阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征炎症及血小板因子的影响

目的探讨阿托伐他汀早期强化治疗7天后对急性冠状动脉综合征(ACS)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)、血脂的影响。方法将85例ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组(n=45)和常规治疗组(n=40)。治疗组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀20mg/d每晚睡前口服,连用7天,在治疗前和治疗后分别测定hs-CRP、CD62p、CD63、血脂,并和常规治疗组进行比较。结果阿托伐他汀治疗组治疗7天后hs-CRP、CD62p、CD63均较治疗前明显下降(P<0.05);而常规治疗组治疗前后上述测定值无显著性差异;阿托伐他汀组治疗7天前后血脂指标未见明显改变(P>0.05)。结论ACS患者早期即予以阿托伐他汀强化干预,能明显减轻炎症反应,抗血小板活化,改善内皮功能,从而可以达到稳定斑块的作用。     

阿托伐他汀对脑梗死患者血小板GMP140、CD62P和CD63水平的影响

目的：观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆血小板仅颗粒膜蛋白（GMP-140）、P-选择素（CD62p）和溶酶体膜蛋白（CD63）水平的影响，探讨阿托伐他汀对脑梗死患者血小板活化功能的抑制作用。方法：120例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组，以60例健康体检者作为正常对照组，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和流式细胞术分别测定治疗前和治疗4周时血浆GMP-140、CD62p和CD63水平，并应用美国国立卫生院卒中量表评分（NIHSS）标准对治疗前后进行评分。结果：急性脑梗死患者血浆GMP140、CD62p和CD63水平显著高于正常对照组（P〈0．001），且NIHSS评分与GPM-140、CD62p和CD63水平呈线性相关（r分别为0．899、0．887和0．823，P均〈0．01）。阿托伐他汀组治疗后血浆GMP-140、CD62p和CD63水平均较治疗前显著下降（P〈0．05），而常规治疗组治疗前后无明显变化。阿托伐他汀组和常规治疗组NIHSS评分明显高于治疗前（P〈0．05），且阿托伐他汀组显著优于常规治疗组（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀能降低急性脑梗死患者血浆GMP-140、CD62p和CD63水平，具有抑制血小板活化和促进神经功能恢复的作用。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛病人血管内皮功能及血小板活化的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛病人血管内皮功能及血小板活化的影响。方法 68例不稳定型心绞痛病人随机分成常规组(34例)和阿托伐他汀组(34例)。所有病人分别于入院时及用药4周后取血,行血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)及血小板胞质内α-颗粒膜糖蛋白(CD62p)测定。另选本院同期健康体检者30名作为对照组,要求采血前两周内未服用任何药物。结果不稳定型心绞痛病人血NO水平显著低于对照组(P<0.01),ET-1、CD62p水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗4周后两组病人血清NO水平显著升高,血浆ET-1、血小板CD62水平明显降低(P<0.01),且治疗后两组之间有统计学意义(P<0.01),但治疗4周后两组患者血NO水平仍低于对照组(P<0.01),ET-1、CD62p水平仍高于对照组(P<0.01)。结论阿托伐他汀有改善不稳定型心绞痛病人内皮功能,抑制血小板活性作用,阿托伐他汀10mg/d治疗4周后不稳定型心绞痛病人仍然存在内皮功能障碍及血小板活化的问题。     

不稳定性心绞痛患者调脂干预对颈动脉粥样硬化及C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定性心绞痛(UA)患者血小板活性因子CD41、CD63、CD62P表达、血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)和颈动脉粥样硬化的影响及机制。方法测定30例UA患者在常规治疗基础上加服阿托伐他汀20mg,治疗6个月及12个月前后血小板CD41、CD63、CD62P、血浆hsCRP浓度及经彩色多普勒技术测定的颈动脉内膜厚度、血流参数及颈动脉斑块的变化,并与常规治疗30例作为对照组。结果30例UA患者经阿托伐他汀治疗6个月后血小板CD41、CD63、CD62P及血浆hsCRP测定值分别显著低于治疗前水平(P<005或P<001);并降低双侧颈动脉内膜厚度,斑块面积缩小,改善颈动脉血流参数,12个月后上述各项参数改变更为明显,与常规治疗对照组及治疗前比较,差异有显著性(P<001)。结论阿托伐他汀通过抗血小板活化、抗炎等机制对防治不稳定性心绞痛早期动脉粥样硬化及稳定斑块起着重要的作用。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗老年急性脑梗死的1年短期疗效及对患者预后运动能力的影响

目的 探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗老年急性脑梗死(ACI)的1年短期疗效及对患者预后运动能力的影响。方法 选取2018年1月至2021年1月海口市第三人民医院收治的200例老年ACI患者。应用病历号单双分组将患者分为研究组(n=100,采用阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗)和对照组(n=100,采用阿托伐他治疗),比较两组临床效果。结果 研究组治疗有效率(98.00%)显著高于对照组(88.00%,P<0.05);研究组治疗后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)水平显著高于对照组，纤维蛋白原(FIB)水平显著低于对照组(P<0.05);研究组治疗后血小板活化功能指标血小板-单核细胞聚集体(PMA)、a颗粒膜糖蛋白(CD)62p水平显著低于对照组(P<0.05);研究组治疗后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平显著低于对照组(P<0.05);研究组治疗后运动功能评分(Fugl-Meyer)量表显著高于对照组(P<0.05)。结论 阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗老年ACI的1年短期疗效显著，经过治疗后血脂、凝血功能、血小板活化功能均得到一定的改善，...     

氨氯地平联合阿伐他汀钙对高血压合并高脂血症病人血小板活化功能及炎症介质的影响

目的观察氨氯地平联合阿伐他汀钙对高血压合并高脂血症病人血小板活化功能及炎症介质的影响。方法将130例高血压伴高脂血症病人按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组65例。对照组给予氨氯地平与辛伐他汀治疗,观察组给予氨氯地平与阿伐他汀钙治疗,比较两组病人血小板活化功能及炎症介质水平。结果治疗前,两组超敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-α及血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平较治疗前下降,差异有统计学意义(P 0.05),且观察组hsCRP、IL-6、TNF-α及血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论氨氯地平联合阿伐他汀治疗高血压合并高脂血症,可改善病人血小板活化功能及炎症介质。     

阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞后血小板-白细胞聚集体的影响

目的探讨大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后外周血血小板-白细胞聚集体(PLA)和CD62P的变化及阿托伐他汀对其的影响。方法通过左心室内注射自体微血栓,同时短暂夹闭主动脉建立CME模型。36只SD大鼠随机分为未治疗组及阿托伐他汀干预组、假手术组,每组12只,于术后7 d处死。采用流式细胞术检测CME大鼠及治疗组大鼠PLA和CD62P。结果 CME大鼠PLA、CD62P均显著高于阿托伐他汀干预组和假手术组,阿托伐他汀显著抑制CME后PLA和CD62P表达(P<0.05或P<0.01)。结论 PLA、CD62P的测定反映CME后血栓形成及炎症激活,阿托伐他汀显著抑制血小板活化及炎症反应。     

阿托伐他汀、阿司匹林对高血压患者血小板微粒CD62p、CD40L的影响

目的:探讨血小板膜糖蛋白微粒CD62p、CD40L与高血压的关系,以及他汀类、抗血小板药物对其影响。方法:采用流式细胞术(FCM)及单克隆抗体标记法,检测70例高血压患者(高血压组)、20例健康者(对照组)的血液标本,以20μmol/LADP为激活剂激活血小板,35例服用阿司匹林100mgQD,35例同时服用阿司匹林100mgQD和阿托伐他汀20mgQN,检测高血压患者血小板膜糖蛋白微粒CD62p、CD40L水平及药物对其作用。结果:高血压组CD62p、CD40L的百分率(85.3%±11.8%、69.2%±8.6%)比对照组(52.8%±7.6%、35.2%±5.4%)高(P<0.01),服用阿司匹林组CD62p、CD40L的百分率降至(64.2%±9.3%、47.7%±7.4%)与服药前有显著性差异(P<0.05),同时服用阿司匹林和阿托伐他汀组CD62p、CD40L的百分率降至(49.7%±9.8%、36.2%±5.1%)与服药前及只服用阿司匹林相比均差异有统计学意义(P<0.01)。结论:高血压与血小板膜糖蛋白微粒CD62p、CD40L的表达存在一定的联系,阿司匹林、阿托伐他汀可降低血小板微粒CD62...     

氟伐他汀对高脂血症患者血小板CD 6 2p的影响

目的探讨氟伐他汀对高脂血症患者血小板活化功能的影响。方法测定30例高胆固醇血症和混合性高脂血症患者(治疗组)降脂治疗前和治疗(氟伐他汀20mg／d)4周、8周后及30例健康者(对照组)的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及血小板表面激活标记物CD62p。结果治疗组患者CD62p较对照组明显增高(P<0．01),氟伐他汀治疗4周,8周后CD62p较治疗前明显下降(P<0．01)。结论氟伐他汀治疗高胆固醇血症患者,在降脂的同时,可抑制血小板活性。     

阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块患者血浆高敏C反应蛋白的影响

目的观察应用阿托伐他汀干预后颈动脉粥样硬化患者颈动脉粥样硬化斑块及血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。探讨他汀类药物预防缺血性脑血管病的机制。方法收集2006年7月—2008年10月福建省立医院门诊及住院的有颈动脉粥样硬化患者80例,随机分为阿托伐他汀药物干预组(A组,40例)及非他汀药物干预组(B组,40例)。并设无颈动脉粥样硬化对照组(C组,40例)。A组在饮食控制的基础上给予阿托伐他汀20mg口服,1次/日,疗程16周。B组采用饮食控制,加强体育运动,减轻体重等方法。干预8周后,观察血脂及血浆hs-CRP的变化,8周、16周后复查颈动脉多普勒超声,并进行统计分析。结果干预前A组与B组两组间血浆血脂、hs-CRP水平无明显差异。两组血浆、血脂、hs-CRP水平均高于对照组(P0.05)。干预8周后A组血浆血脂、hs-CRP水平明显低于B组(P0.05)。干预8周时两组患者颈动脉粥样硬化斑块无明显改变,16周后药物干预组颈动脉粥样硬化斑块明显变小,易损斑块减少。结论他汀类药物在治疗颈动脉粥样斑块中不仅有降脂的作用,还有降低血浆hs-CRP起到抗炎稳定斑块的作用,从而起到预防缺血性脑血管病的作用。     

早期应用阿托伐他汀对正常血脂水平急性冠状动脉综合征患者炎症因子干预的观察

目的观察血脂正常的急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期白介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及阿托伐他汀早期治疗对其干预效果。方法将血脂水平正常的ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组(10mg/d×4周)和常规治疗组(各40例),另选择同期健康人40例作为健康对照组。分析比较组间及两组ACS患者治疗前、后血清IL-6和hs-CRP水平变化。结果两组ACS患者血脂水平与健康对照组比较差别无统计学意义,但其IL-6和hs-CRP水平均显著高于健康对照组(P<0.01);阿托伐他汀治疗2周时血脂水平无显著变化,但IL-6和hs-CRP水平显著降低(P<0.01),治疗4周时血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇及IL-6、hs-CRP水平均显著降低(P<0.05)且显著低于常规对照组(P<0.05)。结论血脂水平正常的ACS患者同样存在明显的炎症反应。阿托伐他汀具有独立于调脂的抗炎作用,其快速抗炎作用在ACS患者早期治疗中可能具有重要意义。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者早期血浆超敏C反应蛋白水平的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法将64例ACS患者随机分为高、低剂量两组,每组32例,自入院起低剂量组给予阿托伐他汀10 mg/d,高剂量组给予阿托伐他汀20 mg/d,均服用7 d;并选择30例冠脉造影正常者作为对照组。在治疗前后采血行心内科相关化验检查及血浆hs-CRP水平检测。结果治疗前高、低剂量组患者血浆hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.05);治疗后高、低剂量组较治疗前明显降低(P<0.05);治疗后高剂量组较低剂量组患者血浆hs-CRP水平下降更为显著(P<0.05)。结论 ACS患者初期给予阿托伐他汀治疗能显著降低血浆hs-CRP水平,且高剂量较低剂量作用更明显,说明早期大剂量使用阿托伐他汀能明显改善炎症反应、有利于动脉粥样斑块的稳定、有益于降低近期心血管事件发生。     

银丹心脑通软胶囊联合阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化性脑梗死45例

目的观察银丹心脑通软胶囊联合阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化性脑梗死的临床疗效和安全性。方法 90例确诊脑梗死并超声确诊存在颈动脉粥样硬化的患者随机分为治疗组和对照组。对照组口服阿司匹林加阿托伐他汀和常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用银丹心脑通软胶囊治疗。治疗前及治疗后14 d和12周后分别进行神经功能缺损程度评分及临床疗效判定,检测血脂及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP),观察脑卒中复发率的变化。结果治疗14 d后,两组总有效率相比无统计学意义(P>0.05);治疗12周后,两组总有效率比较有统计学意义(P<0.05),两组在治疗12周后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及hs-CRP含量均下降(P<0.05),治疗组在降低hs-CRP方面更明显(P<0.05)。治疗过程中未见明显不良反应。结论银丹心脑通软胶囊联合阿托伐他汀对动脉粥样硬化性脑梗死患者调脂、降低炎症指标hs-CRP效果明显优于单用阿托伐他汀治疗。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心肾功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)患者心肾功能的影响。方法将100例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组(n=50)和阿托伐他汀组(n=50),常规治疗组给予常规抗心力衰竭药物治疗,阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,1次/d顿服,观察两组患者治疗3个月前后尿微量清蛋白(MAU)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)变化。结果 CHF患者治疗3个月后MAU、hs-CRP水平均显著降低(P<0.05),LVEF显著提高(P<0.05),LVEDD显著降低(P<0.05),但阿托伐他汀组与常规治疗组比较,MAU、hs-CRP、LVEDD水平降低更明显(P<0.05),LVEF提高更明显(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀,MAU、LVEF、LVEDD水平改善更明显,提示阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心肾功能有保护作用。     

阿托伐他汀对高脂血症患者补体调节蛋白CD35的影响

目的探讨他汀类调脂药物对高脂血症患者外周血白细胞补体调节蛋白CD35表达的影响及在动脉粥样硬化疾病中的作用。方法选高脂血症患者23例,年龄、性别、体重指数匹配的正常人20例作为对照,用流式细胞术测定外周血白细胞CD35的表达。高脂血症患者使用阿托伐他汀治疗,观察治疗8周后CD35的变化。结果高脂血症患者CD35阳性白细胞、百分率较正常对照组升高(18.40%比12.90%,P<0.05);阿托伐他汀治疗后,CD35阳性白细胞、淋巴细胞、单核细胞、粒细胞平均荧光强度与治疗前比较明显升高(2.02比1.47,3.16比1.60,2.03比1.44,2.05比1.46,P均<0.05),与正常对照组比较亦升高(2.02比1.47,3.16比1.67,2.03比1.52,2.05比1.48,P均<0.05);CD35阳性、淋巴细胞百分率治疗后较治疗前及正常对照组比较均升高(4.93%比3.95%,4.93%比3.35,%,P均<0.05)。结论阿托伐他汀治疗可增加高脂血症患者外周血白细胞补体调节蛋白CD35的表达,提示上调补体调节蛋白的表达可能是他汀类药物延缓动脉粥样硬化进展新的作用机制。     

阿托伐他汀序贯治疗对老年冠状动脉介入手术对比剂应用后肾功能的影响

目的观察阿托伐他汀序贯治疗对老年患者冠状动脉介入手术对比剂应用后肾功能的影响。方法 80例冠状动脉介入手术老年患者随机分为阿托伐他汀组和对照组,各40例,阿托伐他汀组于冠状动脉介入手术前给予阿托伐他汀序贯治疗(术前12 h阿托伐他汀80 mg,术前2 h阿托伐他汀40 mg,术后40 mg/d),对照组术前及术后均给予其他调脂药常规治疗,观察术前及术后第1天、第2天血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)、血浆光抑素C(CysC)、肾小球滤过率(GFR)的变化。结果术前两组间Scr、BUN、Ccr、CysC、GFR均无显著变化(P>0.05),阿托伐他汀组术前术后CysC、GFR均无显著变化(P>0.05);术后第1天及第2天两组间CysC、GFR比较,阿托伐他汀组GFR显著高于对照组(P<0.05),CysC显著低于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀序贯治疗能够预防老年患者冠状动脉介入手术对比剂应用后肾功能恶化。     

延丹胶囊联合阿托伐他汀对老年心肌梗死患者血小板功能、炎症因子的影响

目的 观察延丹胶囊联合阿托伐他汀对老年心肌梗死患者血小板功能、炎症因子的影响。方法 选择2018年8月至2020年8月于南阳市中医院治疗急性心肌梗死老年患者115例,依据其治疗方式分为对照组（56例,口服阿托伐他汀）和研究组（59例,采用延丹胶囊联合阿托伐他汀治疗）。两组均治疗30 d。比较两组治疗前后患者气虚血瘀证方面的症候积分,表面膜糖蛋白（CD62p）、溶酶体膜糖蛋白（CD63）、单核细胞的血小板聚集体（MPA）及血清炎症指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平变化,并比较两组的整体治疗疗效。结果 两组患者的疗效评估,研究组治疗总有效率比例为89.83%,显著高于对照组患者（75.00%）,差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗前后中医症候积分比较,研究组降低幅度优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗前后血清炎症指标TNF-α比较,研究组TNF-α下降幅度优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 延丹胶囊联合阿托伐他汀治疗老年心肌梗死疗效确切,可改善气虚血瘀症的相关症状,抑制血小板活化,提高心脏功能,降低血清炎症因子水平,提高临床...     

阿托伐他汀治疗舒张性心力衰竭的疗效观察

目的:观察阿托伐他汀对舒张性心力衰竭(DHF)的疗效.方法:将62例DHF患者随机分为对照组和阿托伐他汀组,在治疗前和随访24个月后检测左室质量指数(LVMI)、左房容积指数(LAVI),血浆N末端脑利钠肽(NT-proBNP)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,评价NHYA心功能,测定6 min步行距离.结果:与对照组治疗后相比,阿托伐他汀组NYHA心功能分级下降,6 min步行距离延长,NT-proBNP及hs-CRP水平下降,LVMI值及LAVI值降低.结论:阿托伐他汀通过抑制心脏重构、减轻炎症反应从而对DHF患者有益.     

阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者血清炎性因子水平影响

目的:探讨早期应用阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将100例非ST段抬高型心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组各50例,2组均经常规治疗,治疗组在此基础上给予阿托伐他汀20mg/d,治疗1个月后用ELISA法检测2组治疗前后血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平。结果:与对照组比较,治疗组可明显降低血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:非ST段抬高型心肌梗死患者早期应用阿托伐他汀治疗可以使hs-CRP、IL-6、TNF-α水平显著下降,炎症反应明显减轻,稳定动脉粥样硬化斑块。     

阿托伐他汀对大鼠动脉粥样硬化血红素氧合酶-1表达的影响

目的:建立大鼠动脉粥样硬化模型,探讨阿托伐他汀对大鼠动脉粥样硬化血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:36只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10,普通饮食)、模型对照组〔n=13,维生素D3(VD3)+高脂饮食〕和阿托伐他汀治疗组(n=13,VD3+高脂饮食和阿托伐他汀)。14周后处死大鼠,取血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;HE染色观察主动脉壁病理组织学变化;免疫组织化学法、逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测斑块内HO-1及mRNA的表达。结果:模型对照组和阿托伐他汀治疗组血清脂质水平差异无统计学意义(P>0.05),均显著高于正常对照组(P<0.05);阿托伐他汀治疗组和模型对照组斑块内HO-1阳性细胞面积/扫描面积明显高于正常对照组[(6.16±2.05)(P<0.05)],阿托伐他汀治疗组(24.26±3.04)显著高于模型对照组[(16.20±2.33)(P<0.05)];模型对照组HO-1 mRNA的表达(0.998±0.019)较正常对照组(0.478±0.018)明显升高(P<0.05),阿托伐他汀治疗组(2.572±0.015)较模型对照组进一步升高(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过上调HO-1的表达而发挥其抗动脉粥样硬化的保护作用,其具体作用机制有待进一步研究。