阿尔茨海默病-血瘀证病证结合树鼩模型稳定性研究

目的:以三七总皂苷进行药物干预,反证阿尔茨海默病-血瘀证病证结合树鼩模型的稳定性。方法:采用高效液相色谱法检测各组树鼩大脑去甲肾上腺素(NE)含量。结果:与空白组相比,阿尔茨海默病组树鼩大脑中NE含量降低,病证结合造模使这一降低现象加重,而三七总皂苷给药缓解了这一变化。结论:阿尔茨海默病-血瘀证病证结合树鼩模型具有稳定性。     

通络救脑口服液对老年性痴呆模型大鼠海马区生长抑素、胆碱乙酰化酶表达的影响

目的:通过研究通络救脑口服液对老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠大脑海马区生长抑素(somatostatin,SS)和胆碱乙酰化酶(choline acetyhransferase,ChAT)表达的影响,探讨通络救脑口服液抗AD的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、模型组、盐酸多奈哌齐对照组和通络救脑口服液高剂量组、通络救脑口服液中剂量组、通络救脑口服液低剂量组,采用海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白_(1-40)制备AD大鼠模型。药物干预4周后,处死大鼠,取海马组织,应用免疫组化SABC方法检测SS和ChAT的蛋白表达,并通过病理图像定量分析研究。结果:与空白对照组比较,模型组SS、ChAT表达减少(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、通络救脑口服液各剂量组SS、ChAT阳性目标积分光密度均明显升高(P<0.05)。结论:AD模型大鼠大脑海马区生长抑素和胆碱乙酰化酶表达均明显降低,通络救脑口服液能够提高海马SS和ChAT蛋白的表达水平,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

电针对β-淀粉样前体蛋白转基因小鼠行为学及其淀粉样前体蛋白、β淀粉样蛋白及胆碱乙酰转移酶水平的影响

目的:探讨针刺治疗阿尔茨海默病(AD)的可能作用机制。方法:将3月龄的β-淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,每组6只,以相同月龄的C 57 BL/6 J小鼠6只为正常组。电针取"百会"涌泉"穴,每次治疗15 min,隔日1次,治疗3个月。以Y型电迷宫测定APP转基因小鼠学习记忆能力,免疫组化技术检测脑内APP、β淀粉样蛋白(Aβ)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)水平。结果:模型组Y型电迷宫试验达标所需训练次数明显多于正常组(P<0.05),电针组达标所需训练次数较模型组明显减少(P<0.01)。模型组大脑皮层、海马CA 1区的APP阳性细胞面积及Aβ水平明显高于正常组(P<0.01),大脑皮层ChAT水平低于正常组(P<0.05);电针组大脑皮层、海马CA 1区APP阳性细胞面积及海马CA 1区Aβ水平低于模型组(P<0.05),大脑皮层、海马CA 1区ChAT水平高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过降低APP转基因小鼠大脑皮层及海马CA 1区APP、Aβ表达水平,增加ChAT表达水平,达到改善其学习、记忆能力的作用。     

清心开窍方皂苷对AD大鼠大脑皮层及海马区Bax、Bcl-2、Aβ及βAPP表达的影响

目的 探讨清心开窍方及其皂苷对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠大脑皮层与海马区Bax蛋白、Bcl-2 蛋白、β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)及淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,βAPP)表达的影响。方法 选取32只SPF级SD大鼠,将Aβ25-35注入32只大鼠双侧杏仁核制作AD模型,造模后随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组（盐酸多奈哌齐片,1.67 mg/kg）、清心开窍方组（清心开窍方煎液,12.67 mL/kg）及皂苷组（皂苷,6.30 mg/kg）,每组8只,另选取8只大鼠作为正常组。正常组、模型组给予等量双蒸水灌胃,各组每天干预1次,连续2周。给药结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间第1～5天逃避潜伏期及跨越平台次数。免疫组织化学法检测各组大鼠大脑皮层与海马区Bax、Bcl-2、Aβ及βAPP表达。结果 与模型组比较,各用药组大鼠第3～5天逃避潜伏期均缩短,皮层与海马区Bax、Aβ及βAPP表达降低,跨越平台次数增加,皮层Bcl-2表达升高,西药组、中药组海马Bcl-2表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01, P<0.05)。与西药组比较,皂苷组βAPP均升高;中药组皮层及海马区Aβ均降低,海马区Bax表达降低,皮层Bcl-2表达升高;皂苷组第3～5天逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,皮层及海马区Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。结论 清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆和空间探索的能力,可能是通过降低大脑皮层与海马区Bax、Aβ、βAPP表达,升高Bcl-2表达而发挥作用。     

三七总皂苷对大脑基底核损伤动物模型大脑神经元突触素的影响

目的:观察三七总皂苷(PNS)对大脑基底核损伤动物模型突触素(SYP)损害的保护作用。方法:以D-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸(IBA)定位注射损毁双侧大脑Meynert基底核建立老年性痴呆(AD)大鼠动物模型,利用免疫组织化学方法检测大脑切片突触素SYP免疫反应活性。结果:PNS能明显减轻由D-半乳糖损害和鹅膏蕈氨酸损毁导致的大脑突触素SYP免疫反应活性水平。结论:PNS对AD动物模型大脑神经元突触素SYP的损害具有保护作用。     

黄精丸对阿尔茨海默病大鼠大脑的抗氧化作用及Aβ1-42，APP蛋白表达的影响

目的:探讨黄精丸药方(Huangjingwan,HW)对阿尔茨海默病(AD)大鼠大脑的抗氧化作用及β-淀粉样多肽1-42(Aβ_(1-42)),淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分成正常组,假手术组,AD模型组,HW低、中、高剂量组(相当药丸剂量1,3,9 g·kg~(-1)·d~(-1)组)。给大鼠腹腔注射1. 25%D-半乳糖液(120 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续6周)后,再右侧脑室一次性注射Aβ_(1-42)10μg,制作大鼠AD模型;造模2周后各药物组大鼠灌胃相应剂量试验药物,假手术组及AD模型组大鼠灌胃给生理盐水1 m L,每天1次。灌胃持续8周。采用跳台实验评价各大鼠的学习记忆能力;体质量10%的负荷游泳实验测试各大鼠的体能耐力变化;比色法检测各大鼠大脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽还原酶(GR),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抗氧化酶系活性,谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各大鼠大脑组织白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),Aβ_(1-42)与APP蛋白含量变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各大鼠大脑APP蛋白表达变化。结果:与正常组比较,AD模型组大鼠表现出明显的痴呆状态,少动易呆卧,学习反应时间延长,学习记忆错误次数显著增多,体能衰减明显,大脑内抗氧化酶(SOD,GR,GSH-Px)活性及抗炎因子GSH水平显著降低,炎症因子MDA,IL-1β,TNF-α水平显著升高,Aβ_(1-42)蛋白含量显著升高,APP蛋白含量显著下降(P 0. 01)。与AD模型组比较,HW低、中、高剂量均可改善AD大鼠的痴呆症状,提高学习记忆成绩,改善机体虚弱、提高体能,升高大脑内SOD,GR,GSH-Px活性及抗炎因子GSH水平,降低MDA,IL-1β,TNF-α水平,并能降低大脑内Aβ_(1-42)及升高APP蛋白水平(P 0. 05,P 0. 01);且1～9 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量范围内的HW,随剂量增加,药效作用越明显。结论:HW有防治AD的功能,这一作用与HW可以增强脑内抗氧化系统功能、降低神经炎症反应、降低氧化应激引发的Aβ_(1-42)沉积、维持APP蛋白表达水平等有关。     

人参皂苷Rg1对AD模型大鼠脑片P-Tau, caspase-3表达的影响

目的:研究人参皂苷Rg_1对AD模型大鼠脑片磷酸化Tau蛋白(Phosphory protein Tau,P-Tau)、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)表达的调控作用.方法:将5周龄的雄性Wistar大鼠脑片(含海马及皮层)随机分为5组:空白对照组,模型组,人参皂苷Rg,低、中、高(60,120,240 μmol·L~(-1))3个浓度组,每组10张脑片.脑片放置人工脑脊液中培养.人参皂苷Rg_1预防性加入人参皂苷Rg_1各组2 h后,模型组和人参皂苷Rg_1各组分别加入用冈田酸(okadaic acid,OA)3 h,诱导大鼠脑片Tau蛋白过度磷酸化制备AD模型,运用免疫组织化学、图像分析技术等方法,观察人参皂苷Rg_1预防性干预对各组大鼠脑片P-Tau,caspase-3表达的影响.结果:模型组P-Tau,caspase-3的表达水平明显高于空白对照组(P<0.01);人参皂苷Rg_1低、中、高浓度组与模型组比较,P-Tau,caspase-3的表达水平明显降低(P<0.01或P<0.05);P-Tau,caspase-3的表达随着人参皂苷Rg_1浓度增加而降低.结论:人参皂苷Rg_1可以降低P-Tau水平,从而减缓神经纤维缠结的形成;还可通过抑制凋亡效应蛋白caspase-3的表达,从而抑制神经元凋亡,保护神经细胞,发挥抗痴呆的作用.     

远志皂苷对AD小鼠学习记忆能力及中枢胆碱能系统标志酶活性的影响

目的:建立能模拟人类Alzheimer病(AD)的小鼠病理模型,并观察远志皂苷对AD小鼠学习记忆及胆碱能系统标志酶活性的影响。方法:小鼠单侧海马区注射凝聚态Aβ1-40制备AD小鼠模型,运用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,采用生化法检测各组小鼠脑组织匀浆中AchE活性变化,采用HE染色观察小鼠脑组织的病理变化,采用免疫组织化学方法观察小鼠脑组织ChAT表达的变化。结果:与模型组相比,中、高剂量(74 mg/kg、148 mg/kg)远志皂苷干预治疗组小鼠逃逸潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多,海马、皮层神经细胞凋亡减少,同时脑内AchE活性降低,ChAT阳性表达增加。结论:远志皂苷能改善AD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统功能有关。     

Aβ损伤后大鼠SYP和MAO的变化及加减地黄饮子的干预作用

目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织突触素(synaptophysin,SYP)表达和单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性的变化及加减地黄饮子的干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer s disease,AD)动物模型。采用免疫印迹(western blotting)方法检测大脑组织SYP的表达,通过紫外分光光度法检测大鼠大脑组织MAO的活性。结果:模型组大鼠大脑组织SYP蛋白表达相对值(0.508±0.187)较假手术组(0.915±0.069,P<0.05)明显降低,而加减地黄饮子(0.833±0.077,P<0.05)可上调SYP的表达。模型组大鼠脑组织MAO活性(7.88±0.76U/h/mg/prot)较空白对照组(5.17±0.33U/h/mg/prot,P<0.05)明显升高,而这种升高可被加减地黄饮子(7.04±0.72U/h/mg/prot)抑制。结论:加减地黄饮子通过上调SYP蛋白的表达和抑制MAO活性而发挥保护Aβ对大鼠脑神经细胞的损伤。     

当归多糖对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及β-淀粉样蛋白代谢的影响

目的观察当归多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马β-淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42及血清乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨其防治AD的作用机制。方法 70只SPF级Wistar大鼠经水迷宫学习记忆能力筛选合格后,随机选取10只大鼠(雌雄各半)为假手术组,其余大鼠以脑立体定位注射Aβ25-35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、阳性药组和当归多糖低、中、高剂量组,每组10只。模型组和假手术组大鼠给予生理盐水灌胃,各给药组大鼠给予相应药液灌胃,每日给药体积均为2 m L/100 g,连续28 d。给药25~28 d Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,然后取材检测血清Ach、ChAT、AChE、SOD、MDA及海马APP、Aβ1-42。结果与假手术组比较,模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期明显延长,目标象限滞留时间缩短,空间探索实验首次到达原逃生平台位置潜伏时间延长,穿越原平台位置及目标象限滞留的时间缩短,血清Ach含量与ChAT、SOD活性明显降低,AChE活性及MDA水平明显升高,海马APP、Aβ1-42含量升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短,目标象限滞留时间延长,首次到达原逃生平台位置潜伏时间缩短,跨原平台次数增加,血清Ach含量和ChAT、SOD活性升高,AChE活性及MDA水平明降低,海马APP、Aβ1-42含量降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论当归多糖可能通过改善胆碱能神经递质、提高抗自由基氧化能力及促进Aβ的代谢,改善AD模型大鼠学习记忆能力,对AD有一定的防治作用。     

基于16S rDNA测序探讨地黄饮子对帕金森病肾虚证大鼠肠道菌群的影响＊

目的 探讨地黄饮子对D-半乳糖所致肾虚证及鱼藤酮诱导帕金森病（Parkinson''s disease，PD）大鼠的疗效及其对肠道菌群（Gut Microbiota，GM）的影响。方法 选取90只6-8周龄雄性健康SD大鼠，随机分为6组：正常组、模型组、左旋多巴组、地黄饮子高、中、低剂量组。造模采用腹腔注射D-半乳糖（150 mg·kg^-1）6周及背部皮下注射鱼藤酮（0.5 mg·kg^-1）4周，联合诱导PD肾虚证病证结合模型，观察地黄饮子高、中、低剂量对PD肾虚模型大鼠的疗效评价。通过地黄饮子治疗，对大鼠粪便标本中的细菌16S rDNAV3-V4区域扩增子测序，比较PD肾虚模型大鼠GM特点及地黄饮子干预后GM变化。结果 本研究共得到448个OTU。PD肾虚模型大鼠存在GM失衡的情况，主要与厚壁菌门、拟杆菌门和放线菌门及其下属部分菌群丰度水平的变化相关。物种注释结果方面，相较于模型组，地黄饮子中、高剂量组厚壁菌门显著性升高（P<0.01）、拟杆菌门降低（P<0.05），而放线菌门地黄饮子低剂量组显著性升高（P<0.01），高剂量组则显著性降低（P<0.01）。相较于模型组，地黄饮子中剂量组ACE指数、Chao1指数、Simpson指数、Shannon指数等Alpha多样性指数均增加（P<0.05），可见地黄饮子干预后物种丰富度和多样性有显著改变。通过Beta多样性分析可见，地黄饮子中、高剂量组分别与空白组大鼠的GM存在关联。而地黄饮子低、中剂量组大鼠GM的LDA评分下多样性较为突出，且有相应关联菌群相富集。结论 本研究运用16S rDNA测序技术预测地黄饮子治疗PD肾虚证的作用机制，初步揭示了地黄饮子通过保护PD大鼠肠道黏膜屏障，改善肠道屏障通透性，调节厚壁菌门、拟杆菌门和放线菌门及其下属部分菌群丰度水平的变化等作用，改善PD大鼠运动障碍，而发挥防治PD的作用。研究结果预测了地黄饮子治疗PD的作用机制可能与调节GM动态的相对平衡有关，可为从肠道微环境角度揭示补肾法改善PD作用机制的研究提供参考。     

阿尔茨海默病中医证型与焦虑抑郁情绪及认知功能障碍的关系

目的：探讨阿尔茨海默病（AD）中医证型与焦虑抑郁情绪及认知功能障碍的关系。方法：选择2018年3月至2022年3月南阳市中心医院收治的AD患者100例。参照中医证型诊断标准分为肾精亏虚证、瘀血阻窍证、痰浊阻窍证。采用简易智力状态检查量表（MMSE）、日常生活自理能力量表（ADE）、Hamilton焦虑量表（HAMA）、Hamilton抑郁量表（HAMD）和匹兹堡睡眠指数量表（PSQI）对患者进行行为学评估。结果：纳入的100例AD患者中，以肾精亏虚证为主，共计48例（48.00%）；其次为瘀血阻窍证34例（34.00%）和痰浊阻窍证18例（18.00%）。肾精亏虚证组认知功能障碍患者比例明显高于痰浊阻窍证组和瘀血阻窍证组，差异均有统计学意义（P <0.05）。痰浊阻窍证组焦虑状态患者和睡眠障碍患者的比例显著高于瘀血阻窍证和肾精亏虚证，差异均有统计学意义（P <0.05）；瘀血阻窍证组焦虑状态患者的比例高于肾精亏虚证组，差异有统计学意义（P <0.05）。结论：肾精亏虚证易出现认知功能障碍，痰浊阻窍证和瘀血阻窍证易出现焦虑状态，临床借助精神心理评估辅助AD患者的中医辨证...     

基于冠状病毒肺炎寒湿疫毒袭肺证病证结合模型的金柴抗病毒胶囊疗效评价

目的:在人冠状病毒肺炎寒湿疫毒袭肺证病证结合模型上,研究金柴抗病毒胶囊的治疗作用,为评价其防治冠状病毒感染提供试验依据。方法:取Balb/c小鼠48只,按体质量随机分为正常组、病毒感染组、寒湿组、寒湿疫毒袭肺证模型组、金柴抗病毒胶囊高、低剂量组(1. 76,0. 88 g·kg-1·d-1),采用寒湿刺激加人冠状病毒229E感染模拟人冠状病毒肺炎寒湿疫毒袭肺证的病证结合模型,通过观察Balb/c小鼠行为表征、肺指数、病毒载量、肺组织病理改变来评价金柴抗病毒胶囊的治疗作用;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中白细胞介素-6(IL-6),IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),γ干扰素(IFN-γ)含量和血清中胃动素(MTL),胃泌素(GAS)含量,流式细胞术检测外周血中CD4+T细胞,CD8+T细胞,B细胞含量。结果:与寒湿疫毒袭肺证模型组比较,金柴抗病毒胶囊可增加寒湿疫毒袭肺证小鼠的活动度和反应能力,改善小鼠皮毛和大便状态,金柴抗病毒胶囊高、低剂量组可以显著降低肺指数(P0. 01),明显升高CD4+T细胞,CD8+T细胞,B细胞含量(P0. 05,P0. 01);金柴抗病毒胶囊低剂量组显著降低血清中MTL含量,显著降低肺组织中病毒载量和IL-6,IL-10,TNF-α,IFN-γ含量(P0. 01),改善肺组织病理损伤。结论:金柴抗病毒胶囊在人冠状病毒肺炎寒湿疫毒袭肺证模型上具有较好的治疗作用,其可以改善寒湿证的行为表征和胃肠道指标水平,同时减低肺指数和肺组织中病毒载量,改善肺组织病理损伤,初步探讨其机制可能与降低炎症因子含量、提升淋巴细胞数量有关。     

四君子汤加味治疗克罗恩病的临床疗效和对炎症因子的调节作用

目的:观察四君子汤加味治疗克罗恩病的临床疗效,探讨其对炎症指标的调节作用。方法:将88例克罗恩病患者随机分为观察组和对照组,每组各44例,对照组给予西药常规治疗,观察组在西药常规治疗的基础上予以四君子汤加味治疗,在观察周期8周结束后比较两组临床缓解率和有效率、中医证候疗效、疾病活动评分、炎症程度指标和炎症细胞因子情况并评价安全性。结果:治疗后,观察组临床缓解数和缓解率较对照组显著升高(P0.01);在中医证候疗效方面,观察组总有效人数和有效率较对照组显著升高(P0.01);观察组临床缓解数和缓解率较对照组明显升高(P0.05);观察组无效数和无效率较对照组显著降低(P0.01)。与本组治疗前相比,两组患者简化克罗恩病疾病活动指数(CDAI)评分项目,红细胞沉降率(ESR),C反应蛋白(CRP)均较本组治疗前显著降低(P0.01);治疗后,观察组以上3个指标均较对照组降低(P0.05)。与本组治疗前相比,两组患者白细胞介素(IL)-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)均较本组治疗前降低(P0.01);治疗后,观察组3个指标均较对照组低(P0.05)。两组患者不良反应发生较少且轻微,两组患者不良反应发生率相比差异不明显。结论:中药四君子汤加味联合西药常规药物治疗不仅可以更好地改善疾病症状,也可以明显改善疾病炎症状态,且安全性良好,临床使用可以取得更好的疗效。     

六味地黄丸对秀丽隐杆线虫AD模型线粒体损伤的保护作用

目的 探讨六味地黄丸提取物对秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）阿尔茨海默病（AD）模型线粒体损伤的保护作用。方法 使用转染人源β淀粉样蛋白（Aβ）_1-42基因的秀丽隐杆线虫为AD模型，实验设空白组、模型组、二甲双胍组（50 mmol·L^-1）及六味地黄丸低、中、高剂量组（1.04、2.08、4.16 g·kg^-1）。行为学方法观察线虫5-羟色胺（5-HT）的敏感性，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线虫体内Aβ表达，腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）试剂盒检测线虫体内总ATP含量，线粒体膜电位检测试剂盒法（JC-1法）检测线粒体膜电位，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Aβ表达基因（Amy-1），超氧化物歧化酶-1（SOD-1）、线粒体转录因子A同源高迁移率族蛋白-5（HMG-5）、线粒体动力相关蛋白1（DRP1）、线粒体分裂蛋白1（FIS1）mRNA的表达。结果 六味地黄丸提取物能够降低AD模型线虫对外源5-HT的超敏感性（P<0.05），延缓AD模型线虫神经元中由于Aβ过度表达所引起的对外源性5-HT超敏感性的AD样病理特征；与空白组比较，模型组Aβ蛋白和Amy-1 mRNA的表达升高（P<0.01），SOD-1与HMG-5 mRNA表达下降（P<0.01），DRP1与FIS1 mRNA表达升高（P<0.01），线粒体膜电位水平下降（P<0.05），ATP含量下降（P<0.01）；与模型组比较，二甲双胍组、六味地黄丸中、高剂量组Aβ蛋白和Amy-1 mRNA的表达明显降低（P<0.05，P<0.01），SOD-1与HMG-5 mRNA表达显著升高（P<0.01），DRP1 mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01），FIS1 mRNA表达降低（P<0.01），线粒体膜电位水平升高（P<0.01），ATP含量升高（P<0.05，P<0.01）。结论 六味地黄丸提取物可能通过增强线粒体抗氧化能力，保护线粒体DNA，减少线粒体分裂碎片化，修复受损的线粒体，回调线粒体膜电位，恢复神经元ATP水平，减轻Aβ沉积导致的神经元损伤。     

老鹳草属药用植物鞣质成分及防治阿尔茨海默病研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种神经系统退行性疾病，其发病机制主要有β淀粉样蛋白（Aβ）过度沉积、神经炎症反应、微管相关蛋白（Tau蛋白）过度磷酸化等，目前临床还没有找到有效的治疗药物。而传统中草药可以通过多成分多靶点发挥抗AD作用成为研究热点。老鹳草作为我国的一味传统中药已有600余年的临床药用历史，其具备巨大的药用潜力和广阔的应用前景。老鹳草属药用植物的化学成分类型主要包括鞣质、黄酮、有机酸及挥发油等。研究表明，中药老鹳草中多种鞣质化学成分具有改善学习记忆能力和认知功能障碍等药理活性，其机制涉及抗Aβ、调节Tau蛋白、抗氧化、抗炎、抑制乙酰胆碱酯酶活性等，其能通过多途径、多靶点抑制神经元的退行性改变，从而有效防治阿尔茨海默病等神经退行性疾病。通过查阅分析相关文献后，着重对中药老鹳草属中多种鞣质组分及其在防治阿尔茨海默病方面的研究进行综述。并通过探讨中药老鹳草属植物中的鞣质组分及其作用机制，筛选出潜在治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病的药物组分，为其进一步开发和临床应用提供理论基础及研究思路。     

阴阳辨证在帕金森病临证中的地位探要

阴阳辨证在八纲辨证中具有统率其他六纲的作用，是对病情进行更高层面或总的归纳，在中医临证过程中阴阳辨证贯穿疾病诊治过程的始末。阴阳辨证对于帕金森病而言尤为重要，不同症状表现、病情发展过程中病机的转化和中西医治疗都体现了阴阳对立制约、互根互用、消长转化的特点。该文从阴阳辨证的源流及应用、阴阳辨证是帕金森病辨证基础、阴阳辨证在帕金森病临证中的地位和作用3个方面论述了阴阳辨证产生的背景、应用的基础和价值，以“阴阳为纲”的辨证方法来指导帕金森病的诊治具有重要意义。     

白术在神经精神系统疾病中的药理作用及机制研究进展

白术Atractylodes macrocephala为临床常用中药,其化学成分主要包括挥发油、内酯类、苷类,以及多糖和氨基酸等。白术除了具有抗衰老、抗炎、抗肿瘤、调节胃肠功能、保肝等药理作用,还具有治疗和改善多种神经精神系统疾病的作用。通过文献分析,归纳总结了白术在神经精神系统疾病中的药理作用及其作用机制的研究进展,以期为进一步全面阐释白术在神经精神系统疾病中的作用机制及临床用药提供参考。     

龙眼肉调节肠道菌群和BDNF-TrkB通路抗AD的作用机制研究

目的：基于肠道菌群和脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B (TrkB)信号通路探讨龙眼肉抗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法：采用煎煮法制备龙眼肉水提取物,采用D-半乳糖(140 mg·kg^–1,ip)/AlCl₃(20 mg·kg^–1,ig)联合诱导建立小鼠AD模型,Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,16S-rDNA测序检测小鼠粪便菌群多样性,Western blot检测小鼠海马区淀粉样前体蛋白(APP)、磷酸化Tau蛋白(p-Tau)、BDNF、TrkB和p-TrkB表达。结果：龙眼肉缩短了AD小鼠的逃避潜伏期(P<0.01);增加了其平台穿越次数、停留时间和停留时间百分比(P<0.001);降低了AD小鼠海马APP、p-Tau蛋白水平(P<0.05);改变了AD小鼠粪便微生物在界、门、纲、目、科、属、种7个层面上的多样性差异,以属水平为例,使异常升高的拟普雷沃菌属、瘤胃球菌科＿UCG-014属、普雷沃氏菌科＿UCG-001属、理研菌科RC9＿gut＿group属、瘤胃梭菌属和瘤...     

黑水缬草抗老年痴呆活性成分研究

该实验基于前期黑水缬草抗老年痴呆(AD)的作用,对其有效部位进行化学成分研究,采用75%乙醇加热回流的方法对黑水缬草药材进行提取,提取物经萃取和大孔吸附树脂柱色谱分离得到其抗AD的有效部位,采用硅胶、ODS柱色谱以及制备型HPLC等色谱法分离该有效部位并得到9个化合物(1~9),结合质谱及核磁等波谱技术,分别鉴定为6-hydroxy-7-(hydroxymethyl)-4-methy-lenehexahydrocyclopenta[c]pyran-1(3H)-one(1),suspensolide F(2),马钱子苷(3),α-莫诺苷(4),β-莫诺苷(5),patrinovalerosidate(6),野花椒苷A(7),(-)-angelicoidenol-2-O-β-D-glucopyranoside(8)和citroside A(9),其中化合物6~9为首次从缬草属植物中分离得到,进一步对化合物1~9进行体外抗AD活性研究发现化合物2和6对PC12神经元细胞损伤具有显著的保护作用。