莪术含药血清调控大鼠肝星状细胞Shh和SFRP1的机制研究

目的:研究莪术含药血清调控大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)中Hedgehog(Hh)信号通路分泌性信号糖蛋白配体(Sonic Hedgehog,Shh)和Wnt信号通路负调节因子分泌型卷曲相关蛋白1(Secreted Frizzled-Related Proteins-1,SFRP1)表达的机制。方法:大鼠50只随机分为空白组、莪术1组(3.75 g/kg)、莪术2组(6.25 g/kg)、莪术3组(8.75 g/kg)、秋水仙碱组,分别制备含药血清。MTT法预实验筛选莪术最佳大鼠灌胃剂量及莪术含药血清最佳作用浓度,根据预实验结果进行正式实验。正式实验中,体外培养的大鼠HSCs分为8组:空白组、模型(瘦素)组、Hh通路抑制剂(环巴胺)组、莪术最佳剂量浓度组、环巴胺+莪术最佳剂量浓度组、Hh通路激动剂(Purmorphamine)组、Purmorphamine+莪术最佳剂量浓度组、秋水仙碱组。除空白组外,其余各组经瘦素(0.1μg/ml)诱导及相应含药血清干预24 h后,MTT法检测HSCs增殖,RT-PCR法检测Shh mRNA和SFRP1 mRNA表达,Western-blot及免疫荧光法检测Shh和SFRP1蛋白表达。结果:预实验得出莪术最佳大鼠灌胃剂量为6.25 g/kg,莪术含药血清最佳作用浓度为10%。正式实验结果提示,用瘦素活化HSCs后,Shh mRNA和蛋白表达显著上调,SFRP1 mRNA和蛋白表达显著下调。环巴胺(20μmol/L)、10%莪术含药血清(6.25 g/kg)、秋水仙碱(100μg/kg)干预后,Shh mRNA和蛋白表达显著下调,SFRP1 mRNA和蛋白表达显著上调。莪术含药血清与环巴胺协同干预后,Shh mRNA和蛋白表达显著下调,SFRP1 mRNA和蛋白表达显著上调。Purmorphamine(1μmol/L)干预后,Shh mRNA和蛋白表达显著上调,SFRP1 mRNA和蛋白表达显著下调。用莪术含药血清干预Purmorphamine组后,Shh mRNA和蛋白表达显著下调,SFRP1 mRNA和蛋白表达显著上调。结论:Shh和SFRP1涉及Hh和Wnt通路的异常调控,在瘦素诱导活化的HSCs中存在负相关关系;莪术含药血清可通过调控瘦素诱导活化的HSCs中Shh和SFRP1的表达,参与Hh和Wnt信号通路抑制HSCs的活化和增殖。     

丹参含药血清对HSCs中Smo和α-SMA表达的影响

目的:探讨丹参含药血清对瘦素刺激的大鼠HSCs(肝星状细胞)刺猬信号通路(Hedgehog信号通路)Smo(膜蛋白受体)和α‐SMA(α肌动蛋白)表达的影响。方法:大鼠60只分为3组,给予丹参水煎剂、生理盐水、秋水仙碱连续灌胃10天制备含药血清。将处于对数生长期的HSCs分为7组:空白对照组、模型组、抑制剂组、丹参组、激动剂组、激动剂+丹参组、秋水仙碱组。除空白对照组外,其余各组均予100ng/ml瘦素刺激24 h,各组经含药血清干预后置于37℃、5%CO2孵箱中培养。24 h后收集细胞,采用MTT比色法检测丹参含药血清对肝星状细胞增殖情况,RT-PCR法测定Smo mRNA、α‐SMA mRNA的表达,采用Westernblot法测定Smo、α‐SMA蛋白的表达情况。结果:经瘦素刺激的大鼠HSCs中Smo mRNA、Smo蛋白和α‐SMA mRNA、α‐SMA蛋白表达均明显增加。抑制剂组、丹参含药血清、秋水仙碱干预后,Smo蛋白和α‐SMA mRNA、α‐SMA蛋白表达明显减少。抑制剂组、丹参含药血清干预后Smo mRNA显著降低,秋水仙碱干预后Smo mRNA的表达明显降低。在模型组的基础上加入激动剂充分活化后,Smo mRNA、Smo蛋白和α‐SMA mRNA、α‐SMA蛋白表达均明显增加。用丹参含药血清干预激动剂组后,Smo mRNA、Smo蛋白和α‐SMA mRNA、α‐SMA蛋白表达显著降低。结论:丹参含药血清可以调控由瘦素诱导活化的HSCs中Smo和α‐SMA的表达,从而抑制HSCs的活化。     

丹参含药血清对肝星状细胞Hh通路中SuFu和DYRK2表达的影响

观察丹参含药血清对瘦素刺激的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSCs)丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶抑制剂(SuFu)和双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(DYRK2)表达的影响。清洁级SD大鼠(60只)给予丹参水煎剂、生理盐水、秋水仙碱,连续灌胃10 d制备丹参含药血清。体外培养的肝星状细胞(HSCs),除空白对照组外,其余各组均予瘦素100μg·L^-1刺激24 h,各组含药血清干预后置于37℃,5% CO₂孵箱中培养。24 h后收集细胞,采用MTT法检测HSCs的增殖,分别采用RT-PCR和Western blot法测定SuFu和DYRK2的表达情况。用瘦素刺激大鼠HSCs后,DYRK2 mRNA和蛋白表达均明显升高(与空白组比较P<0.01),SuFu mRNA和蛋白表达均明显降低(与空白组比较P<0.01或P<0.05)。抑制剂组(cyclopamine)、丹参含药血清、秋水仙碱组干预后,DYRK2 mRNA和蛋白表达明显降低(与模型组比较P<0.01),SuFu mRNA蛋白表达均明显升高(与模型组比较P<0.01)。在模型组的基础上加入Hh通路激动剂(purmorphamine)充分活化后, DYRK2 mRNA和蛋白表达均明显升高(与模型组比较P<0.01),SuFu mRNA和蛋白表达均明显降低(与模型组比较P<0.01)。用丹参含药血清干预激动剂组后,DYRK2 mRNA和蛋白表达明显降低(与模型组比较P<0.01),SuFu mRNA和蛋白表达均明显升高(与模型组比较P<0.01)。丹参含药血清可通过干预瘦素诱导的HSCs中SuFu和DYRK2的表达,进而影响HSCs的活化增殖。     

慈菇消脂方对TGF-β1诱导LX2细胞miR-378a-3p表达及Hh信号通路的影响

目的 观察慈菇消脂方对TGF-β1诱导活化LX2细胞miR-378a-3p表达及Hh信号通路的影响。方法 将细胞分为对照组、诱导组、含药血清组、miR-378a-3p inhibitor组、miR inhibitor NC组。CCK-8法检测各组细胞活力，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，RT-qPCR检测各组细胞miR-378a-3p表达，RT-qPCR和Western blot法检测各组细胞Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA和蛋白表达。结果 与对照组比较，诱导组细胞活力及Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA和蛋白表达升高(P<0.01),miR-378a-3p表达降低(P<0.01)。与诱导组比较，含药血清组细胞活力、Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA及α-SMA、Gli2蛋白表达降低(P<0.05),细胞凋亡率及miR-378a-3p表达升高(P<0.01);miR-378a-3p inhibitor组细胞活力、Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA及Gli1、G...     

基于miRNA组学探讨慈菇消脂方调控TGF-β1诱导LX2细胞活化的作用机制北大核心CSCD

目的:运用生物信息学方法筛选慈菇消脂方干预人肝星状LX2细胞中差异表达微小RNA(micro RNA,miRNA),并进一步探讨差异miRNA对活化LX2细胞刺猬(Hedgehog, Hh)信号通路的影响及慈菇消脂方含药血清的干预机制。方法:CCK-8法检测不同浓度含药血清,不同时间处理对细胞活性影响,筛选最佳作用时间和作用浓度。6%慈菇消脂方含药血清干预LX2细胞72 h,以空白血清组作为正常对照,进行总RNA提取、RNA质检、文库构建,使用测序平台为illumina HiSeqTM2500进行高通量测序,以P<0.05的标准筛选差异miRNA,利用miRanda和RNAhybrid两个软件进行miRNA靶基因预测,得到miRNA和靶基因间的对应关系。对差异miRNA靶基因分别进行Gene Ontology和KEGG富集分析,筛选Hh信号通路差异表达miRNA。转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导建立LX2细胞活化模型。试验随机分为正常对照组、模型对照组、6%慈菇消脂方含药血清组、环靶明脂组、微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)过表达组及其阴性对照组。CCK-8法检测细胞增殖情况;Q-PCR和Western-blot技术检测细胞中miR-199a-5p、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型-胶原(Col-I)及Hh信号通路相关蛋白表达,以此探究miR-199a-5p对活化LX2细胞Hh信号通路的影响及慈菇消脂方含药血清的干预机制。结果:与正常对照组比较,模型对照组细胞活力显著升高(P<0.01),miR-199a-5p表达上调(P<0.01),Sonic刺猬信号通路(Sonic Hedgehog, Shh)、脑胶质瘤相关癌基因1(Glioma related oncogene homology-1,Gli-1)、Gli-2、Col-I、α-SMA蛋白及mRNA表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,6%慈菇消脂方含药血清组细胞活力显著降低(P<0.01),miR-199a-5p表达显著下调(P<0.01),Gli2、α-SMA蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论:慈菇消脂方含药血清可以抑制TGF-β1诱导的LX2细胞活化,其机制可能通过下调miR-199a-5p进而抑制Hh信号通路蛋白表达发挥作用。     

补骨脂素介导Hedgehog信号通路促进骨髓MSC成骨分化作用研究

目的:观察补骨脂素不同剂量含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞Shh、Ptch1、Gli1 mRNA及蛋白表达的影响,探讨补肾中药防治骨质疏松症的分子生物学机制。方法:采用SPF级SD雌性大鼠灌服高、中、低剂量补骨脂素配制对应用药组的含药血清5 d,取血清后,用各含药血清(补骨脂素高剂量组、补骨脂素中剂量组、补骨脂素低剂量组)对大鼠骨髓间充质干细胞进行干预6、9、12 d,以大鼠血清组为正常对照组,小牛血清组为空白对照组,成骨转化诱导液组作为阳性对照组。ELISA法检测第6、9、12天大鼠骨髓间充质干细胞ALP蛋白含量; ELISA法及qRT-PCR法检测第9天大鼠骨髓间充质干细胞Shh、Ptch1、Gli1 mRNA及蛋白表达。结果:各用药组均能提高大鼠间充质干细胞ALP蛋白表达,第9天达到峰值。补骨脂素能够上调Shh、Gli1,下调Ptch1 mRNA及蛋白表达,其中补骨脂素中剂量组最显著。结论:补骨脂素含药血清能够促进大鼠骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞,其作用机制可能与Hedgehog信号通路的活性有关。     

慈菇消脂方含药血清对HSC-T6细胞miR-149-5P及Hh信号通路相关蛋白表达的影响

目的 探讨miR-149-5p与Hh信号通路对肝星状细胞活化及纤维化的作用和慈菇消脂方对肝纤维化的干预机制。方法 实验细胞分为7组：正常对照组、TGF-β1诱导组、TGF-β1+2%慈菇消脂方含药血清组、TGF-β1+4%慈菇消脂方含药血清组、TGF-β1+6%慈菇消脂方含药血清组、TGF-β1+miR-149-5p inhibitor转染+6%含药血清组、TGF-β1+miR inhibitor NC转染+6%含药血清组。对慈菇消脂方含药血清进行非靶标代谢组学检测,CCK-8检测各组细胞活力。Q-PCR检测各组细胞miR-149-5p表达,Q-PCR和Western-Blot检测各组细胞中α-SMA、Col-I、Shh、Gli1、Gli2基因和蛋白表达。结果 慈菇消脂方含药血清中含有慈菇消脂方治疗肝纤维化的核心成分。与正常对照组比较,TGF-β1诱导组细胞活力及Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA表达升高(P<0.05)。与TGF-β1诱导组相比,6%慈菇消脂方含药血清组细胞活力及Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA表达降低(P<0.05),m...     

鳖甲-莪术药对含药血清对MCF-7人乳腺癌细胞的影响

目的基于Wnt/β-catenin信号通路探讨鳖甲-莪术药对含药血清对乳腺癌细胞增殖的抑制作用。方法细胞悬液加入不同剂量的鳖甲含药血清、莪术含药血清、鳖甲-莪术药对含药血清孵育48、72 h后,用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测β-Catenin、c-Myc、cyclin D1蛋白表达。结果与空白血清组比较,各含药血清组处理48、72 h均可抑制细胞增殖(P0.05,P0.01);处理48 h后,其G0/G1期细胞比例增加(P0.05,P0.01)、S期细胞比例降低(P0.05,P0.01),β-Catenin、c-Myc、cyclin D1蛋白表达均降低(P0.05,P0.01)。结论各组含药血清对MCF-7细胞的增殖均有抑制作用。此外,鳖甲-莪术药对抑制作用高于单独用药,其抗乳腺癌的机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin的表达,下调β-catenin以及β-catenin下游靶基因cyclin D1,c-Myc蛋白表达有关。     

头针影响脑出血后神经干细胞增殖机制研究

目的:观察"百会"透"曲鬓"针刺法对脑出血大鼠侧脑室下区(SVZ)神经干细胞增殖的影响及Shh通路在此过程的作用。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、激动剂组,每组18只。采用自体血注入右侧大脑尾状核制备脑出血大鼠模型。针刺组予"百会"透"曲鬓"针刺法,激动剂组予腹腔注射Shh通路激动剂purmorphamine(1 mg/kg),两组均每天干预1次,连续7 d。观察各组治疗前后Bederson评分,HE染色法观察出血区脑组织病理损伤情况,免疫荧光法观察SVZ BrdU~+/Nestin~+细胞数,免疫组织化学法检测基底节部Shh通路相关因子Shh、Gli1的表达。结果:与同组治疗前比较,治疗后模型组、针刺组、激动剂组Bederson评分显著降低(P0.05,P0.001);与空白组比较,治疗前模型组、针刺组、激动剂组Bederson评分显著升高(P0.001),治疗后模型组Bederson评分显著升高(P0.001);与模型组比较,治疗后针刺组、激动剂组Bederson评分显著降低(P0.05)。模型组脑出血组织周围红细胞浸润,有水肿带形成;针刺组和激动剂组可见陈旧性出血灶形成,组织结构排列紊乱。与空白组比较,模型组大鼠基底节部Shh、Gli1阳性表达显著升高(P0.001);与模型组比较,针刺组和激动剂组SVZ BrdU~+/Nestin~+细胞数明显增多(P0.001),基底节部Shh、Gli1阳性表达显著升高(P0.001)。结论:"百会"透"曲鬓"针刺法可明显改善脑出血大鼠神经功能,这可能与其激活Shh通路,继而促进SVZ神经干细胞增殖有关。     

基于LXRs/NF-κB信号通路对A型滑膜细胞的调控探讨壮骨健膝方的作用机制北大核心CSCD

目的观察壮骨健膝方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的兔A型滑膜细胞肝X受体(LXRs)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨壮骨健膝方治疗膝骨关节炎(KOA)滑膜炎症的机制。方法制备壮骨健膝方含药血清并采用超高效液相色谱质谱联用技术(UPLC-MS/MS)进行质量控制(龙胆苦苷885 ng/mL、阿魏酸185 ng/mL)。将兔A型滑膜细胞随机分为空白组和LPS组,LPS组经LPS诱导后建立炎症细胞模型,模型鉴定成功后随机分为模型组、壮骨健膝方组、LXRα抑制剂组、核受体辅助抑制因子(N-CoR)抑制剂组,分别予以10%空白血清、10%含药血清、10%含药血清+LXRα抑制剂、10%含药血清+N-CoR抑制剂,空白组予10%空白血清干预。干预24 h后,收集各组细胞及上清液,Western Blot、RT-qPCR检测各组细胞中LXRα、N-CoR、P50、P65蛋白及m RNA的表达,ELISA检测各组上清液中IL-1β、TNF-α、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及MMP-13含量。结果与空白组比较,模型组P50、P65蛋白与mRNA表达及IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均升高(P<0.01),LXRα、N-CoR蛋白与mRNA表达下降(P<0.01)。与模型组比较,壮骨健膝方组P50和P65蛋白与mRNA表达及IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均降低(P<0.01),LXRα、N-CoR蛋白与mRNA表达升高(P<0.01);LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组P50、P65蛋白与mRNA表达及IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均降低(P<0.01,P<0.05)。与壮骨健膝方组比较,LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组LXRα、N-CoR蛋白及mRNA表达下降(P<0.01),P50、P65蛋白及mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05),两组IL-1β、TNF-α、MMP-3及MMP-13含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论壮骨健膝方可通过上调LXRα和N-CoR蛋白及mRNA表达,下调P50、P65蛋白及mRNA表达,从而抑制LXRs/NF-κB信号通路的传导,减少下游炎症相关指标IL-1β、TNF-α、MMP-3及MMP-13的分泌,最终达到控制膝骨关节炎滑膜炎症反应的作用。     

SHH蛋白在大肠腺瘤和大肠癌中的表达及意义

目的:探讨Shh(sonic hedgehog)在大肠腺瘤及大肠癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测48例大肠腺瘤及50例大肠癌中Shh蛋白的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果:Shh蛋白的阳性信号分布在大肠腺瘤和大肠癌细胞质内,在大肠腺瘤和大肠癌中的阳性表达率分别为64.6%(31/48)和58.0%(29/50),明显高于正常组织的20.0%(5/25)(P0.01,P0.05);在大肠腺瘤中,Shh的染色评分随腺瘤组织学分级的增加而呈显著性升高(P0.05)。Shh在早期大肠癌的阳性表达率和染色评分都高于进展期大肠癌,差异均有统计学意义(P0.01和P0.0001)。Shh在大肠腺瘤和大肠癌中的表达与性别、年龄、肿瘤部位和大小及组织学类型无关(P0.05)。结论:Shh信号通路的异常激活在大肠癌发生过程中发挥一定的作用,Shh可作为大肠癌早期诊断的生物学指标及潜在的治疗靶点。     

中药对肝动脉栓塞化疗所致肝损害的疗效观察

目的：探讨中药对肝动脉栓塞化疗所致肝损害的治疗效果。方法：总结采用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ‘ｓ技术行肝支脉栓塞化疗１１０例，随机分为Ａ、Ｂ两组。Ａ组６０例为中药治疗组，以中药清肝解毒散结汤随症加减治疗；Ｂ组５０例为西药常规治疗组。观察两组肝功能变化 ，肝硬变发生率及加重率。结果：按Ｃｈｉｌｄ’ｓ肝功能分级标准，结果肝功能下降的总体发生率Ａ组为４６．６７％、Ｂ组为６８．００％，Ａ组低于Ｂ组。肝硬变发生率及     

肝动脉化疗联合艾迪注射液治疗肝转移瘤的临床观察

目的：观察分析肝动脉化疗联合艾迪注射液治疗肝转移瘤的临床评价指标。方法：将102例肝转移瘤患者随机等分为3组：A组单纯接受肝动脉一次性冲击化疗;B组肝动脉化疗后,给予静脉滴注艾迪注射液;C组肝动脉化疗后,肝动脉内留置导管持续灌注艾迪注射液。比较3组经6个治疗周期前后肿瘤的大小、T细胞亚群情况以及化疗药物的胃肠道反应、骨髓抑制情况。结果：3组有效率分别为41.2%,47.1%,67.6%,B组和A组,B组与C组比较无明显差别（P〉0.05）,C组与A组比较有显著性差异（P〈0.05）;T细胞亚群改善和化疗药物的不良反应发生率,B、C两组之间无差异（P〉0.05）,B、C组分别与A组比较差别明显（P〈0.05）。结论：艾迪注射液联合化疗药物肝动脉持续灌注治疗肝转移瘤能够提高近期疗效,可能优于静脉滴注,艾迪注射液起到为协同、增效、减毒及提高免疫力的作用。     

急性肝损伤小鼠一氧化氮变化及愈肝胶囊对其影响

目的观察急性肝损伤小鼠血清一氧化氮(NO)的变化及愈肝胶囊对NO的影响。方法用四氯化碳按不同时间建立小鼠急性肝损伤模型,用愈肝胶囊治疗,观察小鼠血清NO、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的变化、肝组织病理组织学改变。结果模型各组血清NO、ALT、AST随造模时间延长逐步升高。愈肝胶囊能显著降低NO、ALT、AST及改善肝脏病理。结论(1)在急性肝损伤小鼠模型中,随造模时间延长NO、ALT、AST逐步升高,肝组织病理损伤逐步加重。(2)愈肝胶囊在降低ALT和AST同时能降低NO水平。     

灯盏花素对抗结核药致小鼠肝损伤的保护作用及机制研究

 目的 探讨灯盏花素对抗结核药致小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法 40只小鼠随机分为对照组、模型组、护肝片组、灯盏花素高和低剂量共5组。除对照组外,其余各组每天采用异烟肼和利福平灌胃造成肝损伤模型,2 h后,对照组和模型组分别予以等体积生理盐水灌胃,其余各组分别予以护肝片、灯盏花素灌胃,连续2周。分别检测各组小鼠肝指数和血清谷丙转氨酶（ALT）的活性;肝组织匀浆丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及肝组织病理学变化。结果 灯盏花素和护肝片组均可明显降低肝损伤小鼠肝指数、血清ALT活性、肝匀浆MDA的含量,并能显著提高肝匀浆SOD的活性。肝组织病理学检查,灯盏花素组明显减轻肝细胞变性和坏死。结论 灯盏花素对抗结核药致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

养肝胶囊对大鼠肝纤维化的实验研究

目的：探讨养肝胶囊对大鼠抗肝纤维化的作用。方法：大鼠采用皮下注射加营养不良和乙醇饮用,造成肝纤维化模型,观察养肝胶囊对其肝指数和肝羟脯氨酸含量的影响。结果：养肝胶囊可明显减轻四氯化碳皮下注射加营养不良和饮用乙醇所致大鼠肝纤维化模型的肝指数、肝羟脯氨酸含量。结论：养肝胶囊明显减轻肝组织损伤程度,减轻肝脏纤维化及脂肪样变程度。     

青蒿琥酯抗牛血清白蛋白免疫性大鼠肝纤维化作用的研究

目的：研究青蒿琥酯抗实验性肝纤维化的作用。方法：采用牛血清白蛋白免疫性肝纤维化大鼠模型，观察肝组织病理变化，检测肝组织中羟脯氨酸的含量及动物血清肝功能指标和血清MDA水平。结果：青蒿琥酯组能减轻假小叶形成和肝组织羟脯氨酸含量升高，并能使GPT下降。结论：青蒿琥酯具有抗肝纤维化的作用。     

青蒿琥酯抗牛血清白蛋白免疫性大鼠肝纤维化作用的研究

目的:研究青蒿琥酯抗实验性肝纤维化的作用。方法:采用牛血清白蛋白免疫性肝纤维化大鼠模型,观察肝组织病理变化,检测肝组织中羟脯氨酸的含量及动物血清肝功能指标和血清MDA水平。结果:青蒿琥酯组能减轻假小叶形成和肝组织羟脯氨酸含量升高,并能使GPT下降。结论:青蒿琥酯具有抗肝纤维化的作用。     

季德胜蛇药抗四氯化碳致小鼠肝纤维化的作用及机制研究

目的: 观察季德胜蛇药对四氯化碳(CCl₄)致小鼠肝纤维化的拮抗作用,探讨其抗纤维化的作用机制。方法: ICR小鼠48只随机分为正常对照组、模型组、季德胜蛇药(0.25,0.37 汪g·kg^-1)2组。除正常组外各组小鼠均以40%CCl₄ sc共5周。自造模日起,各治疗组小鼠每日分别给予季德胜蛇药ig,正常对照组及模型组小鼠每天灌胃等量容积蒸馏水。5周后,放射免疫法检测小鼠血清透明质酸(HA)和层黏蛋白(LN)水平;Masson三色染色法观察肝组织病变。制备季德胜含药兔血清,不同体积分数的含药血清培养肝星状细胞(HSC),CCK-8法检测HSC的增殖,流式细胞仪检测HSC凋亡。结果: 季德胜蛇药0.25,0.37 g·kg^-1组小鼠肝组织纤维化程度及计分均较模型组明显减轻(P<0.05);季德胜蛇药0.25 g·kg^-1组血清HA,LN水平均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),且0.37 g·kg^-1组均低于0.25 g·kg^-1组(P<0.01);与对照组比较,以10%和12.5%季德胜蛇药含药血清培养的HSC细胞的增殖率明显降低(P<0.05,P<0.01),而细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论: 季德胜蛇药能抑制HSC的增殖和促进HSC凋亡,具有一定的抗肝纤维化作用。     

奥沙利铂介入方案在早中期原发性肝癌患者中的应用价值

〔摘 要〕 目的：探讨奥沙利铂介入方案在早中期原发性肝癌患者治疗中的应用价值。 方法：选取福建医科大学附属福 州市第一医院 2019 年 1 月至 2020 年 12 月期间收治的 60 例早中期原发性肝癌患者,所有患者均接受经导管肝动脉化疗栓 塞术（TACE）治疗,随机分为对照组与观察组,各 30 例。对照组在 TACE 的基础上行吡柔比星治疗,观察组则在对照组 的基础上联合应用奥沙利铂治疗,比较两组患者的治疗效果。 结果：观察组患者治疗总有效率为 88.33 %,高于对照组的 66.67 %,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）;两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论：对于早中期原发性肝癌患者在行 TACE 治疗的同时配合使用吡柔比星与奥沙利铂介入治疗效果更为理想,且不会增加不良 反应情况。