血NGAL和IL-18对造影剂肾病早期肾损伤的诊断价值

目的 测定造影剂肾病模型大鼠血清白细胞介素18(IL-18)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)等指标含量,并评估其在模型大鼠早期肾损伤诊断中的价值。方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为实验组(A组)及对照组(B组),接受相同预处理。接受造影剂前,对各组实验动物模型内眦静脉抽血,测定血肌酐、IL-18、NGAL。接受造影剂后2、4、6、12、24 h再分别收集内眦静脉血,重复测定上述指标,并在各时间点观察大鼠肾脏病理变化。结果 接受造影剂后,大鼠血肌酐从12 h开始明显升高(P<0.05),24 h达到峰值;血NGAL从2 h开始明显升高(P<0.05),6 h达到峰值后逐渐下降;血IL-18从6 h开始明显升高(P<0.05),12 h达到峰值后逐渐下降。A组大鼠肾脏从2 h开始出现病理变化,并在6~12 h最为明显。结论 血NGAL和IL-18比传统的血肌酐更早地反映了肾功能变化,在造影剂肾病早期诊断中均具有较高价值。     

中医温病温热证动物模型实验的研究

目的：制备中医温病湿热症的动物模型。方法：根据中医有关温病湿热证的病因病理理论及临床湿热病的发病症状，主要从“湿”、“热”和“邪毒”三个方面模拟湿热病发病条件，对大鼠施加各种处理因素。结果：给大鼠高脂高糖、高温高湿及病原微生物后，模型大鼠红细胞超氧化物岐化酶（SOD）活性显降低，而丙二醛（MDA）含量显升高，与临床报道结果相符合。而单纯改变饮食环境条件，大鼠SOD活性改变，MDA水平无显变化。在三种因素同时作用下，模型大鼠红细胞免疫功能显改变，大鼠红细胞C3b受体数降低，而免疫复合物花环数升高。结论：湿热模型的研究结果表明，临床湿热证与多因素同时作用有关，其造模方法简单，重复性好。     

急性肺损伤发病过程中IL-6与肺表面活性蛋白SP-A、SP-B的关系研究

目的:分析急性肺损伤中IL-6与肺表面活性蛋白-A(surfactant protein A,SP-A)和SP-B的含量变化及其相互关系,探讨急性肺损伤的发病机制.方法:用Wistar大鼠复制油酸性急性肺损伤动物模型,在不同时间点收集急性肺损伤大鼠血清标本及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF),用放射免疫法测定血清细胞因子IL-6的动态变化;采用ELISA法检测BALF中SP-A、SP-B含量的变化.结果与结论:急性肺损伤后大鼠血清中细胞因子IL-6的分泌水平显著上升(P<0.05), 而BALF中SP-A、SP-B含量显著降低,且血清中IL-6含量升高与BALF中SP-A、SP-B下降幅度呈显著负相关.结果提示急性肺损伤中IL-6分泌的升高与肺表面活性蛋白SP-A、SP-B含量的降低有显著的相关关系,炎症细胞因子IL-6 可能通过影响SP-A、SP-B的表达产生致病作用.     

液相芯片检测高湿环境对大鼠T淋巴细胞因子表达的影响

目的 液相芯片技术检测大鼠血清中细胞因子的表达,探讨高湿环境对大鼠细胞因子的影响.方法 32只SD大鼠随机分为两组,高湿组与正常组,每组16只大鼠.采用人工气候箱模拟高湿环境,条件设置为温度25 ℃、相对湿度90%~95%.高湿组大鼠每天置于箱中10 h,其余时间与正常组一样饲养于常温常湿的清洁环境（温度25 ℃,相对湿度45%~50%）,连续20 d.动物模型制作完成后,取大鼠腹主动脉血,分离血清,应用Luminex200检测9种细胞因子的表达.结果 与正常组比较,高湿组IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10血清水平显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,IFNγ明显下降（P＜0.01）,TNFα、EGF、VEGF血清水平变化不明显（P＞0.05）.结论 高湿可引起大鼠血清细胞因子的改变,Th1/Th2类细胞因子平衡被打破,使大鼠的免疫自稳状态发生变化.     

翻白草对UC模型大鼠血清IL-4,IL-5,IL-6,IL-10及TNF-α影响的实验研究

目的通过观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)及TNF-α的变化,分析翻白草对免疫修复相关的IL影响,探讨翻白草治疗UC的可能分子机制。方法采用三硝基苯磺酸-乙醇灌肠法复制UC大鼠模型,实验分为6组:对照组、模型组、柳氮磺吡啶组,翻白草低、中、高剂量组。连续给药14 d后,水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,酶联免疫法检测大鼠血清IL-4,IL-5,IL-6,IL-10及TNF-α表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠血清IL-4,IL-5,IL-6,IL-10表达显著不足(P0.05),TNF-α表达显著提高(P0.05),而给予翻白草治疗后,与模型组相比,IL-4,IL-5,IL-6,IL-10水平表达显著提高(P0.05),TNF-α表达显著降低(P0.05),血清中IL-4,IL-5,IL-6,IL-10水平之间表现出高度的正相关,与TNF-α水平表现出高度的负相关。结论翻白草能够调控UC模型大鼠血清中IL-4,IL-5,IL-6,IL-10,TNF-α免疫因子水平,调节UC模型大鼠免疫因子的紊乱,促进肠粘膜修复。     

环孢素A抑制大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达

目的 观察大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达规律,以及环孢素A(CsA)对其表达的影响,探讨CsA的神经保护机制.方法 75只健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)5只、单纯视神经牵拉伤组(B组)35只、CsA处理组(C组)35只,B、C组又分为牵拉伤后或CsA治疗后1,3,6,12 h、1,3,7 d共7个观察时相点,不同时相点各5只大鼠.光镜下观察视网膜神经节细胞(RGCs)和轴索形态学变化,并采用放射免疫方法(平衡法)检测大鼠血清中IL-1β的含量.结果 (1)B组大鼠右侧视神经牵拉伤后3 d,RGCs明显稀疏;伤后7 d,神经纤维排列紊乱,分布稀疏.C组相应的病理变化明显减轻.(2)B组大鼠伤后3,6,12 h、1 d血清中IL-1β浓度明显高于A组,6 h达到高峰,随后逐渐下降,3 d后降至A组水平.C组大鼠血清IL-1β浓度变化规律与B组相似,3,6,12 h、l d血清中IL-1β浓度明显低于B组,但6,12 h、1 d仍高于A组.结论 IL-1β长时间过度表达可能参与了轴索损伤后的继发性病理变化;CsA可能通过减轻轴索损伤后的炎症反应对轴索损伤起保护作用.     

异甘草素对创伤性脑损伤大鼠损伤灶修复作用的实验研究

目的观察异甘草素对创伤『生脑损伤大鼠病理变化和血清白介素-1α（IL-1α）、IL-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨其在创伤性脑损伤（q33I）后促进脑损伤灶康复的作用机制。方法运用改良Feeney法建立大鼠脑损伤模型,将动物随机分为假手术组、脑损伤组、异甘草素治疗组,共治疗5d,经平衡木行走试验观察神经行为学变化后处死,采用蛋白芯片法检测血清中的细胞因子,HE染色光镜下观察损伤灶的变化。结果与脑外伤组相比异甘草素治疗组IL-1α、IL-6、IL-10的血清含量明显增高,IL-1β和TNFα的含量显著降低（P〈0．05）,损伤灶病理学变化明显改善。结论异甘草素可以促进创伤性脑损伤大鼠脑损伤灶康复,其机制可能与调节细胞因子有关。     

海上150 m氦氧饱和-182 m巡回潜水时潜水员血清IL-1、IL-2R和TNF-α的改变

目的研究海上大深度饱和潜水时潜水员IL-1、IL-2R和TNF-α含量的变化.方法分别于饱和潜水前后以ELISA法检测8名潜水员在饱和前后血清中IL-1、IL-2R和TNF-α的含量.结果 8名饱和潜水员血清TNF-α含量均小于0.01 ng/L,饱和潜水前后无显著性变化,饱和潜水后血清中IL-1、IL-2R的含量较饱和潜水前有非常显著地增加(P<0.01).结论大深度饱和潜水对潜水员血清IL-1、IL-2R含量有明显作用.     

重症肌无力乙酰胆碱受体抗体致中枢损害时IL-6水平的研究

 目的 探讨重症肌无力(MG)患者中枢神经系统(CNS)受损时白细胞介素-6(IL-6)水平的变化及其意义,进一步阐明MG之CNS受损的免疫机制.方法 将MG患者血中提取的乙酰胆碱受体抗体(AChRab)注入大鼠的脑室系统,建立CNS损害的MG大鼠模型,然后用放免法测定中枢及外周组织IL-6水平及其动态变化.结果 脑室注入AChRab后,大鼠出现明显MG动物模型样表现,脑干听觉诱发电位(BAEP)异常,同时测得其脑组织、胸腺、血清IL-6水平显著升高,并随模型动物症状加重及注射时程的延长而逐步增高.结论 MG患者AChRab所致大鼠CNS损害时,中枢及外周IL-6水平显著升高,提示IL-6在MG患者CNS损害过程中起极其重要的作用.     

大鼠颅脑合并胸部撞击伤后血浆IL-6、IL-10含量变化及意义

目的　建立一种伤情稳定、满足实验需要的颅脑合并胸部撞击伤动物模型 ,并探讨损伤早期血浆IL 6、IL 10含量变化及意义。方法　采用自行研制的小型生物撞击机 ,选择合适的撞击参数制作大鼠颅脑合并胸部撞击伤动物模型 ;酶联免疫法动态检测伤后血浆IL 6、IL 10含量变化。结果　成功建立了大鼠颅脑合并胸部撞击伤动物模型 ;伤后早期IL 6、IL 10含量显著升高 ,伤后 6、2 4、72小时的含量分别为(5 11.81± 6 5 .6 8)pg/ml、(10 3.36± 9.4 5 )pg/ml;(32 2 .16± 33.0 8)pg/ml、(79.2 3± 10 .2 6 )pg/ml;(138.0 5±6 8.75 )pg/ml、(49.2 8± 6 .2 1)pg/ml。结论　本动物模型伤情稳定、重复性好 ,能满足多发伤实验研究需要 ;伤后早期血浆IL 6、IL 10含量升高 ,在炎症反应和继发性损伤的发生过程中起重要作用 ,其含量变化与伤情严重程度密切相关。     

糖皮质激素对变应性鼻炎大鼠血清IL-5、IL-12、Ib-18含量变化的影响

目的 观察变应性鼻炎大鼠血清IL-5、IL-12、IL-18的变化规律以及糖皮质激素对其表达的影响,进一步了解变应性鼻炎的发病机制及糖皮质激素的作用机制.方法 36只SD大鼠随机分成NC、AR、Dex三组(n=12),其中AR、Dex组采用卵蛋白致敏法制备变应性鼻炎大鼠模型.NC组为对照组,用生理盐水替代卵蛋白进行同步处理;AR组为变应性鼻炎无干预组;Dex组为变应性鼻炎地塞米松干预组,动物建模后腹腔注射地塞米松注射液(5mg/kg)治疗,每天1次,连续5d.观察各组大鼠行为学改变及鼻黏膜病理学改变,ELISA法检测各组大鼠血清中IL-5、IL-12、IL-18的含量,并观察其变化情况.结果 与NC组比较,AR组大鼠喷嚏及挠鼻次数明显增加,IL-5、IL-18表达增强,IL-12表达显著下降;与AR组比较,Dex组激素十预后大鼠喷嚏及挠鼻次数明显减少,IL-5、IL-18表达受抑制,而IL-12表达增加;NC组与Dex组相比结果无明显差异.结论 IL-12生成减少而IL-5、IL-18表达增加(Th1/Th2比例失衡)是变应性鼻炎发病的一个重要环节,糖皮质激素干预后可以通过影响IL-5、IL-12、IL-18的表达发挥治疗作用.     

体外循环手术麻醉中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的动态观察

目的 :观察 30例体外循环麻醉手术患者血清中TNF -α、IL - 6、IL - 8、IL - 1 0的动态变化。方法 :分两组 ,A组 :1 5例先心病体外循环麻醉手术患者 ;B组 :1 5例后心病体外循环麻醉手术患者 ,采用ELISA法和放射免疫法检测血清中细胞因子的浓度。结果 :30例心脏病体外循环麻醉手术患者 ,在心肺转流前开始 ,TNF -α、IL - 6、IL - 8、IL - 1 0均有显著升高 ,A、B两组的TNF -α值分别由 (3 .94± 1 .55)和 (4.89± 2 .60 )升高至 (2 1 .85± 9.93)和 (52 .36± 1 4 .79) ;A组的IL - 6由 (0 .1 6± 0 .0 5)升高(0 .95± 0 .48) ;IL - 8由 (0 .60± 0 .0 7)升高至 (1 .2 4± 0 .0 9) ;A、B两组的IL - 1 0分别由 (51 .2 1± 1 0 .60 )和 (78.50± 62 .40 )升高至(52 9.40± 2 57.1 2 )和 (1 1 51 .1 2± 62 4 .0 0 ) (P <0 .0 1 ) ,TNF -α、IL - 1 0先心病与后心病对比有显著差异。结论 :体外循环麻醉手术患者围手术期 ,TNF -α、IL - 6、IL - 8、IL - 1 0的表达提示免疫系统功能紊乱 ,且与术后感染、心功能不全有关 ,应予以足够的重视     

幽门螺杆菌感染与消化性溃疡患者血清中IL-6、IL-8、IL-2相关性临床观察

目的探讨消化性溃疡幽门螺杆菌(Hp)感染与血清中IL-6、IL-8、IL-2的关系,了解血清细胞因子在Hp相关消化性溃疡发病过程中免疫反应的表达,以及抗Hp治疗后上述指标的变化。方法回顾性分析自2014年7月至2015年1月解放军180医院收治的88例消化性溃疡患者的临床资料。其中,55例患者为Hp阳性(Hp阳性组),33例患者为Hp阴性(Hp阴性组)。所有患者在治疗前后均进行血清IL-6、IL-8及IL-2检测。结果 Hp阳性组治疗前血清IL-6、IL-8水平明显高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);Hp阳性组治疗前血清IL-2水平明显低于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,Hp阳性组血清IL-2、IL-6、IL-8水平均接近于Hp阴性组,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,Hp阳性组血清IL-2、IL-6、IL-8水平与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清IL-2、IL-6、IL-8水平的改变可以抑制Hp感染机体的细胞免疫,激活体液免疫,其水平的高低可作为判定机体免疫情况的一个指标。     

鼻咽癌中白细胞介素-10、白细胞介素-12检测及其意义

目的检测鼻咽癌患者白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）及白细胞介素-12（interleukin-12,IL-12）浓度。方法用酶联免疫法（Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA）检测43例鼻咽癌患者血清IL-10及IL—12浓度,并用22例健康成年人血清作为对照。结果鼻咽癌组IL—10浓度明显高于对照组,鼻咽癌组IL—12浓度明显低于对照组,IL-10浓度在晚期T分期组（T3／T4）明显高于早期T分期组（Ⅰ／Ⅱ）W〈0．01）、晚期临床分期组（Ⅲ/Ⅳ）明显高于早期临床分期组（Ⅰ／Ⅱ）,但在不同性别、年龄组及有无淋巴结转移组浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。而IL-12在晚期T分期组（T3／T4）N显低于早期T分期组（Ⅰ／Ⅱ）（P〈0．01）、晚期临床分期组（Ⅲ/Ⅳ）明显低于早期临床分期组（Ⅰ/Ⅱ）,但在不同性别、年龄组及有无淋巴结转移组浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。且IL-10及IL-12浓度呈负相关关系。结论鼻咽癌中高浓度的IL-10可能抑制IL-12的产生,帮助肿瘤细胞免疫逃避,损害机体肿瘤免疫,从而促进肿瘤发展。     

血清中白细胞介素6和白细胞介素8水平在肝病检测中的临床应用

目的:血清中IL-6和IL-8的含量是临床检验中的重要指标,本实验主要对肝癌患者血清的IL-6和IL-8的水平进行了统计分析,为进一步临床监测提供依据。方法:对86份肝癌患者血清进行检测,同时收集30份正常血清和35份肝硬化患者血清作为对照比较。结果:肝癌患者血清中IL-6水平[(0.197±0.041)ng/ml]显著高于对照组(正常组的0.159±0.038;肝硬化组0.185±0.026);肝癌患者血清中IL-8水平[(0.463±0.127)ng/ml],显著高于对照组(正常组的0.354±0.113;肝硬化组,0.386±0.102)。结论:血清中IL-6、IL-8水平可以作为肝癌的临床监测指标。     

油酸-内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达

目的研究油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达时相性,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用.方法分别在油酸第1次致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达.结果 TNF-α和IL-1β的mRNA表达高峰在油酸第1次致伤后1h LPS第2次致伤组,而IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达峰值则在油酸致伤后4h第2次致伤组;油酸-内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强(P《0.05).结论在急性肺损伤中,TNF-α和IL-1β是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.     

油酸一内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、1L-6和IL-4、IL-10、1L-13的mRNA表达

目的研究油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达时相性,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用.方法分别在油酸第1次致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达.结果 TNF-α和IL-1β的mRNA表达高峰在油酸第1次致伤后1h LPS第2次致伤组,而IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达峰值则在油酸致伤后4h第2次致伤组;油酸-内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强(P《0.05).结论在急性肺损伤中,TNF-α和IL-1β是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.     

塞来昔布超前镇痛对围术期IL-1β和IL-2的作用

目的观察塞来昔布是否有超前镇痛的作用，同时监测其对围术期细胞因子水平的影响。方法60例骨科下肢择期手术患者，随机分为对照组（A组，安慰剂术前1h口服）、术前镇痛组（B组，塞来昔布200mg术前1h口服）、术后镇痛组I（C组，塞来昔布200mg术后即刻口服）、术后镇痛组Ⅱ（D组，塞来昔布200mg术后1h口服）。分别于术后2h、4h、6h、12h、24h、48h进行可视痛觉评分（VAS）测定和观察术后应用曲马多镇痛总量。术前、术毕即刻、术后24小时、术后48小时分别抽取静脉血检测细胞因子IL-1β、IL-2的水平。结果A组VAS在术后各个时点均最高（P〈0．05），B组的VAS最低（P〈0．05）。术后12h、24h曲马多用量A组用量最大（P〈0．01），B组最低（P〈0．01）。A组IL-1β水平术后升高的程度最高（P〈0．05），余三组没有显著区别（P〉0．05）。A组IL-2术后水平下降的程度最高（P〈0．01），C、D组次之．B组下降程度最低（P〈0．05）。结论下肢手术中塞来昔布（200mg，术前1h）有明显地超前镇痛效果，同时影响围术期机体血清IL-1β和IL-2水平。     

变应性鼻炎的规范诊断与治疗

 目的检测IL-23/IL-17轴在鼻息肉中的表达水平,探讨IL-23/IL-17轴在鼻息肉发病中的作用。方法收集在鼻内镜下慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉手术患者鼻息肉组织(鼻息肉组)45例,因鼻中隔偏曲行下鼻甲部分切除术患者(对照组)下鼻甲黏膜组织30例,分别采用免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测两组IL-23和IL-17的表达情况,并对两组IL-23和IL-17表达水平之间的关系进行研究。结果RT-PCR显示,鼻息肉组IL-23p19mRNA和IL-17mRNA表达水平明显高于对照组[(0.676±0.077)vs(0.212±0.015);(0.681±0.044)vs(0.220±0.044)],两组比较差异均具有统计学意义(P＜0.01);免疫组化显示,鼻息肉组可见大量IL-23和IL-17阳性炎性浸润细胞,单位目标面积光密度均值明显高于对照组[(0.321±0.023)vs(0.199±0.011);(0.315±0.023)vs(0.211±0.029)],两组比较差异均有统计学意义(均为P＜0.01);IL-17表达水平与IL-23表达水平呈正相关关系(基因表达水平r＝0.723,P<0.01;蛋白表达水平r=0.991,P<0.01)。结论IL-23、IL-17可能参与了慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉的发病过程,并且IL-23可能通过调解鼻腔局部IL-17水平而发挥作用。     

肺炎支原体肺炎IL-2 sIL-2R IL-6 IL-8动态变化及临床意义

目的:探讨肺炎支原体肺炎(MPP)急性期和恢复期免疫功能动态变化及临床意义。方法:检测IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8均采用ELISA双抗体夹心法。结果:与对照组比较,MPP患儿急性期sIL-2R、IL-6、IL-8值均明显升高(P<0.01),IL-2值均明显下降(P<0.01),与急性期比较,MPP患儿恢复期IL-2值均明显升高(P<0.01),而sIL-2R、IL-6I、L-8值均明显下降(P<0.01);与对照组比较,MPP患儿恢复期IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8均无明显改变(P>0.05)。结论:MPP患儿存在细胞免疫功能低下及紊乱,IL-2、sIL-2R、IL-6及IL-8值恢复较快,检测MPP患儿免疫功能,特别是IL-2、sIL-2R、IL-6和IL-8水平对疗效及预后的判定有重要价值。