强骨胶囊对去卵巢大鼠血清OPG、RANKL表达影响的研究

目的：建立去卵巢大鼠骨质疏松症的动物模型,观察强骨胶囊对其血清中骨保护素（OPG）、核因子-Кβ受体活化因子配基（receptor activator of nuclear factr-kappaβ1igand,RANKL）、雌激素水平、胫骨干骨密度及胫骨生物力学的影响。方法：将3月龄48只SD雌性大鼠按照1：3的比例随机分为空白组、手术模型组。手术模型组制备成为去势大鼠模型,3个月后再将手术模型组大鼠进一步随机分为3组：强骨胶囊组、尼尔雌醇组、模型对照组,分别予以强骨胶囊、尼尔雌醇、蒸馏水（每组12只）进行灌胃3个月,3个月后处死空白组和手术模型组大鼠,取大鼠双侧胫骨及血液标本,检测治疗前后大鼠的胫骨骨密度、血清OPG、RANKL值,雌激素水平、胫骨生物力的变化。结果：追模后3个月手术模型组与空白组相比较骨密度显著下降（P〈0．05）;经过3个月的治疗后,其中强骨胶囊组、尼尔雌醇组与模型对照组大鼠血清OPG、RANKL含量及大鼠各部位骨密度相比有统计学意义（P〈0．05）。结论：强骨胶囊对细胞因子轴OPG／RANKL／RANK系统有调节作用,能提高去卵巢大鼠胫骨骨密度及血清OPG含量,降低去卵巢大鼠血清RANKL浓度,同时改善胫骨生物力学性能。     

中药骨康预防去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：探讨补肾活血类中药骨康对去势骨质疏松症的预防作用。方法：本实验研究建立了切除卵巢诱发绝经后骨质疏松症的清洁级SD大鼠模型，运用随机对照分组原则，采用DEXA扫描指标，观察骨康预防去势大鼠骨质疏松的作用。结果：各组大鼠全身骨密度无明显差异；左股骨中段骨密度阳性组明显高于模型组；左胫骨干骺端、左股骨下段干骺端的骨密度均有显著差异，其中模型组最低；骨康组明显高于模型组，与正常组、阳性组无显著差异。结论：骨康和尼尔雌醇均可显著提高胫骨、股骨干骺端的骨密度，二者作用相当，说明均能提高骨量。     

左归丸联合温和灸对骨质疏松症模型大鼠骨密度、骨保护素mRNA及核因子κB受体活化因子配体mRNA的影响

目的探讨左归丸联合温和灸治疗骨质疏松症的可能作用机制。方法 40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归丸组、左归丸+温和灸组,每组10只。模型组、左归丸组、左归丸+温和灸组采用手术完整摘除双侧卵巢法制造骨质疏松症模型。造模3个月后左归丸组予左归丸10 ml/(kg·d)灌胃,左归丸+温和灸组予左归丸10 ml/(kg·d)灌胃+长强穴艾灸治疗,空白组和模型组予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃。各组均干预6周。干预前后测定大鼠股骨近端及第2腰椎骨密度,干预后通过PCR法检测大鼠骨组织骨保护素(OPG)mRNA和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组股骨、腰椎骨密度,骨组织OPG mRNA表达及OPG/RANKL降低,RANKL mRNA表达上升(P0.05或P0.01);与模型组比较,左归丸组、左归丸+温和灸组大鼠股骨、腰椎骨密度,骨组织OPG mRNA表达及OPG/RANKL均升高,RANKL mRNA表达降低(P0.05或P0.01),且左归丸+温和灸组大鼠股骨、腰椎骨密度,骨组织OPG mRNA表达及OPG/RANKL均较左归丸组升高,RANKL mRNA表达较左归丸组降低(P0.05)。结论左归丸联合温和灸能明显升高骨质疏松症大鼠的骨密度,上调OPG mRNA表达、下调RANKL mRNA表达可能是其作用机制之一。     

中药骨康对去势大鼠血清骨钙素及离体骨密度的影响

目的：探讨中药骨康对绝经后骨质疏松大鼠模型血清骨钙素的影响。方法：采用雌性SD大鼠，运用随机对照分组的原则，分别分为正常对照组，模型组，中药骨康组及尼尔雌醇组，去双侧卵巢后造绝经后骨质疏松大鼠模型，造模三个月后，分别采用生理盐水，中药骨康及尼尔雌醇对其进行灌胃，灌胃三个月后采用摘眼球取血，离心分离血清，放免分析法测定其血清骨钙素含量，并行离体右胫骨双能X线扫描。结果：中药骨康组大鼠血清骨钙素水平明显高于模型组及尼尔雌醇组，两者相比有显著性差异，P＜0．05；骨康治疗组大鼠离体骨密度显著高于模型组，两者相比P＜0．05。结论：中药骨康能显著提高模型大鼠血清骨钙素水平，并能显著提高其离体骨骨密度，表明其具有促进去势模型大鼠骨形成的作用。     

中药骨康对去势大鼠血清降钙素及骨生物力学影响的实验研究

目的:探讨中药骨康对绝经后骨质疏松大鼠模型血清降钙素及骨生物力学的影响.方法:采用雌性SD大鼠,运用随机对照分组的原则,分别分为正常对照组、模型组、中药骨康组及尼尔雌醇组,去双侧卵巢造绝经后骨质疏松大鼠模型,造模3个月后,分别采用生理盐水、中药骨康及尼尔雌醇对其进行灌胃,灌胃3个月后采用摘眼球取血,离心分离血清,放免分析法测定其血清降钙素含量,取各组大鼠左股骨标本,行三点弯曲实验,测量其最大应力及最大桡度.结果:中药骨康组大鼠血清降钙素水平明显高于模型组,两者相比有显著性差异,(P＜0.05),中药骨康组最大应力及最大桡度均明显高于模型组,两者相比有显著性差异,均为(P＜0.01).结论:中药骨康能显著提高模型大鼠血清降钙素水平及改善去势大鼠骨结构力学及材料力学性能,表明其具有抑制骨质吸收、提高骨质量的作用.     

补肾活血颗粒对去势骨质疏松大鼠OPG/RANK/RANKL系统的影响

目的:观察补肾活血颗粒对去势骨质疏松大鼠骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)mRNA表达及其骨密度的影响,探讨补肾活血颗粒治疗骨质疏松的作用机制,为临床使用补肾活血中药防治骨质疏松症(OP)提供实验依据。方法:将雌性SD大鼠80只随机分为模型组、补肾活血颗粒治疗组、倍美力阳性对照组、正常对照组4组;除正常组外,其余各组大鼠行双侧卵巢去除术,正常组大鼠行假手术处理;各组大鼠给予相应处理12 W。采用双能X线骨密度仪测定大鼠右股骨上干骺端骨密度、HE染色观察骨组织形态改变、免疫组织化学染色方法及荧光定量PCR检测骨组织OPG、RANK、RANKL相关蛋白和基因的表达。结果:补肾活血颗粒能够显著增加去势骨质疏松大鼠的骨密度;提高其骨组织OPG、RANK mRNA及蛋白的表达水平,降低RANKL mRNA及蛋白的表达水平;作用与阳性对照组相当。结论:补肾活血颗粒可显著增强去势骨质疏松大鼠的骨密度,促进OPG、RANK mRNA和蛋白的表达及抑制RANKL mRNA和蛋白表达是其部分作用机制。     

补肾壮骨液对骨质疏松模型大鼠血清OPG、RANKL蛋白表达的影响

目的：观察补肾壮骨液（BGY）对骨质疏松（POP）模型大鼠骨形态计量学变化及血清OPG、RANKL表达的影响。方法：采用去势法建立大鼠POP动物模型,BGY三个剂量组和阳性对照组分别给予BGY和rhIGF-1。3个月后,采用图象分析系统进行骨形态计量学分析,ELISA法分别测定大鼠血清OPG、RANKL。结果：BGY高、中剂量组骨形态计量值与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）;BGY三个剂量组、阳性对照组及模型组的血清OPG和RANKL均较正常组升高,而BGY三个剂量组、阳性对照组测得较高的OPG和RANKL值,较之模型组有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论：BGY可通过上调OPG,下调RANKL的表达,影响OPG/RANKL/RANK系统,使其骨量增加,骨结构改善,从而起到防治POP的作用。     

肾俞募配穴埋线法抑制去势大鼠骨质流失的相须效应及分子机制研究

目的:通过观察肾俞募配穴埋线法对SD大鼠去势后的骨组织形态、骨密度、骨代谢、细胞因子及OPG/RANK/RANKL系统的影响,探讨肾俞募配穴埋线法对大鼠去势后抑制骨质流失的相须效应及分子机制。方法:50只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、模型组(OVX)、俞穴埋线组(双肾俞)(OVX+S)、募穴埋线组(双京门)(OVX+M)、俞募配穴埋线组(双肾俞、双京门)(OVX+SM),采用埋线法进行干预。12周后处死大鼠,采用HE染色观察各实验组大鼠股骨组织形态,骨密度仪器测量骨密度,自动化分析仪测量血清中的Ca、P、ALP、E2、PTH,ELISA检测血清中的IGF-1、IL-6、TNF-α,RT-PCR及Western blot检测骨组织中OPG、RANKL mRNA及蛋白表达。结果:12周后,OVX+S组、OVX+SM组的骨密度、骨组织形态、血清E2、IGF-1水平明显优于OVX组(P 0. 05,P 0. 01),血清ALP、PTH、IL-6、TNF-α明显低于OVX组(Ca、P除外)(P 0. 05,P 0. 01),而OVX+SM组更明显(P 0. 05,P 0. 01),OVX+M组效果较差(P 0. 05,P 0. 05)。在骨组织中RANKL、OPG基因mRNA与蛋白表达的比值也是如此(P 0. 05,P 0. 01)。结论:肾俞募配穴埋线法在大鼠去势后抑制骨质流失具有比较好的相须效应,其作用可能通过OPG/RANK/RANKL系统抑制破骨细胞的吸收来完成的。     

独活寄生汤免煎颗粒剂对类风湿性关节炎模型鼠破骨细胞影响随机平行对照研究

[目的]探讨独活寄生汤对类风湿关节炎(RA)模型大鼠骨损伤的保护作用及其机制。[方法]建立II型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型。将60只SD大鼠随机分成4组:空白组、模型组、来氟米特片组和独活寄生汤颗粒剂组,分别给予相应的药液灌胃,持续6周。采用原位杂交法测定大鼠血清中OPG、RANKL的表达水平。[结果]模型组与空白组相比,血清RANKL的平均光密度值明显升高,血清OPG的平均光密度值则明显降低(P<0.05)。[结论]独活寄生汤配方颗粒剂通过上调模型鼠血清中OPG表达,提高OPG/RANKL的比例,竞争性抑制RANK和RANKL的结合,从而有效延缓RA的骨侵蚀。     

淫羊藿苷对尾悬吊模拟失重诱导大鼠骨丢失的防护作用

目的 研究淫羊藿苷对尾悬吊模拟失重大鼠骨丢失的影响。方法 大鼠随机分为空白组、模型组、阿仑膦酸钠组(2.0 mg/kg)、淫羊藿苷组(30 mg/kg),每组10只。大鼠灌胃给药6周,每周称重1次,从第3周开始,除空白组外,其他各组均给予尾悬吊处理。6周后,ELISA法检测大鼠相关骨代谢标志物水平;双能X线骨密度仪检测大鼠骨密度;三点弯曲力学实验分析大鼠股骨生物力学性能;Micro-CT扫描仪观察大鼠股骨形态结构特性并对骨小梁进行三维重建,测定相关空间结构参数;Schr9dinger Maestro 12.8软件将阿仑膦酸钠、淫羊藿苷分别与BMP-2、OPG、RANK、RANKL蛋白进行分子对接;Western blot法检测股骨组织BMP-2、OPG、RANK、RANKL蛋白表达。结果 与模型组比较,淫羊藿苷组骨吸收相关标志物水平降低(P<0.05,P<0.01),骨形成相关标志物水平、骨密度、股骨骨应力、弹性模量及最大载荷、股骨组织BMP-2和OPG蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);淫羊藿苷较阿仑膦酸钠与骨代谢蛋白对接更好,更易发生作用。结论 淫羊...     

壮骨止痛方对骨质疏松大鼠Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路的影响

目的探讨壮骨止痛方对骨质疏松雌鼠Wnt/β-链蛋白(Wnt/β-catenin)、核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护蛋白(RANKL/RANK/OPG)信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量组、壮骨止痛方低剂量组、雌二醇组,用酶联免疫法测定大鼠血清中β-catenin、OPG、RANKL的水平。结果模型组大鼠血清β-catenin明显降低,RANKL/OPG比值升高,经壮骨止痛方药物干预后,β-catenin水平明显升高,RANKL/OPG比值明显下降。结论壮骨止痛方可能通过提升大鼠血清β-catenin的含量,降低RANKL/OPG的比值,从而激活Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路,起到防治骨质疏松的作用。     

补中助长颗粒对SD鼠GH/IGF-1及OPG/RANK/RANKL的影响

目的:观察补中助长颗粒对SD大鼠GH/IGF-1及OPG/RANK/RANKL系统的影响。方法:50只15日龄SD鼠随机分为正常组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组和中药低剂量组,每组10只。正常组给予生理盐水1 mL/(kg·d)灌胃,西药组给予赖氨肌醇维生素B12口服液1 mL/(kg·d)灌胃,中药高、中、低剂量组分别给予补中助长颗粒4 g/(kg·d)、2 g/(kg·d)、1 g/(kg·d)灌胃。8周后检测各组大鼠血清GH、IGF-1、OPG、RANK、RANKL的水平,以及肋软骨OPG、RANK、RANKL积分光密度值。结果:各组大鼠血清GH、RANK水平、肋软骨RANK、RANKL积分光密度值比较无统计学意义(P0.05),中药中剂量组血清IGF-1、RANKL水平显著高于其他各组(P0.05),中药中剂量组血清OPG水平、肋软骨OPG积分光密度值显著高于正常组、中药高剂量组、中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论:中剂量补中助长颗粒能够提高SD大鼠血清IGF-1及OPG、RANKL水平,促进肋软骨OPG、RANKL表达,可能是其促生长的作用机制之一。     

温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死血清OPG、RANK、RANKL的影响

目的：探讨温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死血清OPG、RANK、RANKL表达的影响,进一步揭示温阳补肾方对激素性股骨头坏死的作用机制。方法：136只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组。造模成功后,分别于给药后第4、8、12周取血清,用酶联免疫法检测OPG／RANK／RANKL含量。结果：第4周时,正常组、中药中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组（P〈0．01）,而OPG明显高于模型组（P〈0．01）。第8周时,正常组、中药低、中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组（P〈0．01）,而OPG明显高于模型组（P〈0．01）。第12周时正常组、中药低、中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组（P〈0．01）,而OPG明显高于模型组（P〈0．01）。结论：大剂量激素使用可上调RANK、RANKL的表达,下调OPG的表达,使骨过度吸收从而破坏骨质导致股骨头坏死。温阳补肾方可以提高OPG表达,降低RANK、RANKL的表达,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成,是治疗激素性股骨头坏死的作用机制之一。     

小柴胡汤对CFA大鼠踝关节组织RANKL、OPG mRNA的影响

目的基于治疗前后CFA大鼠踝关节组织RANKL/RANK/OPG信号通路中RANKL、OPG mRNA的表达,探讨小柴胡汤治疗类风湿关节炎骨破坏的机制。方法动物实验将SPF级健康成年雌性Wistar大鼠应用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原制备大鼠类风湿关节炎CFA动物模型。根据随机数字表,将大鼠随机分为正常组、模型组、XCHT低剂量组、XCHT中剂量组、XCHT高剂量组、雷公藤多苷组。造模后分别按照药物干预方案,2 mL/次,3次/d,灌胃,实验结束后观察实验大鼠踝关节放射学及检测RANKL/RANK/OPG信号通路中RANKL、OPG mRNA的表达。结果小柴胡汤随着剂量的增加,CFA大鼠踝关节的影像学得到改善,逐渐增强对CFA大鼠踝关节组织RANKL的抑制作用,逐渐增强对OPG的促进作用。结论小柴胡汤通过影响CFA大鼠踝关节组织RANKL/RANK/OPG信号通路中RANKL及OPG mRNA表达,抑制骨侵蚀,为其控制类风湿关节炎骨破坏的可能机制。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠血清骨保护素和核因子κB受体活化因子配体蛋白表达及骨密度的影响

目的观察姜黄素对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达以及骨密度的影响,探讨姜黄素防止类风湿关节炎(rhuematoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制。方法取SD大鼠30只,随机分为模型组、姜黄素组及正常组,第28天腹主动脉取血,采用ELISA法来检测血清中RANKL、OPG蛋白的表达,取血后处死大鼠,剥离大鼠右侧胫骨,行骨密度检查。结果 (1)与正常组比较,造模组即模型组与姜黄素组大鼠血清RANKL均显著升高(P0.01),血清OPG显著降低(P0.01),RANKL/OPG比值显著升高(P0.01);(2)与模型组比较,治疗组即姜黄素组血清RANKL显著降低(P0.01),血清OPG均显著升高(P0.01),RANKL/OPG比值均显著降低(P0.01);(3)3组大鼠胫骨整体骨密度无显著性差异(P0.05),姜黄素组大鼠兴趣区骨密度值显著高于模型组(P0.01)。结论姜黄素对AA大鼠具有良好的治疗作用,能够通过调节血清RANKL及OPG的表达,来调节OPG/RANKL通路,从而提高AA大鼠骨密度,抑制其骨丢失。     

中药骨康对去势大鼠骨质疏松作用机制的实验研究

目的:探讨中药骨康对雌性大鼠切除卵巢后所致骨质疏松的作用机制。方法:6月龄的雌性SD大鼠随机分为手术模型组、雌激素组、中药组和空白对照组。造模成功后,中药组给予补肾中药骨康灌胃;雌激素组给予尼尔雌醇灌胃;手术模型组和空白对照组给予蒸馏水灌胃。治疗3个月后,分别测量各组大鼠的体质量、骨密度和外周血清中Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)和雌激素(E2)的含量。结果:治疗后中药组、雌激素组的活体全身骨密度、腰椎骨密度增加,与手术模型组比较,有明显的统计学意义(P<0.05);中药组与雌激素组能显著降低ICTP(P<0.05),提高PICP和E2的含量(P<0.05)。结论:中药骨康对卵巢切除所致的骨质疏松症有明显的治疗作用,其机制可能是在一定程度地提高了体内的雌激素水平,抑制骨的吸收,促进骨的形成。     

金刚健骨片对骨质疏松症模型大鼠骨组织OPG/RANKL/RANK系统影响的实验研究

目的:观察金刚健骨片对骨质疏松症模型大鼠体内OPG/RANKL/RANK系统表达的影响。方法:采用卵巢摘除法建立SD大鼠骨质疏松模型,设立假手术组、模型组(单纯去卵巢组)、雌激素组(尼尔雌醇组)和金刚健骨片组。造模成功后4周开始给药,给药12周后RT-PCR检测各组大鼠骨组织中OPG/RANKL/RANK mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组的OPG表达降低、RANKL表达增加,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,金刚健骨片组和雌激素组的OPG表达增高,RANKL表达降低,差异均有统计学意义(P0.05);金刚健骨片组与雌激素组之间比较,差异无统计学意义(P0.05);RANK的mRNA表达在各组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:采用卵巢摘除法成功建立大鼠骨质疏松模型;金刚健骨片可促进OPG在骨质疏松大鼠中的表达,抑制其RANKL的表达,这可能是金刚健骨片治疗骨质疏松症的作用机制之一。     

Influence of KangShu JianGu Granules on OPG and RANKL of Osteoporotic Rats

目的:观察抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠骨保护素(OPG)和核因子κβ受体活化因子配基(RANKL)的影响,探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理.方法:60 只大鼠随机分为6 组,每组10 只,除假手术组外切除大鼠双侧卵巢诱发大鼠骨质疏松症模型,连续给不同剂量的药物灌胃12 周,心脏取血,离心取上清,采用ELISA 法检测血清中OPG和RANKL 含量,并与假手术组、模型组和尼尔雌醇组进行比较.结果:假手术组、尼尔雌醇组、抗疏健骨颗粒大剂量组OPG 及OPG/RANKL 与模型组比较P＜0.01;抗疏健骨颗粒中剂量组OPG、OPG/RANKL 及大剂量组RANKL 与模型组比较P＜0.05;抗疏健骨颗粒小剂量组OPG、RANKL、OPG/RANKL 与模型组比较P＞0.05;抗疏健骨颗粒中剂量组RANKL 与模型组比较P＜0.01;OPG 含量随着抗疏健骨颗粒剂量的增大逐渐增高.结论:抗疏健骨颗粒能够升高OPG,抑制成骨细胞表达RANKL,从而达到防治骨质疏松症的作用.     

左归丸对骨质疏松症模型大鼠铁过载的影响

目的探讨左归丸治疗骨质疏松症的可能作用机理。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、西药组、左归丸组各12只。模型组、西药组和左归丸组大鼠行双侧卵巢切除术以制作骨质疏松症模型。造模后左归丸组给予左归丸0.968 g/100 g灌胃,西药组给予戊酸雌二醇片0.018 mg/100 g灌胃,空白对照组、假手术组和模型组给予纯净水1 ml/100 g灌胃。每日1次,每周连续给药6次,休息1天,共给药3个月。给药结束后检测各组大鼠腰椎骨密度,股骨最大载荷、弯曲强度、弹性模量,肝组织中铁离子水平及铁调素蛋白表达,胫骨骨髓中骨保护素(OPG)及细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠腰椎骨密度及股骨最大载荷、弯曲强度、弹性模量水平均降低;肝组织中铁离子水平升高,铁调素蛋白降低;胫骨骨髓中OPG蛋白表达降低,RANKL蛋白表达增高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,左归丸组和西药组大鼠腰椎骨密度及股骨的最大载荷、弯曲强度、弹性模量升高,肝组织铁离子水平降低,铁调素蛋白表达升高;胫骨骨髓中OPG蛋白表达升高,RANKL蛋白表达下降(P0.05或P0.01)。结论左归丸可提高肝脏分泌铁调素水平,进而对OPG/RANKL信号通路进行调节,最终降低破骨细胞活性,减少骨量丢失,保护骨组织,这可能是其治疗骨质疏松症的作用机理之一。     

补肾中药对绝经后骨质疏松症患者骨密度和细胞因子OPG及RANKL影响的研究

目的：观察补肾中药对绝经后骨质疏松症（PMOP）患者的骨密度及细胞因子骨保护素（OPG）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）的影响。方法：选择60例患者设为治疗组。另选48例健康绝经同龄女性为对照组。治疗组口服补肾中药骨康方治疗。对照组不予服药。采用双能X射线骨密度仪测量腰椎、股骨颈及Wards三角的骨密度。采用夹心酶联免疫吸附法测定OPG和RANKL水平。结果：治疗后治疗组腰椎及股骨颈骨密度明显升高,OPG和RANKL水平明显降低,与治疗前比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05, P〈0.01）。治疗后治疗组腰椎、股骨颈及Wards三角骨密度还是明显低于对照组（P〈0.05）,而OPG和RANKL水平明显高于对照组（P〈0.01）。结论：补肾中药可增加PMOP患者骨密度,降低OPG和RANKL水平。