胃舒散对五氯硝基苯致肝损伤的保护作用

[目的] 观察胃舒散对五氯硝基苯(PCNB)所致肝损伤的保护作用.[方法] SD大鼠随机分为4组,即正常组,模型组,胃舒散高、低剂量组(剂量分别为2.50、1.25 g·kg-1·d-1);除正常组外,其他组均在给药后1 h灌胃PCNB(剂量为400 mg·kg-1·d-1),连续15 d.检测各组肝脏指数,血清谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(ALP)水平和肝组织丙二醛(MDA)含量,并行肝组织病理学检查.[结果] 与正常组比较,模型组肝脏指数,血清GOT、ALP水平,肝组织MDA含量均显著升高(P<0.05或P<0.01),肝组织坏死灶数显著增加(P<0.01);胃舒散高、低剂量组可显著降低肝脏指数,血清GOT、ALP水平和肝组织MDA含量,减少肝组织坏死灶数(与模型组比较,P<0.05或P<0.01),减轻肝组织病理损伤.[结论] 胃舒散对PCNB所致肝损伤具有一定的保护作用.     

丹皮总甙对小鼠化学性肝损伤的影响

目的观察丹皮总甙（ＴＧＭ）的抗肝炎作用。方法采用ＣＣｌ４和ＤＧａｌＮ诱导小鼠化学性肝损伤模型。结果ＴＧＭ可降低ＣＣｌ４和ＤＧａｌＮ所致血清ＡＬＴ、ＡＳＴ的升高,减轻ＣＣｌ４和ＤＧａｌＮ所致肝脏变性和坏死程度,预防给药效果优于治疗给药,其中以５０ｍｇ·ｋｇ－１剂量组给药７天效果最佳。结论ＴＧＭ对化学性肝损伤有一定程度的保护作用。     

肝复康对药物所致肝损伤小鼠的保护作用

肝复康主要用于急、慢性肝炎，其临床疗效较好。为验证其疗效，探讨其药理作用机制，我们将肝复康对药物所致肝损伤小鼠的保护作用进行了研究。现报道如下。１材料１．１实验动物 小鼠：昆明种，河南医科大学动物中心提供。１．２药品与试剂 肝复康胶囊，批号：９８１００９；乙肝宁冲剂：长沙九芝堂制药厂生产，批号：９８０９１８。四氯化碳，郑州化学试剂二厂生产，批号：９７０４１２；扑热息痛（片），河南省南阳化学制药厂生产，批号：９６１１２３。２实验方法与结果２．１对灌服ＣＣｌ４所致小鼠急性肝损伤的影响 取小鼠５…     

肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]研究肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳建立小鼠急性肝损伤模型,肝康膏大、中、小剂量组小鼠灌胃给予2.00,1.00,0.50g/kg肝康膏提取物,用比色分析法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]肝康膏大、中、小剂量组血清ALT活性和肝组织MDA含量与模型对照组比较显著降低(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01,P<0.05).[结论]肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

角蛋白8在四氯化碳诱导的小鼠肝损伤中的表达

目的:探讨角蛋白8在四氯化碳诱导的小鼠肝损伤中的表达和角蛋白8可能参与肝损伤过程的机制.方法:取ICR小鼠40只,分为4组,每组10只,雌雄各半.A组接受四氯化碳处理2周(6%的四氯化碳橄榄油溶液腹腔注射,300 μl/kg 体重,每周3次);B组接受四氯化碳处理4周;C组接受四氯化碳处理6周;D组为空白对照组.各组分别在最后一次注射四氯化碳的第3天,过量麻醉处死后取材.依次分离脾脏、双肾和心脏等重要脏器并称重.提取肝脏总RNA、RT(-PCR)和免疫组化方法检测角蛋白8的表达变化.结果:四氯化碳处理导致肝脏重量和体重的比值增高,第0、2、4和6周分别为5.60%、6.87%、7.83%和7.76%,差别具有统计学意义(P＜0.01),脾脏重量和体重的比值也增高(P＜0.05).HE染色显示,肝损伤程度随四氯化碳处理时间延长而加重.RT-PCR和免疫组化检测发现,角蛋白8在肝脏的表达随四氯化碳处理时间延长而升高.结论:在四氯化碳诱导的小鼠肝损伤模型中,角蛋白8的表达水平和肝损伤程度在一定条件下呈正相关.角蛋白8的细胞内积累可能是肝损伤的分子机制之一.     

叶下珠复方Ⅱ号对小鼠实验性肝损伤的保护作用

【目的】观察叶下珠复方Ⅱ号对小鼠实验性肝损伤的保护作用。【方法】将NIH小鼠随机分成正常对照组,模型组,叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组(剂量分别为110、55、27.5 g.kg-1),联苯双酯组(150 mg.kg-1);以刀豆蛋白A(Con A)和D-氨基半乳糖(D-GalN)分别复制小鼠急性肝损伤模型,用叶下珠复方II号水提液进行干预治疗,并与联苯双酯进行对照,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织病理改变。【结果】叶下珠复方Ⅱ号可显著性降低两种实验性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,升高肝损伤小鼠肝组织SOD活性,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01),与联苯双酯组比较差异无显著性意义(P>0.05),且可明显减轻肝组织病理改变。【结论】叶下珠复方Ⅱ号对刀豆蛋白A和D-氨基半乳糖所致小鼠实验性肝损伤具有较好的保护作用,作用机制与抑制脂质过氧化损伤有关。     

灵芝孢子油对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用

[目的]探讨长白山地产灵芝孢子油对四氯化碳所致化学性肝损伤模型小鼠肝脏的保护作用.[方法]取18～22 g昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为5个组,即空白对照组、模型对照组、灵芝孢子油大(1.00 g/kg)、中(0.33 g/kg)、小(0.17 g/kg)剂量组,连续灌胃给药2周.第14天隔夜禁食16h后,腹腔注射给予...     

胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用

目的:研究胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用及机制。方法:皮下注射消炎痛(10 mg/kg)制作大鼠小肠损伤模型。用光镜、扫描电镜和透射电镜观察不同剂量[3.0、1.5、0.75 g/(kg.d)]胃舒散对小肠损伤的影响,同时检测小肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及血清NO含量。结果:消炎痛引起明显的小肠黏膜损伤,伴有NO、MPO、MDA含量增加及SOD活性下降(P<0.05,P<0.01)。胃舒散剂量依赖性地减少小肠黏膜损伤指数,提高了胃组织SOD活性(P<0.05)、降低了MPO、MDA含量(P<0.05),但对血清NO水平无明显影响(P>0.05)。结论:氧自由基及NO参与了消炎痛所致小肠黏膜的损伤,胃舒散对此病变有明显保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

胃舒散对功能性消化不良患者血浆胃动素及幽门螺杆菌的影响

目的探讨胃舒散对功能性消化不良患者血浆胃动素(Mot)及幽门螺杆菌(HP)的影响。方法136例功能性消化不良(FD)患者随机分为胃舒散组84例,吗丁啉组52例,治疗6周后分别观察其疗效及对血浆胃动素和幽门螺杆菌的影响。结果胃舒散组的显效率和总有效率分别为47.6%和90.5%,优于吗丁啉组的19.2%和76.9%(P<0.05)。治疗后胃舒散组血浆Mot水平明显升高,与治疗前比较差异有显著性(P<0.01),而吗丁啉组血浆Mot较治疗前无明显变化(P>0.05)。胃舒散组对HP的根除率为62.7%,较吗丁啉组差异有显著性(P<0.01)。结论胃舒散治疗FD疗效较好,其机制可能与其提高血浆Mot水平及根除HP的作用有关。     

暴马子皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]研究暴马子皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响.[方法]灌胃给予实验动物暴马子皮提取物,用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]暴马子皮提取物可显著抑制四氯化碳所致小鼠血清AST,ALT浓度的升高,同时可升高肝组织内SOD活性,降低肝组织内MDA含量.[结论]暴马子皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

复方肝毒清对免疫性肝损伤模型小鼠的保护作用

[目的]观察复方肝毒清对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠肝损伤的保护作用。[方法]昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型对照组,肝毒清高、中、低剂量组(20、10、5g/kg),联苯双酯组(150mg/kg);除空白对照组外,所有小鼠2次尾静脉注射ConA(20mg/kg)复制肝损伤模型,各组均按设计剂量灌胃给药,空白对照组和模型对照组给予等容积生理盐水,共给药3次;取血清检测谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),取肝组织检测TNF-αmRNA表达,并进行肝组织病理学检查。[结果]肝毒清高、中、低剂量组均能降低血清ALT、TNF-α水平,抑制肝组织TNF-αmRNA表达,与模型对照组比较具有显著性差异(均P<0.01),并能一定程度改善肝组织病理变化。[结论]复方肝毒清对ConA所致小鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

养阴抗毒散对X线照射小鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响

[目的]观察养阴抗毒散对X线全身照射小鼠T淋巴细胞亚群的影响。[方法]昆明种小鼠45只,随机分成3组,即正常对照组、模型组和养阴抗毒散组;除正常组外,其他小鼠均采用6 GyX线一次性全身照射复制小鼠急性放射损伤模型; 模型组和养阴抗毒散组均于造模前3 d分别灌服生理盐水和10 g·kg-1·d-1剂量的养阴抗毒散,均连续1周;采用流式细胞仪测定小鼠外周血T淋巴细胞CD4、CD8亚群的水平。[结果]模型组血浆中CD4、CD8与pCD4/pCD8水平均下降,与正常组比较具有显著性差异(P<0.01);养阴抗毒散组可升高血浆中CD4与pCD/pCD8水平,与模型组比较具有显著性差异(均P <0.01),但对CD8水平无明显影响。[结论]养阴抗毒散对急性放射损伤模型小鼠外周血T淋巴细胞亚群具有一定的保护作用。     

竹叶石膏汤治疗深部念珠菌病的实验研究

[目的]观察竹叶石膏汤对小鼠深部念珠菌病的治疗作用。[方法]昆明种小鼠160只,随机分成2组,其中1组腹腔1次性注射环磷酰胺0.2mL(200mg／kg),复制免疫抑制状态小鼠模型,然后每组再分为念珠菌感染模型组、竹叶石膏汤组(中药组)、氟康唑组(西药组)和2药合用组(中西药合用组);注射环磷酰胺5 d后,各组小鼠经尾静脉接种白色念珠菌C.albicans株,3 h后中药组以竹叶石膏汤30g/kg灌胃,西药组免疫抑制状态以1 mg／kg、非免疫抑制状态以0.5mg／kg的氟康唑灌胃,中西药合用组按以上剂量合用竹叶石膏汤和氟康唑,间隔1 h给药,模型组给予等容积蒸馏水,连续7 d.观察小鼠平均生存时间及肾脏内存活菌数的变化。[结果]竹叶石膏汤能使免疫抑制状态小鼠的生存时间延长(P<0.01),肾脏内活菌数减少(P<0.05),对免疫功能正常小鼠则无显著性疗效,但与氟康唑合用比单用氟康唑疗效好,能使小鼠的存活时间延长(P<0.01),肾脏内的活菌数减少(P<0.05),即有协同氟康唑疗效的作用。[结论]竹叶石膏汤对深部念珠菌感染有一定的保护作用,尤其是免疫功能低下时效果更显著,与氟康唑合用能显著提高疗效,其作用可能与调节机体免疫功能有关。     

四逆散、归脾汤与温胆汤对慢性应激肝郁模型大鼠行为学的影响

[目的]观察疏肝方四逆散、养血健脾方归脾汤和理气化痰方温胆汤对慢性应激肝郁模型大鼠行为学的影响,以进一步探讨该模型的中医证候性质.[方法]选用SD大鼠40只,按10g/L蔗糖水摄取率分层随机分为5组,即正常对照组、模型组、四逆散组(剂量为5.6 g·kg-1·d-1)、归脾汤组(剂量为19.6 g·kg-1·d-1)、温胆汤组(剂量为8.05g·kg-1·d-1);采用慢性应激刺激方法复制肝郁证模型,观察各组大鼠体质量、血清皮质酮含量、10g/L蔗糖水摄取率和强迫游泳中静止时间.[结果]模型组大鼠血清皮质酮含量升高、蔗糖水摄取率降低、强迫游泳中静止时间延长,与正常对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);四逆散组可降低血清皮质酮含量、升高蔗糖水摄取率,缩短强迫游泳中静止时间,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);归脾汤组、温胆汤组各检测指标均无显著性改变(P>0.05),各组大鼠体质量增加量比较均无显著性差异(P>0.05).[结论]本研究的慢性应激大鼠模型属肝郁证模型,与心脾两虚及痰热内扰证无关.     

甘泰康对小鼠四氯化碳肝损伤的影响及其机理探讨

目的 观察甘泰康对四氯化碳(CCl4)肝损伤小鼠的影响,并探讨其作用机理。方法 参照《保健食品功能学评价程序和方法》中护肝试验方法,以不同剂量的甘泰康给小鼠灌胃30天后,第31天模型对照组和三个剂量组小鼠腹腔注射0.1％CCl4植物油溶液0.1ml/10g·bw,禁食20h后采血,测血清ALT、AST、GST、TP、ALB、CHOL、TG、GLU、CHE、MDA及肝组织MDA、GST含量,光镜下观察肝组织的病理变化。结果 甘泰康可显著降低由CCl4所致的 ALT、AST、GST、TG升高,可明显对抗由CCl4引起的血清ALB、GLU下降,能明显改善CCl4所致的肝组织病理学损伤,降低肝内MDA含量,对血清TP、CHOL、CHE、MDA及肝组织GST含量影响不明显。结论甘泰康对小鼠CCl4肝损伤有一定的防护作用,其作用机理可能与降低肝内脂质过氧化反应、改善机体免疫调节功能、保护肝细胞膜、增强机体的解毒、排毒功能有关。     

肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4急性肝损伤模型,通过小鼠灌胃给予高、低剂量的肉苁蓉多糖（400 mg／kg、100 mg／kg ）,并以联苯双酯（150 mg／kg ）为阳性对照药,检测小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：肉苁蓉多糖高剂量组小鼠的血清ALT、AST与CCl4模型组相比显著降低（ P＜0．05）,低剂量组ALT、AST与CCl4模型组相比差异无统计学意义,各剂量组MDA含量与模型组相比显著降低（ P ＜0．05）、SOD的活性显著增高（ P ＜0．05）。结论：肉苁蓉多糖对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

愈肝片对D-氨基半乳糖小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察愈肝片（由生晒参，枸杞子，丹参，土茯苓，柴胡，郁金，石见穿等中药制成）对D－氨基半乳糖胺（D－GlaN)小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将60只小鼠随机分为空白对照组，模型组，肝脾康阳性对照组和愈肝片高，中，低剂量组，每组10只。测定血清白蛋白（ALB）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和凝血时间（CT），观察了愈肝片和阳性对照组对D－GlaN肝损伤模型的影响。结果 与空白对照组比较，模型组小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量升高（P＜0．01），血清白蛋白（ALB）含量降低（P＜0．01），凝血时间延长（P＜0．01），表明模型组动物肝细胞受到损伤，而愈肝片高剂量组动物的AST含量降低（与模型组比较P＜0．05）。同时，愈肝片各剂量组动物血清白蛋白含量比模型组升高（P＜0．05或P＜0．01）；愈肝片的中，高剂量组对动物凝血时间延长有改善作用（与模型组比，P＜0．05）。结论 愈肝片对D－GlaN所致的肝损伤有一定的保护作用。     

饮食性缺铜小鼠模型与其生化特性的探讨

采用ＡＩＮ－７６￣（ＴＭ）缺铜纯饲料，分别喂饲３周龄刚断乳及４周龄断乳１周的Ｂａｌｂ／ｃ雄性小鼠一段时间。前者饲用６周后，出现胸腺萎缩、肝脏肿大、血清Ｃｐ活性低至测不出以及肝Ｃｕ水平、ＣＣＯ和Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ活性明显下降，提示小鼠处于严重的功能性缺铜状态；后者饲用６周缺铜饲料后肝Ｃｕ水平与对照组基本一致；饲用７周则明显下降；饲用１０周后出现血清Ｃｐ和肝ＣＣＯ活性下降，但肝Ｃｕ水平回升。提示断奶１周小鼠饲用７～１０周缺铜饲料可以制成轻、中度的缺铜模型。本文结果对实验研究缺铜对小鼠各个系统的影响以及机理探讨等均有裨益。     

舒口散对大鼠实验性牙周炎的治疗作用

【目的】观察舒口散对实验性大鼠牙周炎的治疗作用。【方法】SD大鼠随机分为正常组,模型组,碘甘油组（20g/L）,舒口散高、低剂量组（200、100g／L）;采用钢丝结扎牙齿加肌注泼尼松龙（1．25mg／R,共8次）的方法复制大鼠实验性牙周炎模型;药物采用口腔局部涂搽,每次0．5mL,每日3次,10d为1疗程,模型组与正常组给予等容积生理盐水;检测各组软垢指数、探诊深度、探诊出血阳性例数（率）,并取牙周组织进行病理学检查。【结果】舒口散高、低剂量组均能降低探诊出血阳性率,高剂量组能降低牙面软垢指数,与模型组比较具有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）;病理检查结果显示,模型组牙周组织内可见大量炎症细胞,舒口散高、低剂量组牙周组织中炎症细胞浸润减少,高剂量组细胞增生明显,牙周组织处于炎症修复期。【结论】舒口散对大鼠实验性牙周炎具有一定的治疗作用。