声门紧闭下肺撞击伤发生特点的实验研究

目的对比研究声门紧闭与开放状态下肺撞击伤的损伤特点.方法以不同驱动压和压缩量撞击108只新西兰大白兔右侧胸部,其中声门紧闭与开放组各54只,造成闭合性胸部创伤.结果不同撞击条件可引起不同程度的胸部创伤,声门紧闭状态下撞击致兔肺撞击伤的AIS分值显著高于声门开放状态下的AIS分值(P<0.05).结论肺撞击伤的发生特点:伤情加重、死亡率增加、更早的发生创伤性急性肺损伤.在撞击条件相同情况下,声门紧闭状态下肺撞击伤伤情大于声门开放状态.     

肺撞击伤动物模型的建立

目的　建立声门紧闭状态下肺撞击伤的实验动物模型。方法　以不同驱动压和压缩量撞击 10 8只新西兰兔右侧胸部 ,造成闭合性胸部创伤。结果　不同撞击条件可引起不同程度的胸部创伤 ,肺撞击伤的严重程度与驱动压和撞击压缩量成正相关关系 ,声门紧闭状态下撞击致兔肺撞击伤的AIS分值显著高于声门开放状态下的AIS分值 (P <0 0 5～ <0 0 1)。结论　所建立肺撞击伤动物模型操作简便 ,致伤撞击参数可控 ,且具有重复性 ,可引起不同程度的肺撞击伤 ,病变典型 ,因此可做为研究胸部创伤的较理想的实验动物模型。     

SPECT观察兔肺撞击伤伤情演变的实验研究

目的　比较研究声门紧闭与开放状态下兔肺撞击伤的伤情变化规律。方法　建立兔肺撞击伤模型,采用单 光子发射计算机断层显像(SPECT)对声门紧闭与开放状态下兔肺撞击后肺损伤伤情进行动态观察。结果　在伤后各时间 点,声门紧闭组撞击侧(右肺)ROI2 ROI1及非撞击侧(左肺)ROI3 ROI1比值显著高于声门开放组(P<0.05)。结论　声门 紧闭组的肺损伤程度大于声门开放组,SPECT不仅可以显示病灶的位置和大小,还可以早期对病情的发展提供有意义的 判定。     

不同致伤条件撞击对兔钝性胸部创伤伤情影响的实验研究

探讨不同致伤参数对兔钝性胸部创伤后胸部筘器官伤情的影响。方法采用兔钝性胸部创伤型,设置不同的致伤参数,观察其对胸部各器 伤情影响及其对死亡率的影响。结果驱动压力越大,胸部各器官伤情越重;撞击面积越大,对胸壁和肺的损伤较重,但心脏伤情并不随之加重;收缩末期撞击对心脏的损伤较重,舒张末期撞击大血管系统的影响较大,死亡率与驱动压力、撞击面积成正;舒张末期撞击死亡率上升。结论致伤参数不同,对钝化胸部创伤后     

炎症介质 IL-6及 IL-8在撞击伤肺组织中的表达研究

目的：探讨炎症介质白细胞介素（IL）-6及 IL-8在声门紧闭与开放状态下闭合性胸部撞击所致肺损伤组织中的表达。方法采用 RT-PCR 法检测声门紧闭与开放状态下,不同时相点胸部撞击伤侧与对照组肺组织 IL-6和 IL-8 mRNA 的表达。结果伤后4、8、12 h 声门紧闭组 IL-6和 IL-8 mRNA 的表达显著高于声门开放组（P ＜0．05）。伤侧肺组织中 IL-6和 IL-8 mRNA 表达各时相点显著高于与对照组（P ＜0．05）。对照组、声门紧闭组和声门开放组的肺组织两种细胞因子 IL-8和 IL-6 mR-NA 的表达变化规律相似,表达明显上调。结论提示 IL-6和 IL-8可能在肺撞击伤后肺脏功能损害的发生、发展过程中发挥重要的作用。     

胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型的建立

目的建立胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型。方法采用水平式小型生物撞击机,以170、220、270kPa驱动压使撞击弹头对大鼠前胸部和侧胸壁分别致伤,观察不同撞击力度和位置对心肺损伤程度的影响。结果心肺损伤程度与驱动压力和撞击位置明显相关,其中以220kPa驱动压,使弹头对大鼠剑突左侧0.5cm处心尖搏动最强位置进行撞击,可造成中-重度心肺联合损伤,肺损伤简明损伤定级(AIS)评分为(4.4±0.843)分,心脏损伤AIS评分为(3.33±0.516)分,死亡率20%,且可观察到伤后2h左心室功能明显下降,左心室收缩期末压、舒张期末压均明显低于健康对照组,特别是评价左心室收缩能力的左心室内压最大上升速率下降明显,与临床中-重度胸部撞击伤较为一致。结论所建立的大鼠胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型,具有操作简便、物理参数可精确调整、撞击部位准确、可重复性好、病变典型等特点,适合中-小型动物的胸部创伤研究。     

胸部撞击伤、内毒素血症及其复合损伤对大鼠肺血管通透性的影响

目的 观察大鼠胸部撞击伤、内毒素血症及其复合损伤时肺组织微血管通透性变化规律。方法 80只Wistar大鼠随机分为撞击伤组，内毒素组、撞击伤加内毒素组及对照组。利用荧光分光光度计测定肺组织在各损伤情况下荧光素钠（FINα）的含量，以定量反映肺组织微血管的通透性变化。结果 在撞击伤组和复合致伤组撞击侧肺（右肺）早期血管通透性明显升高（伤后0.5h），非撞击侧肺（左肺）在观察点的晚期明显升高并达到峰值（伤后8h），非撞击侧肺在复合致伤组血管通透性升高最大，内毒素血症组次之，撞击伤最小。结论 肺微血管通透性改变的差异，说明3种致伤因素所致的病理生理过程不同，测定荧光素钠能够有效反映微血管通透性的变化。     

胸部创伤急诊护理

胸部创伤(chest trauma)居全身各系统创伤第4位,多由于交通事故、塌方、钝器伤所致,平时以刀刃伤多见.主要临床表现为胸痛、呼吸困难.特征性表现为反常呼吸运动、咯血、皮下气肿、心脏压塞等.胸部创伤按致伤原因和伤情可分为闭合性和开放性两大类.胸部闭合伤是由暴力撞击或胸部挤压所致的胸部组织和脏器损伤,其严重程度取决于受伤组织和被累及脏器的数量和严重程度,单纯胸部创伤死亡率低于2%0胸部开放性损伤以战时多见,平时多见于刀伤.常见的胸部创伤有肋骨骨折、创伤性气胸、心脏创伤等.因胸腔内含有与生命攸关的重要脏器心和肺,故胸部创伤一旦发生,病情往往较重,常可危及生命,若不及时进行有效的救护,患者可在短时间内死亡.     

大鼠胸部撞击致肺损伤模型的建立

目的 建立一种胸部撞击致肺挫伤的大鼠模型.方法 将84只SD大鼠随机分成7组(n=12),采用自制的胸部撞击装置,用不同撞击能量(2.7、2.0、1.8、1.5、1.2、0.9和0 J)对大鼠胸部进行撞击造成双侧肺损伤.监测撞击前后大鼠循环和呼吸功能变化.撞击120 min后处死大鼠,开胸行创伤评分,观察心肺组织形态学变化,并进行病理学评分,计算肺组织湿干比和肺泡灌洗液蛋白含量.结果 用1.2J能量撞击大鼠胸部可致理想的双侧肺损伤而无明显心脏损伤,动物死亡率较低.结论 采用自制胸部撞击装置建立的大鼠双侧肺损伤模型可以较好地模拟胸部撞击后双侧肺挫伤伤情,可用1.2J的撞击能量进行后续实验研究.     

严重胸部创伤对肺泡巨噬细胞免疫功能的影响

目的观察严重胸部创伤后肺泡巨噬细胞免疫功能的变化,并探讨其意义.方法建立严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗分离、培养肺泡巨噬细胞,检测创伤前、创伤后2、4、8、16、24h以及复合LPS攻击后肺泡巨噬细胞吞噬功能、抗原提呈以及细胞因子分泌等免疫功能的变化.结果利用小型多功能生物撞击机以400kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,能够建立稳定可靠并符合临床特点的严重胸部创伤模型;严重胸部创伤对肺泡巨噬细胞的吞噬功能表现为先增强后抑制;伤后其抗原提呈功能受抑,伤后4h最低,而分泌细胞因子TNF-α增强,伤后4h达到高峰.结论严重胸部创伤导致肺泡巨噬细胞免疫功能紊乱,本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据.