肽6A对大鼠血管内皮舒张因子释放的影响

本实验在离体大鼠主动脉条上，观察纤维蛋白（原）降解产物肽6A灌流对血管反应性及血管组织cGMP含量的影响，实验结果表明肽6A呈剂量依赖地显扩张离体血管，其作用在去内皮后消失；肽6A还能显提高离体血管组织cGMP含量，NO合成抑制剂L-NNA可阻断这一作用，NO前体L-精氨酸可逆转L-NNA的效应，结果提示肽6A可以通过促进血管内皮释放内皮舒张因子而扩张血管。     

运动改善衰老内皮祖细胞功能活性的机制研究

目的:探讨运动对衰老内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能活性的影响及机制。方法:入选30名健康老年人(年龄:64.3±5.6岁),排除主要的心血管危险因素、疾病史和临床证据,参与12周中等强度改良布鲁斯运动试验(每周3次,每次30 min,共12周)。运动前后抽取志愿者外周血20ml提取分离培养EPCs,比较EPCs体外迁移、粘附能力变化;通过建立裸鼠颈动脉拉脱损伤模型,观察运动对EPCs修复裸鼠颈动脉内皮损伤能力的影响。检测运动前后EPCs表面基因和蛋白的表达情况。结果:12周的平板运动明显提高衰老EPCs体外的迁移、粘附及血管内皮损伤修复能力(运动前:33.1%±6.2%;运动后:50.6%±7.1%;P<0.01)。EPCs表面的CXCR4信号通路明显上调(P<0.01)。结论:运动明显改善老年志愿者EPCs血管内皮损伤修复能力,其机制可能与EPCs表面的CXCR4信号通路密切相关。     

肌内皮缝隙连接对失血性休克大鼠血管舒张反应的影响

目的研究肌内皮缝隙连接对失血性休克大鼠内皮依赖和非依赖血管舒张反应的影响。方法56只SD大鼠随机分为硝普钠（SNP）组和乙酰胆碱（Ach）组，每组又分别分为正常对照组、休克0、0．5、1、2、3、4小时7个亚组；各组取其肠系膜上动脉（SMA）制成血管环，分别测量血管环在加18ct一甘草次酸（18α-GA，肌内皮缝隙连接的特异性阻断剂）前、后对SNP和Ach反应性的变化。结果 与正常对照组比较，各休克组SMA血管环对低浓度（10^-9、10^-8、10^-7mol／L）SNP诱导的舒张反应明显降低；对高浓度（10^-6mol／L）SNP诱导的舒张反应无明显变化；18α-GA对SNP诱导的SMA血管环的舒张反应无明显影响。休克后SMA血管环对Ach的反应呈现先下降——后增加——再下降的趋势，即休克前30分钟，SMA血管环对Ach的反应性下降，30分钟后呈上升趋势，至2小时达高峰，随后又再次下降。18α-GA可以拮抗Ach诱导的舒张反应，改变SMA血管环对Ach反应性先下降——后增加——再下降的趋势，使各休克组对Ach的反应性趋于一致。结论 失血性休克后，除内皮依赖性血管舒张反应有短时间的代偿性回升外，其余的内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张反应在休克后均明显降低。肌内皮缝隙连接在休克后内皮依赖性血管舒张反应的变化中起重要调节作用。     

高密度脂蛋白对冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的探讨冠心病患者血清中高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平与冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能之间关系相关性。方法随机选择血清总胆固醇水平（TC）相对正常的冠心病患者200例为观察组,无血脂改变的正常人200例为对照组。将两组样本血清TC进行实验室测定;并应用B超对肱动脉进行检测扫描记录,在静息、肱动脉充血反应性扩张（DTRH）、含服硝酸甘油后血管内径的变化（DTNG）记录研究对象基线肱动脉二维图象及其多普勒血流图象。计算不同状态下的管径变化及血流介导的内皮依赖性血管扩张率（Flow-MD%）。结果 A组TG、LDL高于B组,HDL低于B组,两组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;肱动脉扩张度、顺应性、肱动脉充血反应性扩张度A组较B组降低,A组在反应性充血引起血管内径的变化与B组相比明显减弱（P〈0.01）;两组对含服硝酸甘油后血管内径的变化无差异。结论 HDL-C水平的检测及血管内皮细胞功能检查可以作为监测和评估病情变化的指标。     

运动干预对肥胖青少年血管生成素样蛋白8及血管内皮功能的影响

目的:研究运动干预对肥胖男性青少年血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)与血管内皮功能的影响,探讨ANGPTL8在血管内皮功能变化中的可能作用。方法:选取42名肥胖男性青少年作为实验组(EG组),年龄15.9±2.25岁,体质指数(body mass index,BMI)为35.27±3.98 kg/m²,对其进行6周运动干预。测定运动干预前后的身体形态、ANGPTL8、血脂和血管内皮功能水平,分析ANGPTL8与不同血脂状态下肥胖青少年血管内皮功能的关系。另招募10名体重正常的男性青少年作为对照组(CG组),不接受运动干预。结果:与干预前相比,肥胖男性青少年6周运动干预后身体形态指标、血脂指标和ANGPTL8水平均显著降低(其中腰臀比P<0.05,其余均P<0.01),血管内皮功能显著改善(P<0.01)。36名血脂异常的肥胖青少年运动干预前后的ANGPTL8变化与Δ体重(r=0.422,P<0.01)、ΔBMI(r=0.426,P<0.01)、Δ低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(r=0.381,P<0.05)、Δ甘油三酯(TG...     

紫杉醇的作用机制及在血管增殖性疾病中的应用

血管增殖性疾病是指以血管平滑肌细胞(vascu-lar smooth muscle cells,VSMCs)的增殖为显著特点的一大类疾病,包括肺动脉高压,高血压,动脉粥样硬化,经皮穿刺冠状动脉内血管成形术后再狭窄以及搭桥术后新生内膜形成等,VSMCs的异常增殖是其最     

运动对中年糖耐量减低患者血管内皮功能的影响

目的:探讨运动对糖耐量减低(IGT)患者血管内皮功能的影响。方法:将61名中年IGT患者随机分为健步走组20例、健步走 抗阻力运动组20例和对照组21例,两运动组进行24周运动处方的锻炼。分别于实验前后采用放射免疫法测定受试者内皮素-1(ET-1)和C型利钠肽(CNP);采用彩色多普勒超声诊断仪检测受试者颈动脉内-中膜厚度(IMT)及内皮依赖性血管舒张功能(△Dia-P)。结果:与实验前相比,24周锻炼后,健步走组和健步走 抗阻力运动组CNP水平升高、ET-1水平降低和△Dia-P提高。就实验前后各指标的变化值而言,健步走 抗阻力运动组的CNP、ET-1的变化值显著高于健步走组,差异具有统计学意义。结果表明,健步走或健步走 抗阻力运动可改善中年IGT患者血管内皮功能,健步走 抗阻力运动对CNP、ET-1影响的效果比单纯健步走大。     

曲尼司特对兔髂动脉损伤后内膜增殖及血管重构的影响

目的　探讨曲尼司持对兔髂动脉球囊损伤后内膜增殖及血管重构的影响。方法　 2 4只新西兰大白兔随机分为假手术组、对照组和用药组。用球囊导管对用药组和对照组兔行髂动脉损伤。用药组于术前 3d开始用曲尼司特 (每天 30 0mg/kg) ,术后 2 8d取病变血管苏木精 伊红和弹力纤维染色并免疫组化检查 ,以计算机图像分析血管内膜、中膜厚度、管腔面积、平均动脉面积 (外弹力膜内横截面积 ,EEL)的变化 ,计算增殖细胞核抗原 (PCNA)增殖指数 (PI)。结果　曲尼司特显著减少内膜厚度 ,增加血管腔面积和平均动脉面积 ,对中膜厚度无明显影响。曲尼司特使内膜PCNA阳性细胞百分比降低。结论　曲尼司特能抑制兔髂动脉球囊损伤后内膜增殖 ,促进代偿性血管扩张。其抑制内膜增生可能与抑制血管平滑肌细胞增殖有关     

绞股蓝总皂甙对兔动脉内皮损伤后内膜增殖及sis基因表达的影响

目的　研究、对比ＧＰｓ、Ｔｒａｐｉｄｉｌ对兔髂动脉内皮损伤后内膜增殖的抑制作用，以及上述过程中ｓｉｓ基因表达的改变及药物的影响。　方法　用Ｆｏｇａｒｔｙ 球囊导管制成兔髂动脉内皮损伤模型，分别给予ＧＰｓ、Ｔｒａｐｉｄｉｌ治疗，并设空白对照，于不同时间点分批处死，进行病理形态学检查、ＳＭＣｓ ａｃｔｉｎ 免疫组化染色及ｓｉｓ 基因原位杂交（ＩＳＨＨ）。　结果　术后 １０ ｄ、２８ ｄ 损伤血管内膜明显增生、增厚， 管腔狭窄， 血管中膜及增生内膜有大量 ａｃｔｉｎ 染色阳性细胞；ＩＳＨＨ 显示 ｓｉｓ 基因 ｍ ＲＮＡ 明显表达；ＧＰｓ、Ｔｒａｐｉｄｉｌ 给药可明显抑制损伤血管内膜的增生（内膜面积分别为 ０．０９５±０．０３５ ｍ ｍ ２ 、０．０６５±０．０１４ｍ ｍ ２ 对比０．１８４±０．０６３ ｍ ｍ ２，Ｐ＜ ０．０５），但对ｓｉｓ 基因表达无明显影响。　结论　ＧＰｓ对在体兔具有明显的抑制实验性动脉内皮损伤后内膜增殖的作用     

阿托伐他汀钙联合阿卡波糖对2型糖尿病患者血管内皮功能影响

目的探讨阿托伐他汀钙联合阿卡波糖对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法选取沈阳市第一医院内分泌科收治的2型糖尿病患者92例,通过随机数字表方法将研究对象平均分为两组。其中A组46例,予阿卡波糖50 mg,3次/d口服,每2 d根据血糖水平调节药物剂量,若血糖控制不佳,适当使用长效胰岛素控制血糖,连续治疗6个月;B组46例,在A组治疗的基础上加用阿托伐他汀钙片10 mg,1次/d口服,连续治疗6个月。采用彩色多普勒超声仪检测各组患者治疗前后肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)和颈动脉内膜中层厚度(IMT);同时,观察各组患者治疗前后血脂水平变化。结果 A组患者治疗后血脂水平与治疗前相仿,差异无统计学意义(P>0.05)。B组患者治疗后血中TC、LDL-C明显较治疗前降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而TG、HDL-C水平与治疗前相仿,差异均无统计学意义(P>0.05)。B组患者治疗后TC、LDL-C水平明显低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后FMD、IMT较治疗前明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组患者治疗后FMD值明显较A组增高,差异有统计学意义(P<0.05);而ITM值明显较A组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿卡波糖在降低患者血糖时,还能改善患者FMD和IMT,降低患者总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇C水平。合用阿托伐他汀钙片时能进一步改善血管内皮功能,减轻动脉粥样硬化病变。     

运动对大鼠血管反应性的影响

为探讨运动对血管反应性的影响，本文在大鼠游泳训练模型上，观察了大鼠离体主动脉环收缩和舒张反应性的变化。结果表明，运动后血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ两种收缩血管物质的反应性降低，对内皮依赖的舒张血管物质乙酰胆硷的舒张反应性增强，对非内皮依赖的舒张血管物质硝普钠的反应性无改变。提示运动后血管对收缩物质的反应性降低和对内皮依赖的舒张血管物质的反应性增强可能是运动防治某些心血管疾病的机理之一。     

运动和山楂对大鼠高脂血症的治疗作用及其机理的研究

对于已经形成高脂血症的大鼠 ,有氧运动和山楂有一定的治疗作用 ,以有氧运动结合降脂食品山楂的作用效果最好。山楂组大鼠的TC和ApoB水平显著低于高脂对照组 ,有氧运动组大鼠的TG和ApoB水平显著低于高脂饲料组 ,ApoAI水平显著升高。山楂组大鼠肝细胞SOD水平显著升高 ,而MDA水平显著下降。山楂和运动两者都可以下调主动脉壁LDLRmRNA的表达 ,同时上调肝脏LDLR的基因转录和蛋白表达 ,减少脂质在血管壁的沉积 ,促进清除。山楂和运动联合作用组大鼠血浆的TC ,TG ,LDL ,ApoAI和ApoB水平都比高脂组有显著改善 ,抗氧化能力增强 ,脂质沉积减少 ,清除增强 ,提示对高脂血症的治疗应采取多因素协同的方法增强疗效。     

运动训练对糖尿病大鼠糖代谢和下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:探讨运动训练对糖尿病大鼠糖代谢及其下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA表达的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组(由链脲佐菌素诱导)和糖尿病 运动训练组(糖尿病大鼠进行无负重游泳运动,第1天游泳10min,以后每天递增10min,直到每天60min,每周5天,共10周)。10周后检测各组大鼠安静时血糖、血清胰岛素含量及下丘脑NPY mRNA表达。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖显著升高,血清胰岛素水平显著降低;与糖尿病组相比,糖尿病 运动训练组大鼠血糖显著下降,血清胰岛素水平显著上升。糖尿病组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著高于对照组,糖尿病 运动训练组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著低于糖尿病组。结论:适宜的运动训练可能通过下调下丘脑NPY mRNA表达来改善糖尿病大鼠糖代谢异常。     

运动对预防大鼠高脂血症的作用及其机理研究

大鼠在喂饲高脂高胆固醇饲料的同时,给予有氧运动（游泳）训练７周,观察有氧运动对高脂血症的预防作用并探讨其作用机理。结果发现：有氧运动可显著改善高脂膳食所引起的脂质代谢紊乱,有氧运动组大鼠的血ＴＣ,ＬＤＬ,ＨＤＬ,ＴＧ和Ａｐｏ　Ｂ水平都明显低于高脂饲料组,血浆ＡｐｏＡＩ水平明显高于高脂饲料组。运动对高脂所引起的抗氧化能力下降有明显的恢复作用。同时运动可以减少ＬＤＬＲｍＲＮＡ在血管壁的表达,上调ＬＤＬＲ　ｍＲＮＡ在肝脏的转录和蛋白表达,减少脂质沉积,促进脂质清除。     

短期和长期间歇运动对大鼠心肌和冠状血管肾上腺髓质素的影响

目的:研究3天和3周间歇运动对大鼠心肌和冠状血管肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)的影响,探讨短期和长期间歇运动对心肌和冠状血管保护作用的机制。方法:25只SD大鼠,参照文献建立短期和长期间歇运动动物模型,以30m/min的速度在跑台上运动15min、休息5min,重复3次。分别以这种方式连续运动3天(3D组,n=12)和3周(3W组,n=13),另取12只大鼠不运动作为对照组(C组)。采用酶联免疫法检测大鼠血清和心肌ADM含量,免疫组织化学法检测心肌和冠状血管ADM表达,并应用计算机图像分析技术对心肌和冠状血管阳性表达面积和平均光密度进行定量分析。结果:与C组比较,3D组和3W组血清ADM含量变化不明显,3D组心肌ADM含量变化不明显,3W组心肌ADM含量明显升高(P<0.05);与C组比较,3D组心肌和冠状血管ADM表达无明显变化,3W组心肌ADM表达显著增强。计算机图像分析结果显示,3W组心肌ADM阳性表达面积和平均光密度明显高于C组(P<0.05),冠状血管阳性表达面积和平均光密度明显低于C组(P<0.05)。结论:长期间歇运动可增加心肌ADM分泌,可能有利于维持血液动力学稳定和保护心肌。     

运动对糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体的影响

本文通过对链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠进行运动训练，观察运动对糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体的影响，探讨运动改善糖尿病骨骼肌组织对胰岛素敏感性的机理。结果表明，糖尿病大鼠经过６～７周运动训练后，与糖尿病非运动组大鼠相比，血糖浓度明显降低。日体重增加量明显升高，骨骼肌细胞膜胰岛素受体的专一性结合量与总结合量之比明显降低。本文认为，运动训练可能通过胰岛素受体后机制，增加糖尿病大鼠骨骼肌组织对胰岛素的敏感性，改善糖代谢紊乱。     

牛磺酸对大鼠运动能力的影响

我们以前的研究工作表明，牛磺酸对运动机体可发挥有效的保护作用。为探讨这一保护作用能否提高运动能力，我们观察了分别给予牛磺酸和丙氨酸（可耗竭体内的牛磺酸）后大鼠运动能力和全血粘度的变化。结果发现：运动后大鼠的运动能力较对照组显著增加，牛磺酸使运动大鼠的运动能力进一步增加，而丙氨酸则使运动大鼠的运动能力下降到与对照组无明显差异。给予丙氨酸的运动大鼠，其全血粘度在高、低切变率上都显著增加，给予牛磺酸后，其全血粘度无明显变化，红细胞压积与给予丙氨酸组比较显著降低，与对照组则无差别。以上结果表明：体内牛磺酸对维持运动能力是必需的，外界给予则可使其运动能力进一步增加，这可能与其对血液流变特性的调节有关。     

有氧运动训练对糖尿病大鼠Leptin-下丘脑NPY轴的影响

本研究通过建立糖尿病大鼠有氧运动模型 ,探讨有氧运动训练对糖尿病大鼠瘦素 (Lep tin) -下丘脑神经肽Y(NPY)轴的影响。实验选用Wistar雄性成年大鼠 ,体重 195± 10g ,随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病运动组。运动组每天游泳 6 0分钟 ,每周游泳 6天 ,连续游泳训练 6周。记录实验开始及结束时动物体重。测定血糖、血胰岛素浓度、内脏附睾脂肪垫重量、血清Lep tin及下丘脑NPY蛋白浓度和下丘脑弓状核NPY基因表达的非同位素原位分子杂交结果。结果表明 :长期有氧运动使糖尿病大鼠糖代谢紊乱得到改善 ,糖尿病大鼠食欲亢进减弱 ,摄食量减少 ,而内脏脂肪储量上升 ,体重增加。提示Leptin -下丘脑NPY轴可能起着重要的能量代谢调节作用     

低氧暴露和运动对正常大鼠胰岛β细胞形态的影响

目的:动态观察低氧暴露和运动对正常大鼠胰岛β细胞形态的影响。方法:将SD大鼠分为安静对照组(C)、低氧暴露组(H)、常氧运动组(E)和高住低训组(HL)。运动方式为跑台运动,坡度5°,速度20 m/min,60 min/次,低氧组晚上在氧浓度为13.6%的低氧帐篷内暴露12h。分别于实验开始后1d、7d和28d时取材,用HE和醛复红对比染色观察胰岛β细胞形态,并用图像分析法计算β细胞面积百分比。结果:实验1d的低氧暴露和高住低训初期(1d和7d),胰腺腺泡细胞出现明显的中度脂肪变性,28d时腺泡细胞呈现轻度的脂肪变性。图像分析显示,实验7d和28d时常氧运动组胰岛β细胞占胰岛面积百分比都有增加的趋势,但均无显著性差异(P>0.05);实验7d时低氧暴露组以及高住低训组胰岛β细胞占胰岛面积百分比都有增加的趋势,但均无显著性差异(P>0.05)。实验28d时高住低训组胰岛β细胞占胰岛面积百分比显著性降低(P<0.05),低氧暴露组也有降低的趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论:①高住低训可使正常大鼠胰腺腺泡细胞发生脂肪变性,随时间延长其脂肪变性减轻。②有氧运动训练对正常大鼠胰岛β细胞的形态无显著影响,低氧暴露和高住低训可降低胰岛β细胞占胰岛面积的百分比,且高住低训组更明显,表明低氧暴露和高住低训可能对正常机体胰岛β细胞的形态产生不良影响,从而影响其内分泌功能。     

运动促进大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体4的转位

目的 :研究运动对SD大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体 4 (GLUT4 )转位机制的影响。方法 :将SD大鼠随机分为 2组 :对照组和运动组。运动组大鼠进行 6周游泳训练。以Western印迹法对 2组大鼠骨骼肌细胞内膜和外膜的GLUT4含量进行检测 ,同时实验前后检测大鼠血清胰岛素和血糖浓度。结果 :运动组大鼠经过 6周游泳训练 ,与对照组大鼠相比 ,骨骼肌细胞内膜GLUT4含量增加 16 0 % (P <0 0 1) ,细胞外膜GLUT4含量增加 71 9% (P <0 0 1)。结论 :运动可促进骨骼肌细胞内膜GLUT4向细胞外膜转位 ,从而提高肌细胞对葡萄糖的摄取和利用。