灯盏花素对自发性高血压大鼠肾脏保护作用

目的研究灯盏花素对高血压大鼠肾脏的保护作用。方法10周龄自发性高血压大鼠（SHR）随机分为灯盏花素治疗组、氯沙坦治疗组、对照组，分别灌服等容量的灯盏花素、氯沙坦溶液及蒸馏水。4周后测定各组大鼠血压、左心室肥厚指数、尿微量白蛋白排出量及肾脏Na^＋，K^＋-ATPase活性。结果经药物干预后，灯盏花素组大鼠血压无明显改变（P〉0．05），而氯沙坦组大鼠血压显著下降（P〈0．01）；灯盏花素组与对照组比较，左心室肥厚指数下降，24小时尿微量白蛋白排泄量降低，肾脏Na^＋，K^＋-ATPase活性的升高。结论灯盏花素对高血压大鼠肾脏有保护作用，同时对高血压所致的心肌肥厚有一定的防治作用。     

细胞外调节激酶的表达及活化在不同年龄自发性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的:研究不同年龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心室肌组织中细胞外调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERKs)的表达及活化与心肌肥厚的关系.方法:选择Wistar Kyoto(WKY)大鼠作对照,SHR和WKY大鼠按年龄分为5周、8周、14周和24周各4组,以左心室质量与体重的比值反映心肌肥厚的程度;采用Western blot方法测定大鼠左心室心肌组织中基础表达ERK (basal ERK,b-ERK)和磷酸化ERK(phosphorylated-ERK,p-ERK)的水平.结果:①与相同周龄WKY大鼠比较,SHR自8周龄起血压明显升高(P<0.001),14周后心肌肥厚指数明显增加(P<0.01).②各年龄组SHR与相同周龄WKY大鼠b-ERK水平比较均无明显差异(P>0.05). ③5周龄SHR p-ERK水平与同龄WKY大鼠无差异,8到24周SHR大鼠p-ERK水平明显高于同龄WKY大鼠(P<0.01).④心肌肥厚指数与b-ERK量无明显相关性,与p-ERK量呈正相关. 结论:在SHR大鼠心肌肥厚形成中,心肌组织b-ERK没有增加,p-ERK水平增高,ERK活性增加参与高血压心肌肥厚过程.     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌Ca^2＋／CaM—PP活性变化

目的：研究不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌Ca^2 /CaM-PP活性变化。方法：应用酶活性测定方法，对12周，16周SHR大鼠和Wistar大鼠的A、MA、CA血管平滑肌Ca^2 /CaM-PP进行活性比较，结果：Wistar大鼠随年龄增长，Ca^2 /CaM-PP活性呈上升趋势，而SHR鼠其阻力血管该酶活性降低，但随年龄变化不明显。结论：（1) 自发性高血压使阻力血管平滑肌Ca^2 /CaM-PP下降，但12周与16周间无显著差异。（2）不同种鼠血管平滑肌该酶活性变化不同。     

马尾松针抗衰老机制的研究

用马尾松针1．0％-4．0％水提物灌胃加常备饲料及单纯常备饲料分别喂养老年Wistar大鼠1个月，动态观察了大鼠血清红细胞超氧化物歧化酶SOD和心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化。结果发现常备饲料组大鼠心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和SOD活性从实验的第1天到第30天均明显低于马尾松针1．0％-4．0％水提物组。马尾松针1．0％-4．0％水提物可使上述各项指标趋于好转．表明马尾松针1．0％-4．0％水提物有抗襄老作用。     

严重腹腔感染时胃粘膜Na+-K+-ATPase活性与电位差的相关性研究

目的：探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法：利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仅检测穿孔前和穿孔后3h、6h、12h、24h、48hGTPD变化；应用生化法到定了各时相大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性。结果：盲肠穿孔后Na^ -K^ -ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0.01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0.05，P＜0．05)。结论：严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌肥厚组织原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

目的：通过分析左心室心肌原癌基因c—fos和c-myc mRNA及蛋白的表达．探讨活血潜阳方改善自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat．SHR）左心室肥厚的作用机制。 方法：以10周龄的SHR为高血压左心室肥厚模型，随机分为SHR模型组．中药大、中、小剂量治疗组，西拉普利治疗组，年龄和性别相匹配的京都（Wistar-Kyoto，WKY）大鼠作为正常对照组，每组5只。灌胃14周后，取大鼠心脏组织，用原位杂交组织化学法和免疫组化法分别检测心肌c—fos和c-myc mRNA及蛋白的表达。 结果：24周龄模型组SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c—fos和c—myc mRNA及蛋白的表达与WKY大鼠比较明显增强（P〈0．01）。与SHR模型组比较．大、中和小剂量活血潜阳方组大鼠左心室心肌组织中c—fos和c—myc mRNA的表达下降（P〈0．05）；大、中剂量活血潜阳方可降低c—myc蛋白的表达，但对c-fos蛋白表达的影响与模型组比较，差异未见统计学意义。 结论：活血潜阳方可以下调SHR心肌组织中原癌基因c—myc的表达，可能是改善高血压左心室肥厚的重要机制之一，是否通过对c-fos表达的影响治疗左心室肥厚尚不能确定。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的　研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性AT1受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响 ,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法　选用 10周龄自发性高血压大鼠 (SHR) 30只 ,随机均分为缬沙坦治疗组 (SHR +缬沙坦组 )和非治疗组 (SHR无药组 ) ,以Wistar鼠作为正常血压对照组。SHR+缬沙坦组给予特异性血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂缬沙坦 2 0mg/ (kg·d) ,溶解于特制饮水器中每天 1次胃管灌入。其他两组每天饮用水 10ml/kg灌胃。观察期限为 12周 ,每 2周测鼠尾动脉血压。 12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果　SHR随周龄增长 ,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡 ,缬沙坦用药 12周后 ,SHR心肌细胞凋亡显著降低至接近Wistar组 (P <0 .0 5 )。结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡     

自发性高血压大鼠与盐性高血压大鼠在心肌肥厚时ATP酶活性变化

目的：探讨不同类型高血压在心肌肥厚过程中Na^ —K^ —ATPase活性的变化。方法：用酶测定的定方法。测定自发性高血压大鼠(SHR)和盐性高血压大鼠(SD)的心肌Na^ —K^ —ATPase的活性。结果：自发性高血压大鼠(SHR)和盐性高血压大鼠的心肌Na^ —K^ —ATPase的活性明显降低。结论：伴有心肌肥厚的高血压大鼠Na^ —K^ —ATPase的活性明显降低。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌eNOS表达的影响

目的：观察清肝降压饮防治自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠作空白对照。灌胃4周后,利用免疫组化方法检测大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。结果：各给药组大鼠血压、左室重量指数均较模型组显著降低（P〈0.01）,同时各给药组大鼠心肌细胞eNOS的表达均较模型组显著升高（P〈0.01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著。结论：清肝降压饮可通过促进SHR心肌细胞eNOS的表达,降低SHR的血压和左心室重量指数,产生防治高血压心肌肥厚的效应。     

中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

自发性高血压大鼠左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系

目的 研究自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系。方法 取SHR(n=40)及正常对照组WKY(n=41),分为4周龄、8周龄、12周龄、24周龄及36周龄组．测收缩压、体重,左心室重量及用放免法测定心肌局部血管紧张素(AⅡ)含量,并进行两两线性相关分析。结果 通过对5个年龄段的SHR和WKY的收缩压、左心室重与体重比(LVM／BW)及心肌局部AⅡ含量的测定结果发现三者之间存在相关性,其中AⅡ与心肌肥厚有明显相关性。结论 血压与AⅡ在SHR大鼠的左心室肥厚中起着重要作用。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨遗传性高血压及心肌肥厚过程中心肌细胞凋亡的意义及AT1受体拮抗剂缬沙坦对其的影响. 方法　实验动物为8周龄自发性高血压大鼠（SHR）,分为缬沙坦治疗组（SHR+缬沙坦组）和非治疗组（SHR无药组）,以Wistar鼠作为正常血压对照,观察期限为8-16周.采用TUNEL染色法检测心肌组织凋亡细胞数. 结果　缬沙坦治疗后血压降至163±6?mm?Hg,与治疗前175±3?mm?Hg及无药组193±7?mm?Hg比较显著降低.SHR+缬沙坦组心脏指数3.22±0.19?mg/g,较SHR无药组4.02±0.31?mg/g显著降低.SHR+缬沙坦组与SHR无药组比较,前者TUNEL阳性细胞数显著减少至接近Wistar组. 结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.     

p-MEK1/2与原发性高血压大鼠左心室肥厚关系的研究

目的动态观察p-MEK1/2在原发性高血压大鼠(SHR)左心室表达,进一步探讨MEK1/2-ERK1/2通路在高血压左心室重构中的作用。方法对比观察各周龄SHR大鼠与WKY大鼠血压,心脏/体重比值变化;免疫组织化学方法检测左心室p-MEK1/2的表达。结果整个实验过程中,WKY血压保持在正常水平,SHR16、SHR24组动脉收缩压均明显高于同周龄WKY组(P<0.05);与同周龄WKY相比SHR24组的心脏/体重比值增加明显(P<0.05);SHR24左心室相对壁厚度明显高于SHR8和WKY24大鼠(P<0.05);WKY和SHR大鼠左心室p-MEK1/2蛋白表达量均随着周龄的增加而增加,但SHR16、SHR24明显高于同周龄WKY(P<0.05)。结论 MEK1/2-ERK1/2通路可能有促进高血压左心室心肌肥厚发展的作用。     

阿折地平对自发性高血压火鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨阿折地平对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将自发性高血压大鼠随机分为治疗组[阿折地平3mg／（kg·d）溶于生理盐水中灌胃]、SHR组,另选WKY大鼠为正常对照组,每组10只。分别每周测大鼠血压,10周后处死测其左心室肥厚指数,计数细胞凋亡数,ELISA法检测心肌细胞TNF-α的表达。结果SHR组与WKY组血压无明显改变,治疗前后比较亦无明显差异（P〉0．05）,治疗组的血压较治疗前显著降低（P〈0．01）,与WKY组比较无明显差异,治疗组左心室肥厚指数、细胞凋亡指数及TNF—α的表达显著小于SHR组（P〈0．01）,治疗组与WKY组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论阿折地平能有效的控制血压,能有效的抑制高血压所致的左心室肥厚、细胞凋亡及心肌TNF-α的表达。     

缺血预处理对大鼠心肌三磷酸腺苷含量及钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响

目的探讨缺血预处理后心肌细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化及此变化对心肌能量消耗的影响。方法建立离体大鼠心脏灌注模型，预处理组采用5min缺血和10min灌注，反复3次，之后两组心脏应用停跳液灌注使心脏停跳，随后给予120min缺血和30min再灌注。实验过程中监测HR、dp／dt、LVDP和漏出液量，灌注结束时，取心肌标本测定心肌ATP含量和Na^＋-K^＋-ATPase活性。结果缺血再灌注过程中预处理组Na^＋-K^＋-ATPase活性明显高于对照组（P〈0．05）。预处理组心肌缺血过程中ATP消耗明显减少。结论缺血预处理使心脏在其后较长时间的缺血过程中能量消耗减少，并保护心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性。     

夏膝颗粒对自发性高血压大鼠血压及左心室指数的影响

目的探讨夏膝颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压和左心室指数的影响及其意义。方法50只12周龄雄性SHR随机分为5组,SHR模型组、缬沙坦组、夏膝颗粒高、中、低剂量组各10只,分别予以缬沙坦和不同剂量的夏膝颗粒灌胃,同时选取8只同周龄的雄性Wistar—Kyoto大鼠（WKY）作为对照。结果缬沙坦和夏膝颗粒各组对血压及各组大鼠左心室指数的影响,治疗前各组与WKY组比较都有较明显差异（P〈0．01）,治疗8周后阳性药组和夏膝高剂量组与SHR模型组比较有明显差异（P〈0．01）,夏膝高剂量组和缬沙坦组与模型组比较有较明显差异（P〈0．01）;夏膝高剂量组与缬沙坦组有相类似的延缓和逆转左心室肥厚的治疗作用。结论高剂量的夏膝颗粒在发挥降压作用的同时,可延缓SHR左室肥厚的发生发展。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

杞菊合剂对大鼠左心室肥厚的影响

目的:观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:6周龄雄性SHR16只,随机分成杞菊合剂组、模型组,各8只;另取SD大鼠8只为对照组。杞菊合剂组给予杞菊合剂34.3mg(kg/d)(相当于成人临床剂量的20倍),模型组和对照组均给予相同容积的蒸馏水灌胃,观察大鼠一般情况,测量血压,绘制血压波动曲线;于第12周末次灌药后脱臼处死大鼠,开胸取心脏,检测心肌胶原含量,光镜观察心肌微细结构。结果:杞菊合剂能明显降低SHR大鼠血压,减轻左心室重量,减少心肌胶原含量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:杞菊合剂能防治心肌肥厚,其作用机制可能与降低血压,减少心肌胶原含量有关。     

心肌组织内IGF-1和TGF-β1在高血压不同发病阶段的表达及意义

目的：探讨心肌组织内胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在自性高血压大鼠（SHR）不同发病阶段的表达及其与心肌肥厚及心肌纤维化的关系。方法：应用RT-PCR方法检测IGF-1和TGF-β1在SHR心肌组织内的表达;应用大体及病理组织学检查结合图像分析和生化测定等方法检测SHR心肌肥厚和心肌纤维化的动态改变。结果：IGF-1在SHR心肌组织内的表达在第6周时无明显改变,第14周时开始增高,24周时仍持续增高,与心肌肥厚同步,但与代表心肌纤维化的参数呈非同步现象;TGF-β1的表达与对照组WKY大鼠相比,则无明显差异。结论：IGF-1在SHR心肌组织内的表达增高,且与心肌肥厚同步,提示其参与心肌肥厚的发生及发展;TGF-β1可能不参与SHR心肌肥厚及心肌纤维化的发生及发展。