2型糖尿病与炎症及他汀类药物

2型糖尿病发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病的发生、发展的全过程。β细胞功能缺陷是发病必要条件。胰岛素抵抗常合并一系列心血管危险因素，如：高血糖，高血压，高血脂，肥胖，多种心血管危险因素“聚集”现象又称为“代谢综合征”。这些症候群的表现归结到底，均有内皮细胞功能紊乱以及动脉粥样硬化（AS）。随着对2型糖尿病、胰岛素抵抗（IR）以及动脉粥样硬化（AS）本质的认识不断深化研究结果．发现了氧化应激、炎症反应机制参与了IR与内皮功能紊乱，并将IR、胰岛B细胞功能减退与代谢综合征及心血管并发症联系在一起，炎症反应成为其“共同的土壤”。     

胰岛素抵抗的病理生理机制和治疗选择

多年来的概念胰岛素抵抗(IR)是代谢性疾病、内皮功能紊乱与动脉粥样硬化的共同土壤。随着对2型糖尿病及动脉粥样硬化本质认识的不断深入,发现炎症参与了IR、内皮细胞功能紊乱的机制,氧化应激将IR、代谢综合征与心血管并发症联系在一起,炎症为其共同的土壤。炎症因素是IR的诱因,IR也可诱发炎症。炎症学说的提出为深入研究糖尿病的发病机制和相关疾病预防治疗的新药研发提供了新的研究方向。     

胰岛素抵抗的病理生理机制和治疗选择

多年来的概念胰岛素抵抗(IR)是代谢性疾病、内皮功能紊乱与动脉粥样硬化的共同土壤。随着对2型糖尿病及动脉粥样硬化本质认识的不断深入，发现炎症参与了IR、内皮细胞功能紊乱的机制，氧化应激将IR、代谢综合征与心血管并发症联系在一起，炎症为其共同的土壤。炎症因素是IR的诱因，IR也可诱发炎症。炎症学说的提出为深入研究糖尿病的发病机制和相关疾病预防治疗的新药研发提供了新的研究方向。     

结直肠癌发病机制研究进展:胰岛素抵抗的作用

胰岛素抵抗（IR）与肥胖、糖尿病、心血管疾病的关系已成为医学研究关注的重点。肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。肥胖可通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织IR，并损伤B细胞而导致糖尿病的发生。IR被认为是多种代谢疾病、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化发病的共同原因。随着对2型糖尿病和动脉粥样硬化本质认识的深入，人们发现慢性炎症和氧化应激机制参与了IR和内皮细胞功能的紊乱，IR所致的代谢异常和导致IR的某些因素与结直肠癌的发病密切相关，但IR与结直肠癌之间的确切关系有待于进一步研究。     

瑞格列奈对2型糖尿病患者胰岛功能及餐后血糖的影响

2型糖尿病(T2DM)发病的机理是胰岛β细胞功能缺陷及胰岛素抵抗(IR)，而恢复胰岛素分泌的第一时相，保护β细胞功能以及改善IR是治疗T2DM的最新理念。本文旨在探讨瑞格列奈(诺和龙)与格列吡嗪控释片(瑞易宁)在降糖治疗同时对胰岛β细胞功能的保护作用。     

胰岛素抵抗及代谢综合征与1型糖尿病的研究进展

胰岛素抵抗和代谢综合征在2型糖尿病的发病中起着关键作用。而1型糖尿病（T1DM）的核心病理生理紊乱是胰岛素缺乏。越来越多的证据表明,糖尿病在遗传背景、自身免疫、胰岛功能衰竭速度、临床表现和胰岛素抵抗等方面均呈现谱样连续变化。此外,近年来的队列研究显示,代谢综合征及胰岛素抵抗与T1DM的临床表型及心血管事件发生风险密切相...     

激素原转化酶2对胰岛β细胞激素分泌的影响

2型糖尿病(T2DM)以胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞进行性减少为主要特征,近几年的研究结果 表明激素原转化酶2(PC2)在DM的发生、发展中扮演重要角色,成为IR与胰岛β细胞功能缺陷两大发病机制间的纽带,在β细胞进行性减少的过程中起到中心作用.本文就PC2对胰岛β细胞激素分泌的影响进行综述.     

胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物的研究进展

胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的二个重要环节,两者孰先孰后、孰主孰次,莫衷一是,但增加胰岛素敏感性、保护残存的β细胞功能却是众多学者治疗2型糖尿病达成的共识.噻唑烷二酮类(TZD)药物作为真正意义上的胰岛素增敏剂,又有保护胰岛β细胞功能的作用,并且改善代谢综合征的各个组份,使其在2型糖尿病的防治方面备受重视,以下就其近年来的研究进展作一简述.     

β细胞“量”与2型糖尿病

<正>胰岛β细胞"质"与"量"在机体内各种激素和信号通路的调控下,发生着微妙且精细的变化,共同影响着机体调节血糖的能力。当胰岛β细胞"质"和"量"中的一个或者二者同时出现了问题,将会导致严重的后果——糖尿病(DM)。胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型DM(T2DM)的主要发病机制。其中,胰岛β细胞在T2DM发病过程中起着关键作用。这是因为当β细胞仍有足够的代偿能力时,单纯的胰岛素抵抗(IR)     

2型糖尿病合并冠心病患者血清C反应蛋白和血清血管细胞黏附分子-1表达及瑞舒伐他汀钙的干预作用

心血管疾病(CVD)仍然是糖尿病患者的主要死亡原因,约占其总死亡率的70％～ 75％,且糖尿病患者CVD的临床表现更隐蔽不典型[1].致糖尿病患者动脉粥样硬化(AS)损害的机制仍不完全清楚.许多学者认为AS不是糖尿病的结果,它们有共同的发病机制,即胰岛素抵抗(IR)、内皮功能紊乱、血管炎症.近年来,AS被看作由内皮功能紊乱和炎症共同作用而导致的一种动态进展性疾病[2].本文通过观察2型糖尿病合并冠心病患者中血清C反应蛋白(CRP)和血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达变化及瑞舒伐他汀钙对其干预,为临床治疗提供理论依据.     

胰岛β细胞功能障碍

胰岛β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的重要病理生理机制.在疾病的不同阶段,这两个因素的表现和影响略有差异,然而"任何高血糖都是胰岛素缺乏"的观点提示,只有在β细胞出现严重的功能缺陷(质和量),不能维持葡萄糖代谢稳态时才会出现临床高血糖.β细胞功能的研究越来越受到学者们的重视,改善β细胞功能在糖尿病治疗领域只益受到瞩目.     

胰岛素抵抗之研究现状

<正>胰岛素抵抗(IR)的经典定义为:正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)主要发病机理之一,同时,也是动脉粥样硬化(AS)、亚临床炎症、高血压病、脂代谢紊乱、肥胖等一系列     

消渴灵方对老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）发病的基本环节。老年T2DM患者的人数占DM总数的50％以上，老年组患者存在明显IR和胰岛素分泌缺陷。临床和实验研究发现消渴灵方有良好的降糖和改善糖尿病并发症作用心，但目前作用机制不明。我们研究消渴灵方对老年T2DM患者胰岛β细胞功能和IR的影响以探讨具体的作用机制。     

固有免疫信号通路紊乱对2型糖尿病胰岛功能影响的研究进展

T2DM是营养过剩及基因易感性等导致的代谢性疾病,主要表现为外周IR和胰岛β细胞功能紊乱。糖脂代谢产物在胰岛β细胞和巨噬细胞中聚集并诱导胰岛炎症反应。胰岛固有免疫信号通路紊乱激活胰岛炎症反应,引起胰岛β细胞损伤及功能紊乱。本文对固有免疫信号通路紊乱对T2DM胰岛功能影响的研究进展进行综述,旨在为临床治疗T2DM提供依据。     

胰岛β细胞自身胰岛素抵抗和2型糖尿病--胰岛素抵抗研究的新领域

2型糖尿病的发病机理尚未完全阐明,一般认为主要与胰岛素外周靶组织的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷有关.但是二者在2型糖尿病发病机理中孰为原发孰为继发,以及各自在糖尿病发病中的地位一直是长期争论不休的问题.近年来发现β细胞膜上也存在胰岛素受体,即β细胞也是胰岛素的靶细胞,β细胞胰岛素信号转导障碍可导致胰岛素分泌缺陷,首次将胰岛素抵抗与β细胞分泌缺陷直接联系起来.为丰富胰岛素抵抗概念的内涵和外延,重新评价胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用提供了新的思路.     

胰岛β细胞新生与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)的主要发病机制为胰岛功能减退和胰岛素抵抗.胰岛β细胞数量减少是胰岛分泌胰岛素功能缺陷的原因之一.促进β细胞新生以增加患者的β细胞数量、保护患者的胰岛功能成为T2DM治疗的一大热点.本文将对β细胞新生与T2DM的关系进行概述.     

Toll样受体4与代谢综合征

Toll样受体(TLR)4属于模式识别受体,是联系天然免疫和获得性免疫的桥梁.代谢综合征患者体内存在多种代谢紊乱.游离脂肪酸(FFA)、高血糖等可激活人体内的TLR4信号通路,使炎性细胞因子分泌增多,诱发胰岛素抵抗和胰岛β细胞凋亡、血管腔狭窄、血管功能紊乱,促进2型糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等代谢综合征相关疾病的发生、发展.对TLR4信号通路进行调控有可能起到防治代谢综合征及其相关疾病的作用.     

胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物的研究进展

胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的二个重要环节，两者孰先孰后、孰主孰次，莫衷一是，但增加胰岛素敏感性、保护残存的β细胞功能却是众多学者治疗2型糖尿病达成的共识。噻唑烷二酮类（TZD）药物作为真正意义上的胰岛素增敏剂，又有保护胰岛β细胞功能的作用，并且改善代谢综合征的各个组份，使其在2型糖尿病的防治方面备受重视，以下就其近年来的研究进展作一简述。     

关注胰岛素早相分泌的重要性

2型糖尿病（T2DM）是一种缓慢进展并终身存在的疾病,发病的中心环节是胰岛素抵抗（IR）和胰岛B细胞功能缺陷。IR贯穿在T2DM发生发展的始终,胰岛细胞功能缺陷是其发病的必要条件。众多学者都对T2DM发病过程中β细胞功能的病理表现特点投入了很大精力进行研究。2010年,美国梅奥医学中心的Rizza教授因在胰岛素分泌及肝糖代谢等糖尿病的发病机制方面的研究成果获得了美国糖尿病学会（ADA）的最高科学成就奖——Banting奖。     

胰岛素信号传递系统和胰岛β细胞功能

2型糖尿病是一种多基因、多环境因素参与的慢性代谢性疾病,外周胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰退、细胞凋亡(apoptosis)是2型糖尿病的病理生理基础.一般认为:胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,胰岛β细胞功能衰退和细胞凋亡是2型糖尿病发生和发展的决定因素.