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目的:检测结核病患者外周血中性粒细胞(PMN)体外感染结核分枝杆菌(M.tb)前后表面Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)的表达,并探讨其意义。方法:采用流式细胞仪检测结核病患者PMN表面TLR2和TLR4的表达,同时检测正常人PMN表面TLR2和TLR4的表达率;再用M.tb感染结核病患者和正常人外周血,检测PMN表面TLR2和TLR4表达情况。结果:结核病患者外周血感染M.tb前PMN表面TLR2和TLR4表达率明显高于正常人(P0.01);结核病患者和正常人外周血在感染M.tb后PMN表面TLR2和TLR4表达率均较感染前明显降低(P0.01)。结论:结核病患者PMN表面TLR2和TLR4的表达和活化有助于机体抵御结核感染,TLR2和TLR4共同参与了宿主对M.tb的免疫应答。 相似文献
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早产占分娩总数的5%~15%。尽管围生期保健在不断发展,但早产仍是导致围生儿发病及死亡的主要原因。目前对早产的病因尚未明确。近年来随着生殖免疫学的发展,Toll样受体尤其是Toll样受体4在早产中的研究越来越受到重视。本文将对此进行综述。 相似文献
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血小板是广泛参与生理和病理过程的无核血细胞,其主要作用是参与止血和形成血栓。Toll样受体(TLRs)是天然免疫受体,大量研究发现血小板表达多种TLRs且可通过识别配体诱导血小板活化聚集促进血栓形成。本文总结了血小板TLRs与血栓形成及其与血栓性疾病的关系。 相似文献
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《右江民族医学院学报》2017,(6):453-457
目的探讨广西人群Toll样受体4(TLR4)及其rs10116253C/T位点多态性与冠心病(CHD)的相关性。方法选取278例CHD患者为CHD组,123例健康体检者为对照组。采集两组入选者7 ml外周静脉血,检测两组外周血TLR4基因rs10116253位点的多态性和血清TLR4的表达水平。结果广西人群CHD组和对照组三种基因型(CC、CT、TT基因型)和等位基因(C和T等位基因)频率分布趋势相同,rs10116253位点携带CT基因型(OR=0.372,95%CI:0.191~0.722,P=0.003)和C等位基因(OR=0.440,95%CI:0.257~0.752,P=0.002)的女性较携带相同等位基因的男性患CHD的风险低,携带TT基因型(OR=0.505,95%CI:0.257~0.991,P=0.045)的汉族人较携带相同基因型的壮族人患CHD的风险低;CHD组血清TLR4表达水平明显高于其对照组[(4.29±1.55)ng/ml对比(1.07±0.43)ng/ml,t=31.969,P<0.05],且在CHD组内随着病变累及血管支数的增加,TLR4也随之升高,其差异均具有统计学意义(P<0.05),rs10116253位点不同基因型CHD患者组内血清TLR4水平、病变累及血管支数间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在中国广西人群中,TLR4基因rs10116253C/T位点多态性可能是CHD发病的一个遗传易感因素,外周血TLR4的表达水平在CHD患者中明显升高,且可能与病变累及血管支数有关。 相似文献
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目的探讨重症社区获得性肺炎(SCAP)患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)的表达情况及临床意义。方法选择入住呼吸科及ICU的SCAP患者50例为SCAP组,另择同期健康体检者50例作为对照(对照组)。分离两组外周静脉血单核细胞,提取单核细胞的mRNA,采用实时定量PCR检测TLR4mRNA表达量。采用ELISA法检测两组血清TNF-α和IL等相关炎症因子水平。在两组外周静脉血中加入脂多糖(LPS)后,再次测定TLR4mRNA表达量及相关炎症因子水平。分析SCAP患者TLR4mRNA表达量与肺炎严重程度(PSI)评分的相关性。结果SCAP组外周血单核细胞TLR4mRNA相对表达量及血清TNF-α、IL-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平均明显高于对照组(均P<0.05);加入LPS后,两组TLR4mRNA的表达量及血清TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平均较加入LPS前升高(均P<0.05),但SCAP组升高的幅度小于对照组。SCAP组TLR4mRNA表达量与PSI评分呈正相关(r=0.641,P<0.05)。结论TLR4信号通路在SCAP发展中起重要作用,外周静脉血单核细胞TLR4受体过表达诱导NF-资B活化及其下游炎症因子释放,是SCAP造成机体损伤的主要病理机制。阻断TLR4受体可以抑制炎症因子的释放,减轻肺组织病理损害,可以为临床治疗SCAP提供新的靶点。 相似文献
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Toll样受体4(TLR-4)作为人类发现的第一个TLR相关蛋白,是介导脂多糖应答的主要受体,能够识别特定类型微生物的保守分子成分,激活天然免疫以及帮助机体建立获得性免疫。近年来研究发现,TLR-4与心血管疾病的发生、发展密切相关。氧化应激和炎性反应渗透在心血管疾病中心肌与血管的损伤各个环节,而TLR-4在其中发挥着十分重要的作用。 相似文献
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目的 探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达及与血脂、血糖、肥胖的相关性.方法 根据高血压诊断标准,选取68例新疆哈萨克族原发性高血压患者为高血压组,70例哈萨克族健康人为对照组,测量血压(BP)、身高、体质量、腰围(WC)、臀围(HC),抽取空腹静脉血测定血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及白细胞计数(WBC)和单核细胞计数(MC).采用流式细胞仪检查外周血单核细胞上TLR4表达.计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR).结果 高血压组血浆TLR4阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组BMI、WC、SBP、DBP、TC、LDL-C、WBC、MC比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组WHR、FPG、TG、HDL-C水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).相关分析和多元逐步回归分析结果显示,外周血单核细胞TLR4阳性率与LDL-C、TC呈正相关(P<0.01);LDL和TC进入多元线性回归方程,是影响TLR4的危险因素.结论 哈萨克族原发性高血压患者外周血TLR4阳性率增高,TLR4阳性率与与血脂水平存在相关性. 相似文献
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目的:探讨Toll样受体2(toll-like receptor 2,TLR2)和Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)在人牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells,HGECs)的表达情况,以及上述受体在脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激下表达水平的改变?方法:采用逆转录PCR技术检测TLR2?TLR4 在HGECs的基因表达,采用real-time PCR技术和流式细胞技术检测1 μg/ml牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)?LPS或1 μg/ml大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli) LPS刺激后,该细胞TLR2?TLR4表达水平的改变?结果:来自不同个体的HGECs均表达TLR2,TLR4 mRNA?1 μg/ml P.gingivalis LPS刺激后,TLR2基因和蛋白表达水平均明显增高(P < 0.05);1 μg/ml E.coli LPS刺激后,TLR4基因和蛋白表达水平明显增高(P < 0.05)?结论:TLR2?TLR4在HGECs存在稳定表达,并能被LPS的刺激活化,提示上述两种受体可能参与了牙周组织的炎症和免疫反应? 相似文献
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目的研究冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD)患者血小板表面纤维蛋白原结合位点(PAC-1)、膜糖蛋白P-选择素(CD62P)、GPIIb11Ia(CD41a)和GPⅠb/Ⅸ(CD42b)的变化及临床意义。方法用流式细胞术(FCM)观察53例CHD患者及30名正常人PAC-1、CD62P、CD41a和CD42b表达。结果CHD患者PAC-1、CD62P、CD41a异常增高(P〈0.01),CD42b降低(P〈0.05)。结论CHD患者伴有血小板活化,存在高凝状态病理基础,容易导致血栓的形成。 相似文献
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目的 分析冠心病患者与冠心病合并糖尿病患者(以冠心病为第一诊断)的药物使用情况,探讨患病人群的年龄、性别特征,并比较二者的西药临床用药特点。方法 回顾首都医科大学附属北京安贞医院126例冠心病患者和86例冠心病合并糖尿病患者的具体信息,采用描述性统计(频数分布)和χ2检验等分析方法对这两类患者的性别和年龄分布规律、用药的药品频次和联合用药情况进行统计分析。结果 冠心病和冠心病合并糖尿病的患者主要以中老年为主。冠心病患者用药例次排序前4位为抗凝药、β受体阻断药、降脂药、硝酸酯类抗心绞痛药物;用药方式以五联用药为主。冠心病合并糖尿病患者用药例次排序前4位为抗凝药、降糖药、β受体阻断药、降脂药;用药方式以六联用药为主。结论 冠心病和冠心病合并糖尿病发病机制复杂,需要联合用药治疗。 相似文献
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目的 观察冠心病患者三种白细胞表面粘附相关蛋白的表达及其与冠心病严重性和冠状动脉狭窄程度的关系。方法 采用流式细胞仪免疫荧光法测定中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面粘附相关蛋白 CD1 1 a和CD1 1 b含量。结果 冠心病组淋巴细胞及中性粒细胞表面粘附蛋白 CD1 1 b的表达明显高于正常人 ,尤以不稳定型组增高显著 (P<0 .0 1~ 0 .0 5 )。尽管在冠脉病变狭窄 >80 %组 ,其三种白细胞的 CD1 1 b水平高于狭窄程度轻的组 ,但尚未见统计学差异。结论 冠心病存在炎症反应 ,外周血中性粒细胞、淋巴细胞 CD1 1 b表达增高 ,是冠心病疾病加重的反映 相似文献
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糖尿病患者常常合并心血管疾病。糖尿病易并发冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的原因复杂,主要包括高血压、高血脂、内皮功能紊乱、血小板异常、高凝状态、糖基化终末产物生成增多、慢性全身性低度炎症状态和氧化应激等。糖尿病合并CAD具有冠状动脉病变弥漫,狭窄程度重的特点。治疗有非药物治疗、药物治疗和血运重建治疗,其中药物治疗主要有降糖、降压、降脂、抗血小板以及并发急性ST段抬高心肌梗死时静脉溶栓治疗,血运重建治疗包括经皮冠状动脉介入术和冠状动脉旁路搭桥术。本文就糖尿病合并CAD的治疗研究进展予以综述。 相似文献
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目的分析冠心病患者抗阿司匹林发生率、抗血小板药物使用情况及其效果。方法 2013年2月~2015年2月共收集冠心病患者300例,通过血小板聚集仪测定血小板聚集率,根据结果统计抗阿司匹林发生率。同时抗阿司匹林冠心病患者分别行氯吡格雷治疗(计为氯吡格雷组)、阿司匹林联合氯吡格雷治疗(计为联合组),比较2组治疗前后血小板聚集率、凝血指标及不良反应情况。结果 300例患者中发生抗阿司匹林者60例(20.0%)。2组临床资料比较无显著差异(P0.05)。2组治疗后ADP、AA诱导血小板聚集率较治疗前均明显下降(P0.05);氯吡格雷组治疗后ADP、AA分别诱导血小板聚集率为(30.5±11.5)%、(18.4±12.3)%,显著低于联合组的(54.4±12.1)%、(30.0±9.4)%,差异有统计学意义(P0.05)。2组组内治疗前后、组间治疗前、治疗后PT、TT、a PTT、Fbg比较无显著差异(P0.05)。2组均无明显不良反应发生。结论冠心病患者抗阿司匹林发生率较高,氯吡格雷、氯吡格雷联合阿司匹林均能明显降低抗阿司匹林冠心病患者血小板聚集率,无明显不良反应,安全可靠。 相似文献
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血小板活化在冠心病的发生、发展过程中发挥着重要作用。活化的血小板通过其表达和释放的内容物而发挥其黏附、变形、聚集和释放等病理生理作用。通过研究血小板活化功能和冠心病的关系,检测血小板活化功能,有利于心血管事件的预报和预防,同时也可以为临床合理应用抗血小板药物提供依据,从而减少急性心血管事件的发生。 相似文献
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目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)在冠心病患者中的表达.方法对327例患者行冠状动脉造影并采用免疫散射比浊法测定血清中超敏C反应蛋白的含量,根据冠状动脉造影狭窄情况分为冠状动脉正常组39例,冠状动脉粥样硬化组91例,单支病变组95例,多支病变组102例,其中后两组患者诊断为冠心病.在冠心病组又分为稳定型心绞痛组53例,不稳定型心绞痛组65例,急性心肌梗死组79例.结果血清hs-CRP水平在单支病变组与多支病变组、单支病变组与粥样硬化组、稳定型心绞痛组与不稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组与急性心肌梗死组比较差异有统计学意义(P〈0.05),正常组与粥样硬化组比较差异无统计学意义(P〉0.05).结论超敏C反应蛋白在冠心病的发生、发展和预后过程中起重要作用,可作为反映冠状动脉粥样硬化程度的敏感指标. 相似文献
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目的:探讨冠心病(CHD)合并2型糖尿病(DM)患者的阿司匹林抵抗(AR)现象。方法:226例CHD合并2型DM患者,服用阿司匹林100mg/d×7d后,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导检测血小板聚集率。分析各组间临床特征、血小板活化指标的差异。结果:226例患者中AR的发生率为5.31%,阿司匹林半抵抗的发生率为31.4%;与阿司匹林敏感组相比,AR的临床特征为高密度脂蛋白减低和高甘油三酯患者居多。结论:在服用常规剂量阿司匹林的CHD合并2型DM患者中AR的发生率为5.31%,合并脂代谢异常的DM患者易发生AR或阿司匹林半抵抗。 相似文献
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冠心病患者心电图复极离散度的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨冠心病患者心电图复极离散度的意义。方法非器质性心脏病对照组50例,冠心病组50例,描记两组的常规12导联心电图,测量QT间期(QT)、QTc间期(QTc)、QT离散度(QTd)、校正QT离散度(QTcd)、T波峰-T波末间期(Tp-Te)和T波峰-T波末间期离散度(Tp-Te间期离散度),并进行统计学分析。结果冠心病组Tp-Te间期、Tp-Te间期离散度与对照组相比均有延长(P〈0.001)。结论 Tp-Te间期及Tp-Te间期离散度的延长对预测危险室性心律失常有一定意义。 相似文献