急性脑梗死vWF、P-选择素的作用研究

目的 :探讨急性脑梗死内皮细胞损伤、血小板活化情况及其病理生理作用。方法 :采用 EL ISA双抗体夹心法测定急性脑梗死 10 8例 ,正常人 30例血浆 v WF、 Ps水平 ,用于判断内皮细胞损伤及血小板活化状态。结果 :急性脑梗死组血浆 v WF、 Ps水平显著高于正常人组 (P<0 .0 1) ,但与梗死病灶的大小无关。结论 :内皮损伤、血小板活化在急性脑梗死的发病及病程中具有重要作用 ,对急性脑梗死采取相应的干预性治疗对防止急性脑梗死再灌注损伤具有重要意义 ,同时也对二级预防有所启示     

急性脑血管病患者血清P-选择素的含量变化及其临床意义

目的探讨P-选择素(Ps)在脑梗死发生、发展中的作用。方法采用ELISA测定54例脑梗死患者、15例脑出血患者、20例正常对照血清Ps含量。结果脑梗死组发病3d内血清Ps水平明显高于脑出血组及对照组,后两组无显著差异;脑梗死组发病3d内血清Ps水平与发病后1周无显著差异,但均明显高于发病后2周,发病后2周与对照组无显著差异;脑梗死组发病3d内血清Ps水平与梗死灶体积呈正相关。结论Ps参与脑缺血再灌注损伤,可作为脑梗死早期诊断及鉴别诊断的依据,干预其产生和作用途径可改善脑梗死的预后。     

急性脑血管病患者血清P-选择素的含量变化及其临床意义

目的 探讨P-选择素（Ps）在脑梗死发生、发展中的作用.方法 采用ELISA测定54例脑梗死患者、15例脑出血患者、20例正常对照血清Ps含量.结果 脑梗死组发病3d内血清Ps水平明显高于脑出血组及对照组,后两组无显著差异;脑梗死组发病3d内血清Ps水平与发病后1周无显著差异,但均明显高于发病后2周,发病后2周与对照组无显著差异;脑梗死组发病3d内血清Ps水平与梗死灶体积呈正相关.结论 Ps参与脑缺血再灌注损伤,可作为脑梗死早期诊断及鉴别诊断的依据,干预其产生和作用途径可改善脑梗死的预后.     

脑梗死超负荷血糖与细胞间粘附分子-1的变化及其相关性

目的:探讨脑梗死超负荷血糖与细胞间粘附分子-1(1CAM-1)的变化及其相关性。方法:脑梗死患者87例,根据血糖水平分为正常血糖组、应激性高血糖组和糖尿病组,分别于病程24小时、1周、2周与3周检测血清sICAM-1。结果:各组sICAM-1于24小时均有明显增高,1周时达高峰,后渐下降;应激性高血糖组、糖尿病组增高幅度更高;糖尿病组增高幅度最大、最持久。结论:超负荷血糖明显影响ICAM-1在脑梗死病理发生机制中的作用,控制脑梗死患者血糖及炎性反应为脑血管病的防治开辟新的途径。     

可溶性P-选择素、血小板激活因子与急性脑梗死关系

目的 :探讨P 选择素、血小板激活因子水平变化在急性脑梗死时的意义。方法 :用ELISA法测定 3 0例急性脑梗死及对照组2 0例恢复期脑梗死患者的P 选择素、PAF水平 ,同时测定末梢血白细胞计数、中性粒细胞百分比及计算机体层摄影显示脑梗死面积。结果 :急性脑梗死患者的可溶性P 选择素、血小板激活因子明显增高 ,可溶性P 选择素、血小板激活因子水平与末梢血白细胞计数、中性粒细胞百分比、急性脑梗死的面积呈正相关。结论 :可溶性P 选择素、血小板激活因子是急性脑梗死病情监测和预后的指标     

急性脑梗死血清可溶性细胞间粘附分子的变化及意义

目的为了解急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1)的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心ELSA法测定了68例脑梗死患者血清sICAM-1,并与31例TIA患者和30例正常人对照比较。结果脑梗死患者24小时内血清sICAM-1水平明显高于TIA和正常对照组(P<0.01)。大梗死灶组血清sICAM明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死患者血清sICAM-1水平在脑梗死发生24小时至7天呈现上升趋势,7至14天呈下降趋势。结论sICAM-1与急性脑梗死密切相关,参与了缺血后脑组织损伤的病理过程。实验证明,急性脑梗死早期大量白细胞聚集阻塞微血管,穿越内皮细胞进入组织,使局灶区组织受损。此时白细胞聚集与sICAM-1表达增强密切相关。     

脑梗死患者血清中TNF-α、sICAM-1的变化及其临床意义

目的 :探讨 TNF- α与 s ICAM- 1在急性脑梗死发病中的作用及其相互关系。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (EL L SA)测定 5 1例脑梗死患者及 16例有卒中危险因素的患者、 2 3例正常对照者血清 TNF- α与 s ICAM-1的含量。结果 :急性期脑梗死患者血清 TNF- α与 s ICAM- 1含量显著高于正常对照组 (P均 <0 .0 1) ;恢复期脑梗死患者 TNF- α与 s ICAM- 1含量明显下降 ,与卒中危险因素对照组的水平接近 ,但仍显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;急性期脑梗死患者 TNF- α与 s ICAM- 1呈正相关 (r- 0 .6 3,P<0 .0 1)。结论 :TNF- α与 s ICAM- 1作为免疫因素参与了缺血性脑血管疾病炎症 /免疫反应的发生、发展全过程 ;推测临床脑缺血后 ICAM- 1的上调可能与 TNF- α有关     

急性脑梗死患者血清P-选择素和CRP含量动态变化研究

目的 探讨缺血性脑卒中患者血清P-选择素和C反应蛋白（CRP）含量的动态变化和临床意义.方法 分别运用酶联免疫吸附测定（ELISA）的方法和免疫透射比浊法检测30例脑梗死患者和30名健康对照者例健康对照者P-选择素、CRP的血清水平.结果 缺血性脑卒中患者急性期血清P-选择素和CRP水平显著高于其恢复期及健康对照组（均P＜0.01）,恢复期P-选择素和CRP水平仍高于健康对照组（P＜0.05）.不同体积脑梗死患者的P-选择素和CRP水平不同,大梗死灶组和中梗死灶组比小梗死灶组P-选择素和CRP水平明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论 P-选择素和CRP参与了缺血性脑卒中炎症反应和血小板活化的病理过程,血清P-选择素和CRP水平可作为缺血性脑血管病发生发展及病情监测的参考指标.     

银杏叶提取物对急性脑梗死患者细胞间粘附分子-1的影响

目的　对比观察银杏叶提取物 (杏丁注射液 )与复方丹参注射液对急性脑梗死患者可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)的影响。方法　 4 3例急性脑梗死患者随机分为实验组 (n =2 2 ,每日静脉滴注杏丁2 0ml,连续 14d)和对照组 (n =2 1,每日静脉滴注复方丹参注射液 2 5 0ml,连续 14d) ,动态监测治疗前后血液中sICAM 1的水平变化。结果　两组sICAM 1治疗前无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,治疗后第 7d ,14d实验组明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;且两组患者治疗后均低于治疗前 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　银杏叶提取物 (杏丁注射液 )在降低急性脑梗死患者血液sICAM 1的水平方面明显优于复方丹参注射液。     

急性脑梗死患者 sICAM-1、IL-8测定的临床意义

目的 动态观察急性脑梗死患者可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素8(IL-8)水平的变化并探讨其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验法测定55例急性脑梗死患者及32名正常对照者血清sICAM-1、IL-8水平.结果 急性脑梗死患者发病2d后血清sICAM-1、IL-8水平显著高于正常组(P＜0.05); 发病14d后血清sICAM-1、IL-8水平呈下降趋势,但仍未恢复正常水平(P＜0.05).结论 sICAM-1、IL-8参与了脑梗死发病过程,其动态监测对急性脑梗死患者的病情进展及预后判断具有一定价值.     

糖尿病对腔隙性脑梗死患者C-反应蛋白及细胞间黏附分子的影响

目的:探讨血糖对C反应蛋白(CRP)和可溶性细胞间黏附分子(sICAM1)的影响及其在腔隙性脑梗死(lacunarinfarction,LI)发病机制中的作用。方法:采用ELISA法对LI合并糖尿病和非合并糖尿病患者及正常人的血清CRP和sICAM1的表达进行检测。结果:糖尿病合并LI患者血清中sICAM1和CRP的水平高于非糖尿病合并LI患者,明显高于正常对照组;血糖与sICAM1、CRP呈正相关;LI灶的数目与患者血糖及sICAM1,CRP的水平呈正相关。结论:糖尿病加重了脑缺血炎症反应,其导致的sICAM1,CRP的高表达参与了LI微血管病变的损伤过程。     

脑梗死患者急性期可溶性粘附分子的变化及临床意义

目的:为了解脑梗死患者急性期可溶性粘附分子的变化及临床意义。方法:采用双抗体夹心ELIsA法测定76例脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine,并与52例TIA患者和40例健康老年人对照比较。结果:脑梗死患者24小时内血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平明显高于TIA和健康对照组(P<0.01)。大梗死灶组血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平在脑梗死发生24小时至7天呈现上升趋势,7天至14天呈下降趋势。结论:sICAM-1、sVCAM-1、sEselectine与急性脑梗死密切相关,参与了缺血后脑组织损伤的病理过程。在脑梗死急性期阻断粘附分子的表达可能有助于减轻缺血性脑损伤。     

高血压性脑出血血肿周围脑组织细胞间粘附分子-1的表达

目的探讨急性高血压性脑出血患者细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在血肿周围脑组织和正常脑组织中的表达及其意义。方法选择30例行开颅手术治疗的急性高血压性脑出血患者,采用免疫组化技术检测ICAM-1在血肿周围脑组织及正常脑组织中的表达。结果实验组血肿周围脑组织可见ICAM-1的表达水平上调,其表达水平明显高于正常脑组织的表达水平(P<0.01)。神经元和血管内皮细胞共同表达ICAM-1,且神经元表达较明显。结论ICAM-1在人类高血压性脑出血血肿周围脑组织的表达水平上调,其表达上调可能参与了血肿周围脑组织的白细胞浸润,最终引发炎性反应和继发性脑损伤。     

大鼠脑缺血再灌注后VCAM-1的表达与粘附性变化

目的 :观察大鼠脑缺血再灌注后VCAM 1的表达和白细胞及血管内皮细胞间粘附性变化。方法 :免疫组化方法检测VCAM 1表达 ,超高速摄录像系统观察微血管内白细胞与内皮细胞间的粘附性变化。结果 :缺血再灌注后VCAM 1表达以及微动脉内白细胞与内皮细胞间粘附性均明显增高 ,抗VCAM 1单克隆抗体可减轻白细胞粘附和脑组织损伤。结论 :脑缺血再灌注后VCAM 1表达增高 ,使白细胞与血管内皮细胞间的粘附增强 ;抗VCAM 1单克隆抗体可起到一定的缺血性脑保护作用     

PECAM—1、P—选择素在血小板上表达改变与急性脑梗死关系

目的:探讨血小板表面血小板源内皮细胞粘附分子(PECAM-1)、P-选择素的不同作用及表达变化在急性脑梗死时的意义。方法:应用流式细胞术测定85例脑缺血急性期患者和32例健康人周围血血小板表面PECAM-1和P-选择素,部分患者2周后复查。结果:脑梗死患者病初PECAM-1增高,与脑梗死体积呈正相关,P-选择素增高程度大于前者,PECAM-1/P-选择素比例明显下降。结论:PECAM-1通过抑制血小板聚集防止脑缺血发生,PECAM-1/P-选择素比例下降可能导致脑缺血发生。     

苯妥英治疗急性脑梗塞的疗效及其对脑循环动力学的影响

用随机对照方法静脉滴注苯妥英治疗急性脑梗塞２５例，观察神经功能缺失改变及首剂苯妥英静滴前后的脑循环动力学改变，结果显示，用苯妥英治疗后，脑梗塞患者神经功能缺失明显改善，总有效率达９２％，显效率达６８％，与未用苯妥英组比较差异显著（Ｐ＜０．０５）；治疗期间未见明显毒副作用。静滴苯妥英２５０ｍｇ后，颈动脉系统血流速度及血流量增加，外周小血管阻力下降，但无统计学差异。而静滴苯妥英５００ｍｇ，则可显著增加颈动脉系统血流速度及血流量（ｐ＜０．０１），降低外周小血管阻力（Ｐ＜０．０１）。提示苯妥英对缺血性脑组织有一定保护作用。     

脑梗死患者急性期血清高敏C-反应蛋白的动态变化及临床意义

目的　探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义。方法　随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-Behring ProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化。并对其神经功能缺损进行标准评分。并选取30例健康体检者作为对照组。结果　急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P <0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r =0.53,P <0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者。结论　急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一。     

大鼠脑缺血再灌注区ICAM—1的表达与粘附性变化的实验研究

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后缺血区ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达及白细胞和血管内皮细胞间粘附性的变化。方法:４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常组、假手术组和缺血２ｈ再灌注２、４、１２、２４、４８、９６ｈ组,原位杂交和兔疫组化法检测ＩＣＡＭ、１ ｍＲＮＡ和蛋白表达,超高速摄录像系统观察缺血区微血管内白细胞与内皮细胞间的粘附性变化。结果:缺血再灌注后局部脑组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达以及微动脉内白细胞与内皮细胞间粘附性均明显增高。结论:脑缺血再灌注后ＩＣＡＭ－１表达增高,介导了白细胞与血管内皮细胞间的粘附增强,参与了缺血再灌注损伤。     

脑梗塞患者血清脂蛋白（a）测定及其临床意义

应用酶标法测定58例脑梗塞患者和56例健康对照者血清脂蛋白(a)[LP(a)]含量,并同时测定了其他脂代谢指标,对其中26例脑梗塞患者还测定了血浆纤维蛋白溶解(简称纤溶)指标。结果表明脑梗塞组存在显著的脂代谢和纤溶功能紊乱。LP(a)含量增高,与所测脂代谢、纤溶指标无显著相关,是脑梗塞发病独立的危险因素。