钙与生命活动和疾病的关系(下)

三、高血压病与Ca~(2 )、Na~ 的关系过去人们认为高血压与Na~ 代谢紊乱有关。而较少和Ca~(2 )有直接关系。最近在瑞士巴塞尔召开的一次“钙拮抗剂和高血压”国际会议上,大量研究证实,Ca~(2 )代谢异常是高血压病中不容忽视的一个因素。通常,可将高血压分成高肾素、正常肾素与低肾索性三类。而肾素水平与病人对钙拮抗剂的敏感性密切相关,即低肾素性病人(多为老年)反应良好;高肾素性病人(多为青年)效果稍差。两位美国药理学家Laragh和Resnick研究低肾素性高血压时,发现Ca~(2 )、Na~ 代谢异常,肾素-血管紧张素活性降低,而     

钙拮抗剂的临床应用与药理学进展(综述)

钙拮抗剂(CaLCium antagonist)是一类通过阻滞慢钙通道而妨碍钙进入细狍内的药物,它们不能直接阻滞 Ca~(2+)的作用,故称为钙通道阻滞剂(CaLCium Channel blocker)。继60年代 FLeckenstein 首次发现钙拮抗剂之后,已有大量阻滞钙通道的药物研制成功,并有许多药物已应用于临床,其小最常用的药物是硝苯啶、维拉帕米和地尔硫,这些药物虽化学结构各异,但都具有     

尼群地平对原发性高血压病患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度及血浆肾素活性关系的影响

对原发性高血压患者(EHT)及对照组各13例检测其淋巴细胞内胞浆游离钙浓度([Ca~(2 )i)(Fura—2荧光光谱法)及血浆肾素活性(PRA),并观察尼群地平治疗两周前后的变化。表明:患者[Ca~(2 )]i显著增高而PRA降低.治疗后[Ca~(2 )]i显著下降,且其降低幅度与DBP及MBP降低幅度正相关。PRA则显著升高.证实了EHT的钙代谢异常可能与肾紊系统改变有关以及钙拮抗剂对低PRA型高血压有较好疗效的观点。     

高血压与钙拮抗剂

Hagina早在1968年就首次报道了用维拉帕米(Verapamil,异搏定,戊脉安)治疗高血压的初步资料。然而,直到晚近随着对Ca~( )在高血压病发生发展过程中的作用,以及钙拮抗剂(Calcium antagoist,CaA)对Ca~( )的各种细胞功能,特别是血管平滑肌细胞收缩调节功能的影响有了进一步的认识,才使CaA在     

第Ⅳ类抗心律失常药

钙拮抗剂(Calciun antagonist)为一类能选择地阻滞Ca~ 经细胞膜上慢通道(即钙通道)而进入细胞内的药物,故又称钙通道或慢通道阻滞剂.按钙通道上受体结合部位将钙拮抗剂分为三类.     

钙拮抗剂在高血压治疗中的应用

近年对钙离子在高血压发病中的作用逐步澄清,钙拮抗剂(Calcium Antago-nists Ca—A)在高血压治疗中的地位也在逐步提高,已成为目前治疗高血压的主要药物之一,并逐步进入高血压阶梯治疗之中。钙拮抗剂降压作用最主要的机制是通过影响血管平滑肌内游离钙水平及钙调控     

硝苯地平用于高血压、冠心病

钙拮抗剂硝苯地干能抑制细胞内Ca~(2 )内流,松弛平滑肌,舒张血管,降低血压,对轻、中度高血压有较好的降压作用。因能舒张冠状血管,解除痉挛,增加冠状动脉血流量,改善缺血区的供血和供氧,对心绞痛效果明显。由于疗效好,副反应较小,对糖和脂质代谢无明显影响,对高血压累及的靶器官     

钙拮抗剂治疗心绞痛

<正> 目前真正有效的抗心绞痛药有四类:硝酸盐,β—受体阻滞剂,钙拮抗剂和乙胺碘呋酮。本文旨在讨论钙拮抗剂治疗心绞痛的一些问题。作用机理目前有10种钙拈抗剂,仅异搏定、硝苯吡啶、硫氮(艹卓)酮三种用于临床。早年认为钙拮抗剂选择性抑制 Ca~(++)流入细胞内。近年来认为主要作用是阻滞细胞内储库中 Ca~(++)的释放。离体动脉试验证明低浓度(10~(-8)M)主要阻滞 Ca~(++)流入细胞     

比较二甲基亚枫及硝苯吡啶对实验性心肌缺血损伤的作用

本文比较了钙拮抗剂硝苯吡啶和羟自由基清除剂二甲基亚枫对异丙肾上腺素性心肌梗塞的作用。结果发现,两者均具有降低心肌脂质过氧化产物丙二醛和游离脂肪酸含量的作用,同时对超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活力显示了一定的效应。文中并进一步分析了Ca~(2 )及羟自由基在心肌缺血中的作用。     

钙拮抗剂的药理及应用

钙拮抗剂(Calcium antagonists)又称钙通道阻滞剂(Calcium channel blockers)是新近间世的一类心血管系药物的总称,其对心血管系统的共同特点在于都有负性肌力作用,有松弛血管或其它平滑肌而无β～受体阻滞作用,其中至少戊脉安尚可抑制窦房结并减慢房室传导。产生这些作用的基本机制在于它们能阻碍 Ca~( )经细胞膜上的慢通道进入细胞内,从而减少细胞内 Ca~( )的可用度,故而得名。     

硝苯吡啶治疗25例心力衰竭的临床分析

应用钙拮抗剂治疗心血管疾病是心血管药物方面的重要进展。其主要作用在于阻滞Ca~(++)在心血管平滑肌细胞内外运转。该药在缺血性心脏病中的治疗作用早已明确。然而,它在充血性心力衰竭中的应用,尚在探索之中。我科近2年用硝苯吡啶(Nifedipin)治疗充血性心力衰竭(以下简称心衰)25例,取得了一定效果,现报道如下。     

钙拮抗剂及其临床应用

钙拮抗剂或称钙通道阻滞剂包括了一组药物,其共同的药理作用为阻滞剂Ca~( )经膜进入细胞内。近年来,钙拮抗剂在临床上的应用日渐广泛,反映了心血管疾病治疗方面的一个重要进展。现根据有关文献作一简单的介绍。     

Ca~(2+)、钙拮抗剂与肝纤维化

<正> Ca~(2+)是细胞内重要的信息物质,对细胞的生理活动具有重要的调节作用。钙通道阻滞剂能够抑制细胞外液Ca~(2+)内流,使细胞内Ca~(2+)浓度降低而发挥广泛的生物学效应。它已广泛应用于临床心血管疾病的治疗,但其对肝脏疾病,特别是肝纤维化的作用正愈来愈受到人们重视。现就Ca~(2+)、钙拮抗剂及其对肝纤维化的作用作一简要综述。     

2-[对-(二甲氨基)苯乙烯]碘化甲基吡啶对豚鼠离体子宫收缩反应的影响

2-[对-(二甲氨基)苯乙烯]碘化甲基吡啶(DSPM)及2-[对-(二甲氨基)苯乙烯]氯化甲基吡啶(DSPM-Cl)能减弱催产素对豚鼠离体子宫的收缩作用,其作用可被增加浴液中的Ca~(2+)浓度所减弱。Ca~(2+)累积量效曲线表明,DSPM与DSPM-Cl能使CaCl_2量效反应曲线右移,最大效应降低,呈非竞争性拮抗。其作用与维拉帕米(Ver)相似,提示DSPM与DSPM-Cl似为一钙拮抗剂。     

抗高血压药物评价与联合应用

根据药物作用方式 ,抗高血压药物分为利尿降压药、β受体阻滞剂、钙拮抗剂 (ＣａＡ)、血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)、血管紧张素Ⅱ (ＡＴⅡ )受体阻滞剂、α1受体阻滞剂及作用于中枢神经系统的降压药物及血管扩张剂。1　抗高血压药物的临床评价(1)中枢降压药。最早用于临床治疗高血压的药物是神经节阻滞剂 ,由于它对交感神经和副交感神经节均有阻滞作用 ,不良反应很多 ,目前除短效的阿方那特作为控制性降压药 ,用于高血压急症和脑外科手术 ,其他神经节阻滞剂已不用于临床。( 2 ) β受体阻滞剂。β受体阻滞剂是安全、有效、价廉的降压…     

原发性高血压患者红细胞膜Ca~(2+)—ATP酶活性的初步观察

细胞膜 Ca~(2+)—ATP 酶对细胞内 Ca~(2+)转运发挥泵的作用。本文观察了20例原发性高血压患者红细胞膜 Ca~(2+)-ATP 酶活性并与正常人比较,发现该酶话性明显低于正常人,提示高血压患者依赖 ATP 的 Ca~(2+)转运能力降低。并同时观察到高血压患者尿 Ca~(2+)排出量与正常人比较明显增加。     

钙拮抗剂在心血管疾病中的临床应用

钙拮抗剂（CA）是能选择性地阻滞Ca~(2+)，经细胞膜上的慢通道进入细胞，减少钙内流的药物。CA阻滞心肌细胞钙内流，并抑制钙贮库释放Ca~(2+)，干扰氧化磷酸化，使兴奋──收缩脱偶联，引起负性肌力，负性频率和负性传导作用，从而保护缺血的心肌。CA抑制平滑肌细胞的钙内流导致血管舒张血压下降。CA还有抗血小板聚集和释放、对抗去甲肾上腺素、加压素、血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，改善内脏循环、利尿等作用。本文重点讨论CA在心血管疾病中的应用。1、高血压病，高血压患者血管平滑肌细胞Ca‘”内流增加，胞浆中Ca‘“含量升高，血管…     

广藿香和乌梅中具有Ca~(2+)拮抗活性的成分

已经证实Ca~(2+)是生物体中一种重要介质,能改变细胞Ca~(2+)水平的药物,可望产生不同的药理作用,Ca~(2+)拮抗剂广泛用于冠心病和高血压的临床用药,因此Ca~(2+)拮抗剂的研究是筛选和开发心血管药物必不可少的手段。本文报道了从134种中国生药热水提取液中筛选对K~+挛缩具有抑制活性的药物,     

二氢吡啶类钙拮抗剂的测定方法及其药代动力学研究概况

钙离子广泛参与人体细胞代谢 ,在许多生物反应过程中 ,起着重要作用[1] 。钙拮抗剂又称钙离子通道阻滞剂 ,能抑制细胞外钙内流和 (或 )内钙释放 ,降低心肌收缩力 ,降低外周血管阻力 ,从而使血压下降。二氢吡啶类钙拮抗剂 (ｄｉｈｙｄｒｏｐｙｒｉｄｉｎｅｃａｌｃｉｕｍａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓ)是 2 0世纪 6 0年代后期 ,研究开发的一类新型药物 ,该类药物化学结构属于 1,4 二氢吡啶的衍生物 ,具有很强的扩张血管作用 ,是目前临床上常用的钙拮抗剂 ,主要用于治疗高血压等心脑血管疾病。近年来 ,又开发和上市了如尼群地平(ｎｉｔｒｅｎｄｉｐ…     

抗高血压因子的实验研究 Ⅱ.抗高血压因子降压机理的初步研究(简报)

Ca~(2 )与高血压发病密切相关,血管平滑肌(VSM)细胞内持续高Ca~(2 )水平是导致VSM张力增加、血压升高的根本原因。为了分析抗高血压因子(AHF)降压机理是否与抑制血管平滑肌Ca~(2 )内流有关,本实验观察AHF对大鼠动脉条Ca~(2 )内流及对大鼠离体血管舒张作用的影响。 一、Ca~(2 )内流实验 实验观察不同浓度AHF(10~(-7),10~(-6)和10~(-5)g/ml)对卒中易感型SHR(SH-Rsp,n=4)及WKY大鼠(n=5)主动脉(A)及肠系膜动脉(MA)条Ca~(2 )内流的影响。以~45Ca为