益气清热养阴中药对晚期肺癌恶病质小鼠TNF-α及其受体表达的影响

目的：研究益气清热养阴中药对晚期肺癌恶病质小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体（TNFR1、TNFR2）表达的影响。方法：建立小鼠Lewis肺癌胸腔移植恶病质模型,随机分为6组：正常对照组（NC）、模型对照组（MC）、中药组（TCM）、消炎痛组（IND）、顺铂组（DDP）、甲羟孕酮组（MPA）。ELISA法检测恶病质小鼠血清中TNF-α水平变化;免疫组织化学法（IHC）检测肿瘤组织中TNF-α、TNFR1、TNFR2的表达情况。结果：除正常对照组外,中药组中TNF-α的血清浓度明显低于其他组（P〈0.05）。肿瘤组织IHC：中药组TNF-α和TNFR1表达较其他组有不同程度减少（P〈0.05）;而TNFR2表达较其他组增加（P〈0.05）。结论：益气清热养阴中药可能通过调节TNF-α、TNFR1和TNFR2的表达发挥抗癌性恶病质的作用。     

黄连素改善小鼠结肠腺癌恶病质实验研究

目的通过小鼠结肠腺癌恶病质模型实验探索传统中药提取物黄连素改善恶病质状态的作用及机制。方法将40只BALB/c小鼠随机分成5组,每组8只。即非荷瘤健康对照组、肿瘤恶病质组、黄连素低剂量干预组、黄连素中剂量干预组、黄连素高剂量干预组,使用小白鼠结肠腺癌细胞株CT-26皮下注射BALB/c小鼠,构建荷瘤小鼠肿瘤恶病质模型。黄连素低、中、高剂量干预组小鼠分别给予黄连素12.5 mg/（kg·d）、25 mg/（kg·d）、50mg/（kg·d）灌胃,连续15天。健康对照组、肿瘤恶病质组给予等量生理盐水灌胃。观察低、中、高剂量黄连素对恶病质小鼠的体质量、摄食量、饮水量以及血清中三酰甘油、血糖及总蛋白、白蛋白水平的影响,并比较各组肿瘤组织炎性细胞因子白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平以及肝、肾组织形态。观察不同剂量黄连素纠正恶病质的疗效及对肝肾的保护作用。结果与肿瘤恶病质组比较,黄连素干预各组能抑制癌症恶病质小鼠体质量下降,增加小鼠的摄食量、饮水量（均P〈0.05）;可升高血中总蛋白、白蛋白、血糖浓度,降低血清中三酰甘油的异常升高（均P〈0.05）;可降低肿瘤组织中的IL-1、IL-6及TNF-α表达水平（均P〈0.05）;可改善肝、肾组织形态。结论黄连素能有效改善小鼠结肠腺癌恶病质状态,以黄连素中、高剂量组疗效更佳,其机制可能与其有效降低细胞因子（IL-1、IL-6及TNF-α）表达相关。     

黄芪多糖对气阴两虚Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、转移及细胞周期的影响

目的 观察黄芪多糖抑制气阴两虚Lewis肺癌荷瘤小鼠的生长、转移及对肺癌细胞周期的影响。方法 体外培养Lewis肺癌细胞,随机分为对照组和中药组,流式细胞术检测细胞周期;C57BL/6J小鼠90只,设空白组10只,余80只刨花烟熏并灌胃温热性的中药,移植Lewis肺癌实体肿瘤建立气阴两虚荷瘤小鼠模型并随机分为8组,比较各组小鼠抑瘤率及q值,计数外周血细胞及骨髓细胞,ELISA测定血清IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2的含量。结果 黄芪多糖将Lewis 肺癌细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加;联合用药各组的抑瘤率高于黄芪多糖各组和顺铂组,q值均在0.85~1.15之间;与顺铂组比较,联合用药中、高剂量组小鼠外周血细胞及骨髓细胞的数量,IL-2、INF-γ、TNF-α均显著升高,IL-10、 HIF-1α、VEGF、MMP-2均显著降低（P<0.05, P<0.01）。结论 黄芪多糖在体外对Lewis肺癌细胞有抑制作用,体内与顺铂联合能抑制气阴两虚Lewis荷瘤小鼠肺癌细胞的生长、转移,提高外周血细胞和骨髓细胞的细胞数量,提高IL-2、INF-γ、TNF-α的含量,减少IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2的含量。     

中肺合剂对S180肉瘤、Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用实验研究

[目的]探讨中肺合剂对S180肉瘤、Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其机制.[方法]采用S180肉瘤、Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、低、中、高剂量中肺合剂组和CTX阳性对照组,观察中肺合剂对两种荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;运用EnVision免疫组化染色法观察中肺合剂对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织cvclinD1周期蛋白表达的影响。[结果]中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷S180小鼠的抑瘤率分别为16．48％、29．73％、23．51％、41．87％;与阴性对照组相比,中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异（P〈0．05）。中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷Lewis肺癌小鼠的抑制率分别为22．33％、39．02％、25．48％、64．16％;与阴性对照组相比,低剂量组和高剂量组瘤重均有显著性差异（P〈0．05）,中剂量组和CTX化疗组瘤重均有非常显著性差异（P〈0．01）。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织cyclinD1蛋白的表达水平,中、高剂量组阳性表达率与阴性对照组相比,有显著性差异（P〈0．051：[结论]中肺合剂对S180和Lewis荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,量-效关系呈抛物线型．其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织cyclinD1蛋白表达水平有关。     

全胸腔镜肺叶切除术与传统开胸手术治疗早期非小细胞肺癌的疗效分析

目的：探讨全胸腔镜肺叶切除术与传统开胸手术治疗早期非小细胞肺癌的临床疗效。方法将早期非小细胞肺癌患者76例随机分为2组,其中观察组38例行全胸腔镜肺叶切除术,对照组38例行传统开胸肺叶切除术,对比2组患者的临床疗效及并发症。结果观察组的手术时间、术中出血量、引流管放置时间、住院时间和VAS疼痛评分均明显低于对照组（P＜0．05）,2组淋巴结清扫个数的差异无统计学意义（P＞0．05）;2组术前血清TNF-α、CRP、IL-6、IL-10含量的差异无统计学差异（P＞0．05）,术后2组TNF-α、CRP、IL-6及IL-10的水平均显著升高（P＜0．05）,观察组术后3 d血清TNF-α、CRP、IL-6、IL-10水平明显低于对照组（ P＜0．05）。观察组的并发症总发生率为13．16％,明显低于对照组的44．74％,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论全胸腔镜肺叶切除术治疗早期非小细胞肺癌的临床疗效优于传统开胸手术,值得临床推广应用。     

罗红霉素治疗癌症恶病质的实验

目的 研究罗红霉素对癌症恶病质小鼠的治疗作用并探讨其可能机制。方法 于皮下接种小鼠结肠腺癌Colon26细胞于雄性BALb/c小鼠后9天建立癌症恶病质模型。实验动物分为三组：正常对照组、模型对照组、恶病质罗红霉素治疗组。观察癌症恶病质鼠治疗后的一般指标（体质量、去瘤体质量、食物摄入量、左侧腓肠肌重量）,血清营养指标（白蛋白、血糖、甘油三酯）,并用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)水平。结果 荷瘤小鼠去瘤体质量明显下降,严重的代谢紊乱（白蛋白、血糖水平降低、甘油三酯水平升高）,血清TNF-α、IL-6水平升高。罗红霉素治疗组与模型组相比左侧腓肠肌重量增加,血糖升高,甘油三酯降低,血清TNF-α降低。结论 罗红霉素具有抗癌症恶病质的作用,其机制可能是通过降低升高的TNF-α产生。     

榄香烯对肿瘤恶病质小鼠细胞因子TNF-ɑ IL-6和骨骼肌UPP信号通路的调节作用

  目的  研究通过建立肿瘤恶病质小鼠模型,研究榄香烯对肿瘤恶病质骨骼肌萎缩的缓解作用及其可能的机制。  方法  C57BL/6小鼠皮下注射Lewis肺腺癌肿瘤细胞建立肿瘤恶病质模型。随机分为健康组、恶病质模型组、醋酸甲地孕酮组和榄香烯组。榄香烯口服乳等治疗14 d后,测量小鼠每日饮食量、肿瘤重量、去瘤体重、腓肠肌和胫骨前肌重量、肝脏重量,H & E染色检测腓肠肌肌丝横截面积,ELISA法检测血清IL-6和TNF-α水平,Western Blot检测腓肠肌中MAFBx、MURF-1的蛋白表达水平。  结果  榄香烯组小鼠饮食量、去瘤体重及腓肠肌加胫骨前肌总重量较恶病质模型组增加,腓肠肌横截面积较恶病质模型组面积增大,IL-6及TNF-α水平较恶病质模型组明显下降,MAFBx、MURF-1的蛋白表达水平明显低于恶病质模型组（P < 0.05）。同时,相对于醋酸甲地孕酮组,榄香烯组小鼠腓肠肌横截面积增大,IL-6及TNF-α水平降低,MAFBx、MURF-1的蛋白表达受到抑制（P < 0.05）。  结论  榄香烯可减轻肿瘤恶病质的骨骼肌萎缩,其机制可能与减少小鼠的能量消耗、降低血清TNF-α和IL-6水平、降低骨骼肌MAFBx、MURF-1的蛋白表达水平、调节UPP信号通路的活性有关。      

顺铂干预小鼠Lewis肺癌的MMP-9、TIMP-1表达及其相关性

背景与目的：肺癌转移是疾病进展和治疗失败的主要原因,基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）、组织金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）作为调控细胞外基质降解的蛋白与肺癌转移关系密切。本研究观察顺铂对Lewis肺癌MMP-9和TIMP-l表达的影响,并探讨两者的关系和在转移中的作用。方法：建立Lewis肺癌C57BL／6小鼠肿瘤模型,顺铂组予以腹腔内注射顺铂溶液,以正常小鼠和荷瘤小鼠作对照。采用ELISA法和免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1在血清和瘤体中的表达。结果：顺铂抑瘤率41．2％,抑制转移率39．0％。荷瘤小鼠瘤体中MMP-9、TIMP-1阳性率均为100％,血清浓度均高于正常对照组（P〈0．05）;顺铂组的血清MMP-9、TIMP-1浓度和瘤体MMP-9阳性率均低于荷瘤对照组（P〈0．05）。血清及瘤体的MMP-9表达、瘤体TIMP-1表达均与瘤重、肺转移数成正相关（P〈0．05）。血清及瘤体的MMP-9表达与TIMP-1表达均成正相关（r=0．617和0．695,P〈0．05）;血清MMP-9／TIMP-1的比值趋向于一个常量,其数值呈正态分布,均数为1．72。结论：Lewis肺癌中MMP-9和TIMP-1均呈高表达,两者与癌细胞的浸润和转移均有关;顺铂对血清MMP-9、TIMP-1浓度和瘤体MMP-9表达的下调作用是其抗转移作用的机理之一。     

癌症疼痛患者外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α的检测

[目的]通过检测肿瘤患者外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平，探讨IL-1β、IL-6、TNF-α的表达与癌症疼痛的关系。[方法]选取38例癌症疼痛的肿瘤患者作为病例组，同时选取30例健康人群和30例无疼痛的肿瘤患者作为对照组，两组均采集空腹时静脉血5ml，采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α的水平。[结果]癌症疼痛患者外周血IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平明显高于对照组（P〈0．05），30例健康人群和30例无疼痛的肿瘤患者两组之间也具有明显差异（P〈0．05），轻度疼痛组表达水平显著低于中重度疼痛组（P〈0．05），吗啡治疗疼痛效果差的患者外周血中细胞因子IL-1β、IL_6、TNF-α的表达水平明显高于吗啡治疗疼痛效果好的患者（P〈0．05）。[结论]癌症疼痛患者IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平明显增高，与疼痛程度有着密切的关系，其高表达可能与吗啡止痛效果欠佳有关。     

甲羟孕酮对改善晚期乳腺癌患者化疗期间生活质量的研究

目的探讨甲羟孕酮对改善晚期乳腺癌患者化疗期间生活质量的影响。方法将116例晚期乳腺癌患者随机分为对照组（56例）和观察组（60例）,对照组患者接受紫杉醇联合表柔比星化疗方案,21d为1个周期,2个周期后评估疗效。观察组患者同时接受口服甲羟孕酮。比较两组患者近期疗效、化疗期间饮食、体重、KPS评分及药物不良反应。结果观察组患者治疗有效率与对照组比较,差异无统计学意义（73．3％和69．6％,P〉0．05）。化疗期间观察组进食量、体重及KPS评分增加患者的比例显著多于对照组（P〈0．05）;观察组患者Ⅲ～Ⅳ级白细胞减少、脱发及恶心呕吐发生率显著少于对照组（P〈0．05）。结论甲羟孕酮可显著减少晚期乳腺癌患者化疗期间的不良反应、改善饮食情况及生活质量。     

三氧化二砷对肺癌移植瘤的放疗增敏效应

目的：探讨三氧化二砷（As_2O_3）对肺癌移植瘤的放疗增敏作用及其可能机制。方法：在C57BL/6小鼠右前肢腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞,建立肿瘤小鼠模型。将40只荷瘤小鼠随机分成4组：对照组（腹腔注射生理盐水0.2 ml）;单纯照射组（腹腔注射生理盐水0.2 ml,6 MeV电子线照射,10 Gy）;As_2O_3组（2.0 mg/kg,溶于0.2 ml生理盐水中,腹腔注射）;As_2O_3＋照射组（2.0 mg/kg腹腔注射As_2O_3后,6 MeV电子线照射,10 Gy）。实验结束后,处死各组动物,分离肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率。用RT-PCR法测定肿瘤组织中VEGF和Ku70 mRNA水平,免疫组织化学法测定肿瘤组织中VEGF和Ku70蛋白的表达。结果：成功建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型。与对照组、As_2O_3组及单纯照射组比较,As_2O_3＋照射组的抑瘤率明显增高,而VEGF和Ku70 mRNA和蛋白表达均显著下调（P均〈0.05）。结论：As_2O_3能增加肺癌移植瘤的放射敏感性,其辐射增敏作用可能与下调照射后肿瘤组织VEGF和Ku70的表达有关。     

中药合并醋酸甲羟孕酮改善晚期癌症患者恶液质

目的　观察中药合并醋酸甲羟孕酮对晚期癌症患者的厌食、体重下降、卡氏评分及癌性疼痛的止痛作用。方法　 60例晚期肿瘤病人随机分为两组 ,A组 30例为中药加醋酸甲羟孕酮 ,B组 30例为单纯醋酸甲羟孕酮。结果　A组对厌食、体重下降、卡氏评分及癌性疼痛的改善方面优于B组 (P <0 .0 5)。结论　中药合并醋酸甲羟孕酮为改善晚期癌症患者恶液质较为有效的治疗方法     

甲状腺乳头状癌中Galectin-3和miR-322表达及临床意义

目的 探讨甲状腺乳头状癌（PTC）组织中miR-322和半乳糖凝集素-3（Gal-3）的表达及临床意义。方法 收集2017年1月至2018年1月间行手术治疗的96例患者的组织标本,包括42例PTC、29例甲状腺滤泡性腺瘤（FA）及25例结节性甲状腺肿（NG）,另取FA瘤旁正常组织29例作对照组（NC）。采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测各组织中Gal-3 mRNA和miR-322表达,并分析其表达与PTC临床病理特征的关系。采用双荧光素酶报告实验验证miR-322与Gal-3的靶向关系。miR-322与Gal-3表达的关系采用Pearson相关性分析。受试者工作特征曲线（ROC）确定Gal-3和miR-322的诊断价值。结果 PTC、FA、NG和NC组织中Gal-3 mRNA表达量分别为1.76±0.42、0.85±0.37、0.89±0.39和0.25±0.14;PTC、FA、NG和NC组织中miR-322相对表达量分别为1.10±0.21、0.50±0.17、0.49±0.19和0.12±0.04; PTC中Gal-3 mRNA和miR-322相对表达量最高（P＜0.05）。Gal-3 mRNA表达与肿瘤直径、浸润程度、淋巴结转移、TNM分期、BRAFV600E和BRAFT1799A基因突变有关（P＜0.05）;miR-322表达与肿瘤直径、TNM分期、BRAFV600E和BRAFT1799A基因突变有关（P＜0.05）。miR-322可抑制野生型Gal-3 3’UTR报告载体的荧光素酶活性,而对突变型Gal-3 3’UTR的荧光素酶活性无影响。经ROC曲线分析,miR-322和Gal-3诊断的曲线下面积（AUC）分别为0.773（95％CI：0.572～0.889）、0.711（95％CI：0.614～0.900）,差异无统计学意义（P＞0.05）;而两者联合诊断的AUC为0.915（95％CI：0.802～0.997）。结论 miR-322和Gal-3在PTC中高表达,miR-322与Gal-3具有靶向调节关系,两者可能成为PTC重要的辅助诊断分子以及药物治疗的潜在靶点。     

化疗后肺癌病人单肺通气时氧自由基、IL-6、IL-8和TNF-α的变化和乌司他丁的保护作用

 目的　探讨化疗后肺癌病人单肺通气时氧自由基、IL 6、IL 8和TNF α的变化和乌司他丁的保护作用。方法　择期行肺癌手术病人 30例 ,按美国麻醉医师协会 (ASA)分级为Ⅱ～Ⅲ级 ;随机分为乌司他丁组 (U组 )和对照组 (C组 ) ,每组各 15例。U组给予乌司他丁 1万U·kg-1,于麻醉诱导后缓慢静注 ,C组用等量生理盐水代替。分别于麻醉诱导后 (S1)、单肺通气 4 0min(S2 )、单肺通气 90min(S3 )、术毕双肺通气 30min(S4)、术后 2 4h(S5)采集外周静脉血样测SOD、MDA、IL 6、IL 8和TNF α。结果　C组SOD在S3 、S4时明显降低 (P <0 .0 5 ) ,U组从S2 开始升高 ,且U组在S3 、S4时均明显高于C组 (P <0 .0 5 ) ;两组MDA于S3 、S4时均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但两组之间无明显差别。两组IL 6于S2 后均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,和C组比较 ,U组S3 、S4时均显著降低 (P <0 .0 5 )。两组IL 8于S3 、S4、S5时均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,和C组比较 ,...     

异种血管内皮生长因子基因重组T7噬菌体疫苗对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

背景与目的:肿瘤的生长、转移和新生血管生成有密切关系,血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是已知作用最强、最专一的促血管生成因子。本实验采用噬菌体展示技术,构建人血管内皮生长因子重组T7噬菌体疫苗,并检验疫苗对小鼠Lewis肺癌的抑制作用。方法:用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)从人肺癌组织克隆出人VEGF165基因,将人VEGF165基因与T7Select10-3b噬菌体基因重组,构建T7Select10-3b_VEGF噬菌体疫苗,制备噬菌体效价达到1×1013pfu/ml。将C57BL/6J小鼠随机分为3组,T7-VEGF疫苗组10只、空白噬菌体组(T7)10只、生理盐水组(NS)10只。将各组样品与等体积弗氏佐剂混合,各组小鼠每只每周分别免疫1×1012pfu/200!l重组噬菌体疫苗、空白噬菌体、生理盐水,共免疫4周。接种Lewis肺癌细胞,观察肿瘤的生长情况和小鼠状态.接种肿瘤14天后,处死小鼠,剥离肿瘤称重,检测小鼠血清中特异性抗VEGF抗体滴度、肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果:T7-VEGF疫苗组,T7组、生理盐水组肿瘤均重分别为:(0.543±0.259)g、(0.982±0.359)g、(1.169±0.460)g。疫苗组肿瘤重量明显小于生理盐水组(P<0.01)。疫苗组血清产生抗VEGF抗体滴度为1∶1000。疫苗组、空白噬菌体组、生理盐水组MVD分别为:8.5±0.8,16.4±1.3,18.5±1.6。疫苗组MVD明显小于生理盐水组。结论:异种血管内皮生长因子基因重组T7噬菌体疫苗可干扰机体对自身VEGF的免疫耐受,可产生较高水平的特异性抗VEGF抗体,并具有抑制小鼠Lewis肿瘤生长的效应。     

华蟾素联合长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞周期的影响

目的 :研究华蟾素联合长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞周期的影响。方法 :5 0只皮下接种Lewis肺癌细胞的C57BL/ 6小鼠 ,随机分成华蟾素组、长春瑞滨组、华蟾素联合长春瑞滨组、环磷酰胺 (CTX)治疗对照组和生理盐水空白对照组。每天分别按 5ml/kg华蟾素、6 .7mg/kg长春瑞滨、两者联合、30mg/kg环磷酰胺以及 0 .2ml生理盐水予腹腔注射 ,给药 7天后处死 ,测定各组小鼠的皮下瘤重 ,计算抑瘤率 ,并运用流式细胞仪分析各组小鼠肿瘤细胞细胞周期各时相分布的状况。结果 :华蟾素组、长春瑞滨组、华蟾素联合长春瑞滨组的皮下瘤重较生理盐水组低 (P <0 .0 1) ,抑瘤率分别是 4 2 .86 %、4 5 .6 8%和 5 3.4 4 %。华蟾素组的肿瘤细胞S期细胞比例增高 ,长春瑞滨组的肿瘤细胞G2 /M期细胞比例增高 ,两药联合组的肿瘤细胞S期、G2 /M期细胞比例均有所增高。结论 :华蟾素和长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌具有协同抑瘤作用 ,机制可能与其协同作用于细胞周期有关。     

CpG ODN对卡铂治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤的增敏效应

目的：探讨含胞嘧啶-磷酸盐-鸟嘌呤基序的寡脱氧核苷酸（cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotide,CpGODN）对卡铂治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠的化疗增敏作用。方法：在小鼠右前肢腋窝接种Lewis肺癌细胞,制备荷瘤小鼠模型,将32只荷瘤小鼠随机分为4组：对照组,不做任何处理;卡铂治疗组,第1~5天每天腹腔注射卡铂注射液0.32mg;CpG组,第1~5天每次腹腔注射CpGODN（1826）0.05mg;CpG＋卡铂组,每次卡铂注射前6h腹腔注射CpGODN（1826）。观察各组移植瘤生长速度和重量,HE染色法观察移植瘤组织病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡。结果：成功建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型。各治疗组小鼠肿瘤体积都较对照组明显减小（P〈0.01）,其中CpG＋卡铂组移植瘤体积最小;卡铂组、CpG组、CpG＋卡铂组的抑瘤率分别为23.35%、21.47%、48.43%;HE染色法观察到各治疗组移植瘤的坏死均较对照组明显,其中CpG＋卡铂组最明显。TUNEL法检测对照组瘤组织细胞凋亡率为2.75%±0.89%,卡铂组为4.87%±1.13%,CpG组为7.63%±1.41%,CpG＋卡铂组为32.63%±4.66%,各治疗组瘤细胞凋亡率均明显高于对照组（P均〈0.01）,其中CpG＋卡铂组显著高于单独卡铂组和单独CpG组（P均〈0.01）。结论：CpGODN（1826）能明显提高Lewis肺癌移植瘤对卡铂治疗的化疗敏感性,促进肿瘤细胞凋亡。     

消癌平注射液抗C57小鼠Lewis肺癌肿瘤血管生成的研究

目的 通过观察消癌平对体内小鼠移植瘤生长以及移植瘤肿瘤血管生成的影响,探讨消癌平抗肿瘤的机制。方法以C57BU6 雌性小鼠皮下接种构建Lewis 肺癌小鼠模型。造模1 周后,将45 只Lewis 肺癌小鼠随机分为A、B、C 3组,A 组给予顺铂（0.lmg/ml dl、d4、d7、dl0）作阳性对照,B 组给予消癌平注射液（5mg/ml dl～d21 ), C组予生理盐水（dl～d21）作阴性对照,均腹腔注射。治疗3 周后摘眼球取血,并处死动物,切除瘤体,称瘤重量并计算抑瘤率。应用免疫组化染色检测移植瘤组织中CD34 标记的微血管数目（MVD ) ,酶联免疫吸附试验（ELlSA）检测荷瘤小鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）浓度。结果 消癌平组的抑瘤率15．69％、微血管密度（28.41±5. 985）个、血清VEGF (78.305±7.468) pg/ml 和bFGF (14.945 ±3.840) ng/ml,与生理盐水组比较,均有显著性差异（P＜0.05）。结论消癌平注射液具有抗肿瘤血管生成和抑制肿瘤生长的作用,其机制可能通过降低Lewis 肺癌VEGF和bFGF的生成,从而降低肿瘤MVD, 抑制肿瘤血管生成及肿瘤生长。