大鼠大脑皮质胆囊收缩素受体的体外结合分析法研究

用Ｂｏｌｔｏｎ－Ｈｕｎｔｅｒ试剂联结法标记胆囊收缩素（ＣＣＫ８）,得＾１２５Ｉ－ＢＨ－ＣＣＫ８,其比放射性为３．４ＴＢｑ／ｍｍｏｌ,放射化学纯度大于９６％,取其与自制的大鼠大脑皮质细胞膜进行受体放射分析,发现标记配体与大鼠大脑皮质ＣＣＫ受体的结合具有温度和时间依赖性,可饱和性,可逆性及特异性,经Ｓｃａｔｃｈｒａｄ分析获大鼠大脑皮质细胞膜ＣＣＫ受体Ｋｄ值为１．０９８ｎｍｏｌ／Ｌ,Ｂｍａｘ为１９７．５     

胆囊收缩素及其受体的研究进展

胆囊收缩素(CCK)作为一种肽类激素,在与靶细胞的CCK受体(CCKR)结合后调节消化系统、心血管系统和神经系统的多项功能.在消化系统中,受CCK调节的功能包括胆囊收缩、胰酶分泌、胰腺生长和胃肠蠕动等;而在心血管系统中,CCK参与心率和血压的调节;在神经系统中,CCK则作为神经递质,在进食、疼痛、体温及情绪等方面发挥调节作用.近年来的研究表明,CCK和CCKR与肿瘤密切相关,对其深入研究将有助于寻找肿瘤的治疗靶点,并设计出针对独特靶点的药物,进而为相关肿瘤的治疗开辟道路.     

胆囊收缩素酶联免疫测定法的应用

对已建立的八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ８）酶联免疫吸附试验的应用作初步探索,结果显示：相关肽２Ａｇ,３Ａｇ及ＣＣＫ８之抑制曲线斜率有异,分别为－０．４６,－０．１７,－０．６８,脑组织提取可被ＣＣＫ８定量抑制;ＣＣＫ８不与其他４种八肽抗血清发生反应,表明该法可用于对ＣＣＫ相关肽进行初步结构分析,亦可用于组织提取物ＣＣＫ成分鉴定及其多肽抗血清筛选,因而具有较好的应用前景。     

胆囊收缩素与摄食调节的研究进展

胆囊收缩素 (cholecystokinin,cck)是一种脑肠肽。作为胃肠激素 ,它参与胃肠功能的调节 ,并作为饱感信号起到抑制食欲的作用 ,是外周摄食调节的主要生理因子 ;作为中枢神经递质 ,它与其他摄食相关递质相互作用 ,共同参与中枢的摄食调节。同时 ,它还影响机体的长期能量平衡 ,参与体重调节。彻底摆脱肥胖及其所带来的相关疾病的困扰 ,是现代社会人们十分关心的问题。本文旨在探讨cck摄食调节机制方面的研究进展 ,为人们有目的地控制摄食 ,防治肥胖提供依据。一、胆囊收缩素及其受体cck包括从 5个到 58个氨基酸不等的多种多肽形式 ,共有的氨化…     

胆汁胆固醇对胆囊收缩素受体表达的影响

目的：探讨胆汁胆固醇对胆囊收缩素受体（CCK－R）表达的影响。方法 采用放射免疫分析法和受体放射配基结合法检测对照组、高胆固醇组、自然恢复组及治疗组豚鼠门静脉血CCK水平、胆囊CCK－R的最大结合容量（Bmax）和亲和力（Kd），同时观察空腹胆囊体积（FV）、胆囊胆汁量（FB）和餐后胆囊体积（RV）、胆囊胆汁量（RB）及胆囊收缩率（E％）、胆汁胆固醇浓度的变化。结果 与对照组比较，高胆固醇组豚鼠FV、FB增大（P＜0.05），RV、RB也增大，胆囊收缩率下降（P＜0.01），胆汁胆固醇浓度升高（P＜0.05），门静脉血CCK水平及CCK－R的Kd无改变，而CCK－R的Bmax下降（P＜0.01）；治疗组上述各项指标正常。结论 胆汁中的高胆固醇通过下调胆囊CCK－R表达而导致胆囊收缩功能障碍，降低胆汁高胆固醇浓度可以促进胆囊动力功能的恢复。     

大鼠太核中胆囊收缩素对学习记忆的影响机制

研究大鼠伏核中胆囊收缩素调节学习记忆的受体机制。（２）方法采用行为和脑核团内微量注射相结合的方法，利用三等分辐和射式迷宫模型观察大鼠伏核中胆囊收缩素对分辨学习和条件性回避反应的影响。     

小鼠B淋巴细胞胆囊收缩素受体的表达

目的 观察小鼠B淋巴细胞胆囊收缩素受体(cholecystokinin receptor,CCKR)的表达.方法 分离正常小鼠脾细胞,用免疫磁珠法分选B淋巴细胞.光镜观察细胞形态.流式细胞术进行B淋巴细胞纯度鉴定.反转录聚合酶链反应方法检测细胞CCKR mRNA表达;流式细胞术检测细胞CCKR蛋白表达.结果 B淋巴细胞在mRNA水平和蛋白水平均有CCKIR和CCK2R表达.结论 B淋巴细胞存在2种类型的CCKR,此为进一步研究八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)的免疫调节机制提供了实验依据.     

胆囊收缩素与胆囊炎的相关性研究进展

胆囊炎作为常见的消化系统疾病,与胆囊功能具有密切关系。为了从分子水平进一步研究胆囊炎的成因,近年来,胆囊收缩素与胆囊炎相关性的研究逐渐成为临床研究的热点。相关研究发现,胆囊收缩素能够影响胆囊运动功能,从而导致胆囊炎形成。     

胆囊收缩素作用的研究进展

胆囊收缩素是一种广泛存在于胃肠道和中枢神经系统的脑肠肽，具有多种生理学功能。除了促进胆囊收缩以外，还可以调节胰酶的分泌和胰腺的生长、胃肠蠕动，抑制胃酸分泌，并参与饱腹信号的传导。此外，胆囊收缩素也是中枢和肠道神经系统的一种递质，并且是脑中含量最丰富的一种神经肽，本文介绍了胆囊收缩素的多种生物学功能及其在糖尿病中的作用。     

胆囊收缩素-A及B受体mRNA在SD大鼠肺组织中的表达

本文采用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术对10只SD大鼠肺组织中CCK-A及CCK-B受体mRNA表达情况进行的研究表明．上述两种受体mRNA在SD大鼠肺组织中均有表达。为进一步确证RT-PCR产物的特异性,对其行二次PCR扩增及Southem杂交,结果显示,CCK-A受体mRNA扩增片段为1．35kb左右．CCK-B受体mRNA扩增片段为0.48kb左右。本文研究结果有助于在分子水平研究内毒素休克时CCK-8对肺损伤的保护机制。     

应用反转录原位PCR检测肺组织中胆囊收缩素受体mRNA

应用反转录原位ＰＣＲ检测肺组织中胆囊收缩素受体ｍＲＮＡ丛斌凌亦凌左敏谷振勇黄善生基础医学院病理生理学教研室（０５００１７）尤红煜王俊霞姚玉霞郭晓青分子生物学研究室关键词收缩蛋白类／分离和提纯；核糖核酸；信使／分析；肺；大鼠中图号Ｒ３３２．３胆囊收缩...     

胆囊收缩素与摄食调节的研究进展

胆囊收缩素(cholecystokinin,cck)是一种脑肠肽.作为胃肠激素,它参与胃肠功能的调节,并作为饱感信号起到抑制食欲的作用,是外周摄食调节的主要生理因子;作为中枢神经递质,它与其他摄食相关递质相互作用,共同参与中枢的摄食调节.     

胆囊结石形成的胆囊动力学研究进展

研究表明胆囊收缩功能障碍在胆囊结石的形成中起着重要作用,该文就以下6个方面有关胆囊动力学的研究情况作一综述:①胆囊运动功能的神经调节和体液调节;②胆囊动力学分级及诊断方法;③胆囊结石患者的胆囊收缩素(CCK)平;④胆囊结石与胆囊排空障碍;⑤胆囊排空障碍的分子生物学研究;⑥胆汁胆固醇5胆囊收缩素受体(CCK-R)基因表达.     

胆囊收缩素与胃肠道运动的研究进展

胆囊收缩索(CCK)是被研究较为广泛的胃肠激素之一，它广泛存在于体内许多部位，是一种具有重要生物活性的脑肠肽。随着对CCK及其受体亚型分子生物学的认识和其拮抗剂的发展．其生理作用的研究已趋深入。CCK不仅能刺激胆囊收缩，而且对胃肠运动的调控起着重要作用。     

胆囊收缩素A受体拮抗剂在胰腺再生模型中的作用

目的研究胆囊收缩素(CCK)在实验性胰腺再生模型中的作用。方法将24只大鼠,随机分成3组,Wistar大鼠分为假手术(A)组、手术加使用CCK-RA受体完全拮抗剂(B)组和手术但不使用CCK-RA受体完全拮抗剂(C)组,测定5 d后,它们环胆管下端部分湿重以及放免法血清CCK的浓度。结果A组环胆管下端部分湿重为(86.98±3.51)mg,B组为(92.46±6.67)mg,C组为(210.72±7.39)mg,3组比较差异有显著性(F=772.9,P<0.01),其中A,C组差异无显著性(t=1.762,P>0.05);A组中血清CCK的水平为(28.22±2.45)pg/ml,B组为(53.62±4.49)pg/ml,C组为(62.85±4.33)pg/ml,3组比较差异有显著性(F=171.8,P<0.01)。结论内源性CCK是胰腺再生的基本要素之一,胰腺部分切除可以促进其分泌,这些作用可以被CCK-RA遏制,有关分子机制有待进一步阐明。     

胆囊收缩素对胰腺癌细胞SW1990的生长调控

目的:通过研究胆囊收缩素对胰腺癌细胞株SW1990的生长调控,探讨胆囊收缩素与胰腺癌的发生、发展的关系。方法:应用流式细胞仪检测不同浓度的胆囊收缩素八肽(CCK-8肽)作用不同时间对胰腺癌细胞株SW1990细胞周期及凋亡的影响。结果:CCK-8肽能促进SW1990细胞的生长,抑制细胞的凋亡。随着CCK-8肽浓度的增加,细胞凋亡率呈下降趋势。结论:CCK在胰腺癌细胞的生长中发挥重要作用,抑制CCK可能是一种有效的治疗胰腺癌的策略。     

胆囊收缩素通过胆囊收缩素受体 A 减弱炎症反应降低脂多糖诱导的急性肺损伤

摘要:目的 探讨胆囊收缩素(CCK)和胆囊收缩素受体 A(CCKAR)在急性肺损伤(ALI)中的作用及其潜在分子机 制。方法 使用 GEO2R工具分析来自 GEO 数据库的2个数据集(GSE18341,GSE2411)表达数据,以筛选小鼠正常组 织和 ALI组织中的差异表达基因(DEGs)。利用脂多糖(LPS)诱导 BEAS-2B细胞构建体外 ALI模型,将其分为空白对 照组(Control)、LPS处理组(LPS)、CCKAR过表达阴性对照组(LPS+OE-NC)、CCKAR过表达组(LPS+OE-CCKAR)、 CCK 过表达组(LPS+OE-CCK)和CCK 与CCK 拮抗剂组(LPS+CCK+Proglumide)。采用 RT-PCR及 Westernblot检 测基因表达情况;MTT法检测细胞活力;ELISA 检测细胞上清IL-1β、IL-6和 TNF-α的水平。结果 筛选获得80个共 同 DEGs,其中 CCKAR下调最为显著。相较于 Control组,LPS组 CCKAR 表达下调(P<0.01),细胞活力显著降低(P <0.01),炎症因子IL-1β、IL-6和 TNF-α水平升高(均P<0.01)。CCK 提高了 LPS诱导的BEAS-2B细胞中 CCKAR的 表达(P<0.01),CCKAR或 CCK 过表达逆转了 LPS对细胞活力及炎症因子水平的影响(均P<0.05),Proglumide逆转 了 CCK 对细胞活力和炎症因子水平的影响。相较于 Control组,LPS组 p-p65/p65以及 p-IκB/IκB表达上调(均 P< 0.01),CCKAR或 CCK 过表达后,p-p65/p65以及p-IκB/IκB表达下调(均P<0.01),Proglumide逆转了 CCK 对p-p65/ p65以及p-IκB/IκB表达的作用。结论 CCK 通过CCKAR抑制LPS诱导的细胞损伤和炎症反应,并可能通过调节 NF-κB信号通路发挥作用。