正常者114名作为正常对照(NC)组。酶联免疫法测定血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)。用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评价胰岛素抵抗。用空腹胰岛素原与空腹胰岛素比值(PI/TI)及B细胞功能指数(Homa-B),评估胰岛B细胞功能状态,并做对比分析。结果一级亲属中NGT组与NC组相比,Homa-IR显著高于NC组,PI/TI及Homa-B显著低于NC组。而且从NC至NGT至IGT或IFG至DM组,胰岛素抵抗进行性加重。胰岛B细胞分泌缺陷进行性加重,PI/TI逐渐升高,但LnHoma-B下降直至T2DM组才具显著意义(NC组为4.40±0.60,T2DM组为3.38±0.96)。结论T2DM患者一级亲属作为糖尿病的高危人群,在发生糖代谢异常前就存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷与T2DM的发病相关;胰岛素原比例增加以及胰岛素原与真胰岛素比值升高是反映胰岛分泌功能缺陷的早期标志。     

胰岛素抵抗综合征

本文介绍了胰岛素抵抗与胰岛素抵抗综合征各项生理紊乱的关系。此外，还对胰岛素抵抗是原发还是继发的问题进行了初步探讨。     

老年2型糖尿病胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝相关分析

研究表明,胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)、代谢综合征(MS)、动脉粥样硬化(AS)的共同发病基础。近期研究发现IR在脂肪肝的发生中亦起着极其重要的作用[1-2]。流行病学研究表明,在欧美国家以酒精性脂肪肝为多见,而在我国则以非酒精性脂肪肝(NAFLD)为主,并且已成为发病率仅次于     

2型糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗关系的研究

探讨2型糖尿病合并脂肪肝患者是否存在胰岛素抵抗。将86例2型糖尿病患者分成伴脂肪肝和不伴脂肪肝组,检测空腹及口服75g葡萄糖后2h血糖和胰岛素,用HOMA模型计胰岛素抵抗指数,并分别测定其身高、体重、腰臀围、血脂,计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR)。2型糖尿病伴脂肪肝组的WHR、BMI、FINS(空腹胰岛素)、2hINS(服糖后2小时胰岛素)、HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)、TG(甘油三酯)较不伴脂肪肝组升高,HDLC(高密度脂蛋白)降低,差别有统计学意义(P<0．05)。2型糖尿病合并脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗。     

不同病程的2型糖尿病患者的胰岛素抵抗与胰岛素缺乏

目的 调查发现在所研究的2型糖尿病病例中，体内胰岛素抵抗与胰岛素缺乏的程度。方法 1990～1994年间门诊及住院的2型糖尿病246例，均未使用胰岛素治疗。按照病程分为4组。所有的患者均在空腹取静脉血测定血糖及胰岛素水平。计算HOMA模型胰岛素抵抗指数和β细胞功能指数。结果 各组病例均没有明显的高胰岛素血症，其胰岛素抵抗指数无明显差异；糖尿病病程与空腹胰岛素水平及β细胞功能指数呈负相关性，与空腹血糖水平呈正相关性。结论 在所研究的2型糖尿病病例中胰岛素分泌不足较高胰岛素血症更为常见。     

2型糖尿病患者合并脂肪肝的多因素分析

目的 探讨影响糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素。方法 294例住院治疗的糖尿病患者根据B超检查结果分为糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素。方法 294例住院治疗的糖尿病患者根据B超检查结果分为糖尿病合并脂肪肝组（DFL）与糖尿病对照组（DM组），并收集同期的非糖尿病非酒精性脂肪肝（NASH）患者49例作为对照。结果 （1）糖尿病合并脂肪肝的发病率为41.15%;(2)与DFL有关的危险因素包括体重，体重指数，腰臂比值，血压，空腹胰岛素，餐后2小时胰岛素，胆固醇，甘油三酯，载脂蛋白B，HOMA-IR，其中最主要的两个危险因素是甘油三酯和体重指数；（3）糖尿病患者的性别，年龄，糖尿病病程，血糖和血清转氨酶水平两组比较，差异无显著性；（4）DFL与非糖尿病NASH比较，HOMA-IR差异无显著性。结论 （1）影响DFL的因素众多，主要因素是甘油三酯和体重指数；（2）虽然性别，血糖水平和年龄对NASH影响显著。但在糖尿病患者中它们的作用相对降低；（3）DFL患者的肝酶活性一般没有明显变化。     

非胰岛素依赖型糖尿病与HLA

非胰岛素依赖型糖尿病与ＨＬＡ吴松华，项坤三自７０年代人类白细胞抗原（ＨＬＡ）免疫学分型方法迅速发展，并应用于与人类疾病关系的研究以来，各国学者开展了ＨＬＡ与糖尿病，尤其与Ⅰ型糖尿病（ＩＤＤＭ）发病关系的研究。曾发现西方白种人中１１号染色体胰岛素基因５...     

2型糖尿病患者血清白细胞介素18、C反应蛋白水平与胰岛素抵抗相关

探讨2型糖尿病患者血清白细胞介素18(IL-18)、C反应蛋白(CRP)水平与胰岛素抵抗关系.2型糖尿病患者血IL-18和CRP升高,提示2型糖尿病为慢性炎症性疾病,且二者水平可反映胰岛素抵抗程度.