烧伤败血症患者的中性粒细胞化学光改变

本文使用化学发光技术（CL）观察烧伤败血症患者的中性粒细胞（PMN）功能。结果证实：（1）本症发生与PMN功能障碍有关，绿脓杆菌败血症对后者尤重．（2）PMN与体液免疫因子在功能上相互影响。（3）PMN功能的正常发挥有赖于足够的蛋白热量补充。（4）PMN-CL测定有敏感，快速、无放射性等特点，对探索严重感染发生的原因及评价早期疗效具临床价值。     

烧伤血清和痂下水肿液对中性粒细胞凋亡的影响

为了解严重烧伤后中性粒细胞（PMN）凋亡情况及烧伤血清和痂下水肿液（STF）对中性粒细胞凋亡的影响。将24只健康大鼠随机分为烫伤组（30%Ⅲ度烫伤）和对照组,分离伤后0、12、24hPMN,继续培养16h,碘化丙啶（propdiium oddide,PI)染色,流式细胞仪检测凋亡百分率,并用烧伤血清和痂下水肿液分别刺激对照组大鼠PMN,检测凋亡百分率,结果发现：烫伤组大鼠PMN凋亡百分率较对照组大鼠降低,烧伤血清和痂下水肿液均抑制PMN凋亡并呈剂量依赖关系。说明严重烧伤后PMN凋亡延迟,烧伤血清和痂下水肿液在其中可能起重要作用。     

中性粒细胞在蓖麻毒素肺中毒小鼠肺脏炎症发展中的作用研究

目的 探索中性粒细胞在蓖麻毒素肺中毒小鼠炎症发展过程中对下游炎症因子的影响.方法 首先基于C57小鼠采用抗Gr?1抗体构建耗竭中性粒细胞的小鼠模型,以2×LD50蓖麻毒素液体气溶胶以肺递送方式对小鼠攻毒后,采用流式细胞术和肺脏组织免疫组化验证中性粒细胞耗竭效果.评价肺脏组织病理变化以及肺泡灌洗液中促炎因子和趋化因子浓度...     

烧伤后血液中性粒细胞粘附及肿瘤坏死因子改变的研究

烧伤后血液中性粒细胞粘附及肿瘤坏死因子改变的研究１０００３７北京解放军第３０４医院严鸣，孙世荣，周宝桐，徐世豪，盛志勇，马诺山关键词嗜中性白细胞；粘附蛋白；粘附率；肿瘤坏死因子中国图书资料分类号Ｑ６４４粒细胞与内皮细胞（ＥＣ）粘附是粒细胞趋化、游走和...     

严重烧伤早期中性粒细胞在肝脏中的聚集机制及参与肝脏损害的 …

目的 研究中性粒然肝脏中的聚集，滞留机制及参与肝细胞损伤的作用。方法 应用生物力学技术，流式细胞技术等方法，观察了烧伤病人血清对培养人肝细胞和肝窦内皮细胞间粘附力，以及Ｐ－选择素及镜粘发子－１（ＩＣＡＭ－１）在两种细胞中表达情况的影响。结果 （１）严重烧伤后早期中性粒细胞在肝脏中有聚集；（２）肝细胞和中性粒细胞在烧伤血清作用下粘附力以２小时为最强；（３）肝细胞正常情况下无Ｐ－选择素和ＩＣＡＭ－１表     

电离辐射对大鼠伤口中性粒细胞肌动蛋白的影响

目的 从伤口早期中性粒细胞（Ｎｅｕ）肌动蛋白（ａｃｔｉｎ）的变化方面探讨全身γ射线照射后Ｎｅｕ吞噬、趋化功能变化的机理及促愈药康复新（Ｗ１１－ａ１２）的作用机理。方法 以大鼠６Ｇｙ全身照射复合皮肤切割伤为模型,收集伤口细胞。用Ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎ－鬼笔环肽标记Ｎｅｕ Ｆ－ａｃｔｉｎ进行测定和观察。结果 复合伤组ＮｅｕＦ－ａｃｔｉｎ含量先高后低,对ＦＭＬＰ反应性减弱,ＦＭＬＰ刺激后解聚慢,康复新能改善ＮｅｕＦ－ａｃｔｉｎ的功能状态。结论 电离辐射引起Ｎｅｕ肌动蛋白功能异常可能是Ｎｅｕ趋化、吞噬活性降低的重要原因,改善ＮｅｕＦ－ａｃｔｉｎ的功能状态是康复新提高Ｎｅｕ吞噬和趋化功能的作用机理。     

人中性粒细胞多肽对胃癌耐药细胞作用的体外实验研究

防御素（Ｄｅｆｅｎｓｉｎｓ）这一富含于哺乳动物细胞中的肽类物质,包括人中性粒细胞多肽（Ｈｕｍａｎｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｐｅｐｔｉｄｅｓ,ＨＮＰ）,其重要生物学活性－细胞毒活性已受到众多学者的关注〔１、２〕。一些体外实验研究已发现其对人及小鼠某些肿瘤细胞具有杀伤作用,特别是对抗肿瘤坏死因子及ＮＫ细胞毒因子的细胞具有杀伤作用。由于肿瘤细胞出现耐药及多药耐药是化疗失败的重要原因〔３〕,作者在已往实验中发现ＨＮＰ对胃癌细胞具有显著的杀伤作用,但对耐药胃癌细胞作用未见报道。为此,本研究观察ＨＮＰ对胃癌耐药细…     

内毒素介导的肺脏病变及中性粒细胞在病变中的作用

应用光镜、电镜、图像分析观察了大鼠注射内毒素(L组)和氮芥 内毒素(NL组)后1～72h7个时相点的肺脏病理变化。发现L组肺组织充血、出血、水肿、肺萎陷;毛细血管内大量中性粒细胞(PMN)和血小板滞留、淤塞、崩解脱粒;血管内皮细胞肿胀、坏死;肺泡上皮退变,继而Ⅱ型肺泡上皮增生等。病变过程表现为循环障碍、变性坏死和损伤修复三个阶段。先注射氮芥使大鼠外周血PMN减少,再注射内毒素,发现肺病变延迟发生,且程度较L组明显减轻。表明PMN在内毒素引起的肺损伤发展过程中起着重要的作用。     

中性粒细胞凋亡与组织损伤

中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)是炎症反应的重要标志,在炎症的发生、发展和转归中起着至关重要的作用.中性粒细胞凋亡异常(增加或减少)或时相改变(延迟或提前),引起功能及数量上的改变,可能是参与组织损伤过程中过度炎症反应的重要机制之一.     

急性辐射损伤小鼠T细胞功能亚群的变化

为了解T细胞功能亚群在急性辐射损伤后的改变,探讨急性放射病细胞免疫功能长期低下的发病机制,用^60Co γ射线5Gy对二级Balb／c小鼠一次性全身照射。在照射后约10、28和120天用双标记免疫荧光流式细胞术检测脾脏淋巴细胞CD4^ 和CD8^ T细胞亚群,用相对定量的RT—PCR法检测脾脏细胞经ConA刺激活化后IL-4基因表达情况。结果发现,照射组相对于对照组CD4^ ／CD8^ 比值显著升高,随着照射后时间的延长,CD4^ ／CD8^ 比值逐渐降低,但至120天左右仍未恢复到同批正常对照的水平。受照后10天左右的小鼠脾细胞IL—4基因在mRNA水平明显升高。提示小鼠CD8^ T细胞比CD4^ T细胞辐射敏感性强,且照射后Thl／Th2的细胞因子分泌模式是向Th2型偏移的。     

烧伤早期大鼠血浆,皮肤创面及脏器内皮素—1的动态变化

采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３５％Ⅲ度烧伤模型，于伤前、伤后共８个时点，分别检测血浆、皮肤创面及心、肺、肝、肾肠５种脏器的内皮素－１含量。实验发现，血浆ＥＴ－１含量伤后１ｈ高，８ｈ达到峰值，并持续升主同直至伤后２４ｈ。     

重型颅脑损伤后神经元细胞c-fos基因表达的双峰特征及机制研究

为探讨颅脑损伤时皮层神经元c-fos基因表达的时相特征及机制,以小鼠重型颅脑损伤模型为对象,采用分子杂交和免疫组化等方法,对脑损伤后不同时间皮层神经元中c-fos基因的表达状况进行检测.结果发现,颅脑损伤后皮层神经元中c-fos基因表达的第一高峰在伤后1h,伤后24h出现另一个表达高峰,c-fos阳性表达神经元主要位于致伤侧大脑皮层Ⅱ～Ⅳ层.提示颅脑损伤诱发的大脑皮层神经元c-fos基因表达具有双峰的时相特征,其表达可能是由Leao播散性抑制引起,并与细胞内外信号转导与细胞凋亡有关.     

爆炸物对家兔颈部大血管损伤机制的实验研究

探讨颈部爆炸冲击波对颈总动脉的损伤机制,根据颈部创伤程度及冲击波压力判定颈总动脉损伤程度。将炸药球置于家兔颈部不同距离处引爆,模拟颈部爆炸伤。家兔颈部皮肤及颈总动脉外侧放置压力传感器记录冲击波压力曲线;用光镜以及扫描电镜观察颈总动脉损伤变化。结果发现,家兔在强冲击波的作用下,颈总动脉发生了不同程度的病理变化,如内皮变性、脱落,中膜层断裂,血细胞进人中膜层等,这些变化为爆炸伤后血栓的形成以及假性动脉瘤的形成提供了实验依据。     

大鼠烧伤后急性期蛋白mRNA的表达

分析了不同烧伤程度大鼠肝、脾、肾和骨骼骨内４种急性期蛋白，即ａ１－酸性糖蛋白、ａ１－抗胰蛋白酶、白蛋白和转铁蛋白（Ｔｒｆ）ｍＲＮＡ水平的动态变化特征，结果表明：（１）肝脏是合成各种ＡＰＲ的主要场所；（２）即使是小面积的烧伤也可以诱发急性期反应。（３）烧伤后血清Ａｌｂ水平下降是急性期反应的特征，但在ｍＲＮＡ水平上并不下降而是增加。     

放射复合伤对小鼠骨髓基质细胞粘附功能的影响

分别采用流式细胞仪、细胞粘附实验和细胞粘附阻断实验,观察了单纯放射损伤(单放组)、单纯烧伤(单烧组)和放射复合伤(复合伤组)小鼠骨髓基质细胞表达细胞粘附分子(VCAM-1)、纤维连接素(Fn)、层粘素(Ln)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ ) 的变化,以及基质细胞贴壁层对骨髓单个核细胞的粘附能力和对粒-单系造血祖细胞集落形成(GM-CFU)能力的影响.结果:①骨髓基质细胞表达VCAM-1、Fn、Ln和ColⅣ水平单烧组＞正常组＞复合伤组＞单放组;②基质细胞贴壁层对骨髓单个核细胞的粘附能力:伤后第3～7天,单烧组显著高于正常组(P<0.05～0.01)、单放组低于正常组(P<0.05～0.01)、复合伤组显著低于正常组(P<0.01).提示,骨髓微环境基质细胞粘附功能的损伤可能是放射复合伤造血功能障碍发生的机制之一.     

放烧复合伤对小鼠骨髓基质细胞粘附功能的影响

分别采用流式细胞仪、细胞粘附实验和细胞粘附阻断实验,观察了单纯放射损伤（单放组）、单纯烧伤（单烧组）和放射复合伤（复合伤组）小鼠骨髓基质细胞表达细胞粘附分子（ＶＣＡＭ－１）、纤维连接素（Ｆｎ）、层粘素（Ｌｎ）和Ⅳ型胶原（ＣｏｌⅣ）的变化,以及基质细胞贴壁层对骨髓单个核细胞的粘附能力的对粒一单系造血祖细胞集落形成（ＧＭ－ＣＦＵ）能力的影响。结果：①骨髓基质细胞表达ＶＣＡＭ－１、Ｆｎ、Ｌｎ和ＣｏｌⅣ水     

慢性损伤对骨骺软骨板超微结构的影响

本文报道了慢性撞击幼兔前肢近端2～4周,桡骨远端骨骺软骨板软骨细胞形态即改变,粗面内质网扩张,线粒体蜡肠样及球拍样肿胀;撞击6～8周,线粒体髓样变,核内异染色质边集;8～12周,细胞器减少,核变形,碎裂,核膜消失。本文从超微病理学证实,慢性撞击不仅可以引起囊外压力性骨骺软骨板软骨细胞的变性,而且可以引起小灶性坏死,并认为这种坏死与长时间外力反复作用引起的局部缺血有着因果关系。     

肝素对刀豆蛋白A诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用

为了观察肝素预处理对刀豆蛋白A（ConA)诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用,将24只昆明小鼠随机均分为A、B、C3组。A组为正常对照组;B组经小鼠尾静脉一次性注射给予一定剂量ConA,造成急性重型肝损伤;C组在给予ConA同时皮下注射肝素100U。结果发现,与单纯ConA处理组相比,肝素预处理组小鼠8h死亡率明显降低,血清ALT水平下降（P＜0．05）,肝窦瘀血及肝脏炎症程度明显减轻,肝组织匀浆中MDA水平显著降低,因此认为,肝素预处理对ConA诱导昆明小鼠肝损伤具有保护作用。     

中药治疗损伤半月板的动物实验观察(一)

本文通过动物实验探讨了中药对损伤半月板愈合的机制,实验表明中药能改善损伤局部的血液循环,对损伤半月板的修复有良好作用,并指出愈合情况与损伤类型及部位有关。