复方银杏叶颗粒对H_2O_2致H9c2细胞损伤的保护作用

目的观察复方银杏叶颗粒(YXY)对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤的影响。方法采用H2O2建立心肌损伤模型,给予YXY 25、50、100、200μg/m L预处理24 h,MTT法测定细胞生存率,相差显微镜观察细胞形态学改变;试剂盒法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶-MB(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平;共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)、钙离子浓度及线粒体膜电位。结果 H2O2 500μmol/L作用6 h可显著降低H9c2细胞生存率,诱导氧化应激损伤;YXY预处理可提高细胞生存率,改善损伤细胞形态学改变,减轻LDH、CK外漏,降低细胞上清中MDA、NO水平,增加SOD活性,减少H9c2细胞内ROS生成,降低细胞内钙离子浓度、减轻线粒体膜电位的下降。结论 YXY对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤有保护作用。     

茅苍术对H9c2心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的茅苍术水煎液和它的含药血清对H9c2该细胞的保护效果的研究。方法采用双氧水制造H9c2大鼠心肌细胞的氧化损伤模型,以Vc为阳性对照,通过对受损心肌细胞形态学观测、SOD活力检测及细胞相对凋亡情况的检测,测定茅苍术水煎液和它的含药血清对H9c2细胞的保护效果。结果不同浓度的茅苍术水煎液均使细胞生长状态得以改善,外部形态明显好转。高剂量组细胞生长较好,中剂量组次之,低剂量组较差;茅苍术水煎液组LDH释放量和MDA含量明显低于Vc对照组,SOD活力明显高于损伤组;细胞的相对存活率随着茅苍术水提液的浓度升高而明显增大,分别为72.37%、66.19%、55.44%,低剂量组的茅苍术水提液对H2O2损伤的H9c2心肌细胞的保护作用不明显。结论茅苍术水提液的保护作用机制与增强细胞抗氧化能力、减少自由基和脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

木犀草素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的观察木犀草素(Luteolin)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法在培养的新生大鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同浓度木犀草素(1×10-6、3×10-6、1×10-5mol/L)对乳酸脱氢酶(LDH)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.结果与正常组比较,模型组细胞LDH活性及MDA含量升高,SOD活性下降(P＜0.01);与模型组比较,不同浓度的木犀草素可以降低细胞LDH活性及MDA含量,增加SOD活性.结论木犀草素对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用.     

活血温通方对缺氧心肌细胞氧化应激和凋亡的影响

[目的]观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激,同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后,检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量,并进行二氢乙啶(DHE)染色观察活性氧(ROS)变化,以及Hoechst染色观察细胞凋亡情况,对比分析各组之间差异。[结果]与对照组比较,缺氧组H9c2心肌细胞活力、SOD和CAT活性显著下降(P0.01),Caspase 3和Caspase 8活性、MDA含量明显升高(P0.01),同时累积的ROS含量和细胞凋亡数量增多(P0.01)。活血温通方含药血清能提升细胞活力、增加SOD、CAT活性(P0.01),明显降低MDA水平、Caspase 3和Caspase 8活性(P0.01),同时减少ROS累积,抑制心肌细胞凋亡(P0.01)。[结论]通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激,活血温通方一定程度上可以保护心肌细胞免受缺氧损伤。     

制冰片介导Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路改善心肌细胞H/R损伤

目的 研究天竺黄制冰片对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation, H/R)诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及潜在作用机制。方法 通过给予H9C2心肌细胞不同的缺氧时间体外模拟缺血再灌注损伤,测定损伤后H9C2心肌细胞中超氧化物歧化酶(superioxide diamutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogense, LDH)水平,评估模型是否成功建立。MTT方法测定天竺黄、冰片及制冰片对H9C2细胞的安全浓度范围,并检测天竺黄、冰片及制冰片对H/R诱导后心肌细胞中MDA、SOD和LDH生成的影响。采用Real-time PCR和Western blot方法检测天竺黄制冰片对H/R诱导H9C2细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3基因和蛋白的表达。结果 缺氧6 h,复氧4 h,心肌细胞存活率小于50%,细胞中MDA和LDH水平显著增加,SOD活性显著降低,成功模拟缺血再灌注模型。天竺黄、冰片及制冰片在12.5～100μg/mL浓度范围内,对心肌细胞活力均没有影响。天竺黄(6.25～10...     

高交感活性诱导心肌损伤氧化应激受体依赖机制研究

目的:研究高交感活性诱导心肌氧化应激损伤受体依赖途径。方法:MTT法确定NE、H2O2诱导心肌细胞损伤模型,以心肌细胞存活率为60%确定NE、H2O2的浓度及作用时间;以普萘洛尔(Pro)、哌唑嗪(Praz)、维生素E(VE)为反向药物探针,以心肌细胞形态变化、MTT法、LDH活力及外漏率分析、SOD活力与MDA水平为检测指标,分析三者相互作用对NE诱导的心肌细胞损伤的保护作用。结果:NE在1μmol/L作用24h细胞存活率在60%,Pro、Praz、Pro+Praz(各1μmol/L)、Pro+Praz+VE(1+1+20μmol/L)及VE(20μmol/L)均能降低细胞损伤,提高SOD,降低MDA;而Pro+Praz对H2O2(200μmol/L)引起损伤未见明显保护作用,相反VE对H2O2及NE诱导的损伤均具有保护作用。结论:受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。     

白藜芦醇对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及其机制研究

目的探讨白藜芦醇对H2O2所致心肌细胞损伤的保护作用。方法采用H2O2处理培养的乳鼠心肌细胞,造成氧化应激模型,应用MTT法观察白藜芦醇对心肌细胞活力的影响,SOD及MDA试剂盒检测细胞培养液中SOD与MDA含量,并通过流式细胞仪检测乳鼠心肌细胞的凋亡情况。结果①损伤模型组与空白对照组比较,心肌细胞活力明显降低,心肌细胞凋亡率明显增加,而MDA活性明显升高,SOD活性明显降低;②不同浓度白藜芦醇可显著性提高受损心肌细胞活力,减少心肌细胞的凋亡,同时可显著降低培养液中MDA活性,而升高SOD活性。结论白藜芦醇可减轻H2O2对心肌细胞的损伤程度,对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与其抗心肌细胞氧化和抗凋亡有关。     

风轮菜总黄酮不同极性部位的抗氧化作用研究

目的：探讨风轮菜总黄酮的不同极性部位对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法：建立缺氧/复氧H9c2心肌细胞损伤模型,对风轮菜总黄酮10%甲醇部位（2#）、20%甲醇部位（3#）、30%甲醇部位（5#）进行药物浓度筛选,采用MTT法测定细胞存活率。收集培养细胞及其上清液测定乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及过氧化氢酶（CAT）的活性和丙二醛（MDA）的含量。结果：与正常对照组比,模型组H9c2心肌细胞经过缺氧4h复氧24h造模后,细胞活力显著降低。与模型组比较,2#、3#、5#给药组显著增加H9c2心肌细胞活力。与正常对照组比较,模型组的SOD、GSH-Px及CAT的活性均显著降低,而LDH活性、MDA含量均升高,2#、3#、5#给药组可呈浓度依赖性显著增加SOD、GSH-Px及CAT活性,降低LDH活性及MDA含量。结论：2#、3#、5#对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,其与增强细胞清除氧自由基能力、降低脂质过氧化物的产生有关。     

三七皂苷R1抑制JNK通路减轻H_2O_2诱导心肌细胞损伤的作用

目的观察三七皂苷R1(R1)对过氧化氢(H2O2)诱导心肌细胞损伤的保护作用及与JNK通路的关系。方法分离原代培养的乳鼠心肌细胞,加入H2O2构建心肌损伤模型,以不同质量浓度R1(25,50,100μmol·L-1)及JNK通路抑制剂SP600125作用心肌细胞,MTT法测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡;试剂盒测丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot测心肌细胞中p-JNK、Bax、Bcl-2蛋白相对表达。结果与对照组相比,H2O2能显著降低心肌细胞活力,增加心肌细胞凋亡率,增加心肌细胞内MDA含量,降低SOD活性,上调心肌细胞内p-JNK、Bax蛋白表达并减少Bcl-2蛋白表达(P0.05);与模型组比,R1及SP600125均能显著提高心肌细胞活力,降低心肌细胞凋亡率,减少心肌细胞内MDA含量,提高SOD活性,降低心肌细胞内p-JNK、Bax蛋白表达并增加Bcl-2蛋白表达(P0.05)。结论R1可显著减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤,其机制与抑制JNK通路的激活有关。     

木豆叶提取物对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的研究木豆叶提取物(ECCL)对H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,于H2O2刺激前加入PI3K信号通路阻断剂LY294002(LY)预处理10 min,加入20、50μg/m L ECCL预处理24 h。MTT法检测细胞存活率,比色法测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blotting检测细胞内p-Akt、p-e NOS蛋白表达。结果与模型组比较,ECCL可明显增加H9c2细胞H2O2损伤后细胞存活率(P0.01),增加SOD活力,降低MDA、LDH水平,增加p-Akt和p-e NOS蛋白表达(P0.05、0.01),LY可阻断ECCL对H9c2的上述作用。结论 ECCL能够减轻H2O2所致的H9c2细胞损伤,可能是通过激活PI3K通路促进其下游因子Akt和e NOS磷酸化发挥作用。     

5种中药注射剂对多柔比星所致心肌H9c2损伤保护作用

目的:考察5种中药注射剂对多柔比星(DOX)作用下H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法:应用H9c2心肌细胞筛查体系,通过检测细胞存活率、过氧化物岐化酶(SOD)活性和氧化代谢产物(MDA)含量,考察参麦注射剂、丹参注射剂、冠心宁注射剂、香丹注射剂和黄芪注射剂等5种中药注射剂对暴露于1.7×10-4至2.2×10-9M浓度DOX下H9c2心肌细胞的存活率的影响。结果:黄芪注射剂和香丹注射剂能提高DOX作用下心肌细胞的存活率,有效地缓解DOX所引起的心肌细胞MDA浓度增高,提高SOD酶活性且不影响DOX的体外抗肿瘤活性。结论:黄芪注射剂和香丹注射剂能降低DOX对心肌细胞的毒性作用,可能是通过增加抗氧化物酶活力,减少氧化产物生成,从而减轻氧化应激损伤这些途径实现的。     

银杏叶总提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用

目的研究银杏叶总提取物(GBE)对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞,用H2O2损伤心肌细胞,制备心肌缺血再灌注损伤实验模型,实验组加入GBE使其终质量浓度分别为50、100、150 mg/L,阳性对照组加入异博定,用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;透射电镜观察细胞的超微结构。结果与对照组相比模型组LDH活性和MDA水平均明显升高(P<0.05、0.001),SOD则明显降低(P<0.01),而GBE各组能减少LDH和MDA的产生呈剂量依赖关系;SDH和CCO比活力在H2O2组明显下降(P<0.001),GBE组改变不明显;150 mg/L GBE对细胞线粒体有明显的保护作用。结论银杏叶提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与维持细胞中线粒体的能量代谢有关。     

黑木耳多糖对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的研究黑木耳多糖对H2O2致大鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法用H2O2诱导心肌细胞H9c2建立氧化应激模型,用低、中、高质量浓度的黑木耳多糖进行干预。采用MTT比色法检测心肌细胞的存活率,用试剂盒检测细胞培养上清中的乳酸脱氢酶(LDH)的活性及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性,丙二醛(MDA)的含量。结果黑木耳多1*糖显著提高氧化损伤心肌细胞的存活率,与H2O2损伤组比较,黑木耳多糖各干预组心肌细胞LDH、MDA量显著降低(P0.05),SOD活性显著提高(P0.05),差异有统计学意义;并且黑木耳多糖的抗氧化损伤作用呈剂量依赖关系。结论在体外实验中,黑木耳多糖能减轻H2O2所致的心肌细胞毒性作用,其机制可能与黑木耳多糖有效清除氧自由基,减轻过氧化损伤有关。     

枸杞多糖对多柔比星所致心肌H9c2损伤的保护作用

目的:考察枸杞多糖(LBP)对多柔比星(DOX)作用下H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法:应用H9c2心肌细胞筛查体系,通过检测细胞存活率、过氧化物岐化酶(SOD)活性和氧化代谢产物(MDA)含量,考察LBP从33μg/mL至0.46 ng/mL浓度范围内细胞保护作用的最佳浓度。研究在最优浓度下,LBP对暴露于10、2和0.4μg/mL浓度DOX下H9c2心肌细胞的存活率的影响。应用A549肺癌细胞,考察LBP对DOX抗肿瘤活性的影响。结果:LPB的浓度达到1.85μg/mL时,实验体系下H9c2细胞存活率达到最大,同时可以改善DOX所引起的心肌细胞SOD活性降低和MDA浓度增高。在该浓度下,LBP可以有效地增加2和0.4μg/mL浓度DOX作用下心肌细胞的存活率;但不降低DOX对A549肿瘤细胞的杀伤效果。结论:LBP通过减轻氧化应激损伤降低DOX对心肌细胞的毒性作用。     

定心方药物血清对H2O2致培养乳鼠心肌细胞损伤的研究

目的研究定心方药物血清对过氧化氢(H2O2)致培养乳鼠心肌细胞损伤的影响.方法用H2O2处理心肌细胞,以建立心肌细胞的H2O2损伤模型.用血清药理学研究方法制备定心方药物血清;比色法测定乳酸脱氢酶活性;戊巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化物(MDA)的含量;MTT法测定细胞活力.结果H2O2对心肌细胞有显著的损伤作用.定心方(Dingxin Recipe,DXR)能明显地降低心肌细胞损伤指数,减少细胞内MDA的生成和提高细胞活力(P＜0.01).结论DXR对H2O2致心肌细胞损伤有保护作用,其机理可能与其减少膜脂质过氧化物生成有关DXR可用于防治一些与氧自由基密切相关的心血管疾病如冠心病、心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤等.     

肉桂对慢性缺氧心肌细胞的保护作用研究

目的:研究肉桂通过调控低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达,对慢性缺氧心肌细胞的保护作用。方法:将心肌细胞H9c2分为空白对照组、缺氧组、肉桂低剂量组、肉桂中剂量组、肉桂高剂量组。CCK-8法检测各组细胞增殖情况,TUNEL法检测各组细胞凋亡情况。应用试剂盒检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和硫代巴比妥酸反应产物(TBARS)水平; Western blot检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌红蛋白(Myo)、HIF-1α和血管内皮因子(VEGF)表达。结果:缺氧处理后显著降低了心肌细胞H9c2增殖活力、SOD活性,且增加了细胞凋亡指数、MDA和TBARS含量(均P<0.05)。缺氧处理后显著降低了心肌细胞H9c2的cTnT、CK-MB、Myo、HIF-1α和VEGF表达量(均P<0.05)。各剂量肉桂组能够不同程度的逆转缺氧对心肌细胞H9c2上述指标的影响。结论:肉桂通过调控HIF-1α表达保护缺氧诱导的大鼠心肌细胞损伤。     

稳心颗粒对心肌细胞氧化应激及凋亡损伤的影响

目的探讨稳心颗粒对过氧化氢(H_2O_2)诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤的影响。方法实验分为3组,对照组H9c2细胞不加药物培养,H_2O_2组H9c2细胞加H_2O_2培养2 h,稳心颗粒组H9c2细胞加稳心颗粒溶液培养24 h后再给予H_2O_2培养2 h,检测各组心肌细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)水平、DHE染色阳性细胞量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平、细胞凋亡率及Bcl-2、Bax、Caspase-3、phosphorylated Akt(p-Akt)、phosphorylated PI3K(p-PI3K)、蛋白表达水平。结果与H_2O_2组比较,稳心颗粒组培养24 h和48 h后的细胞活力OD值明显升高(P均0.05),LDH、MDA水平和Bax、 Caspase-3蛋白表达水平均明显降低(P均0.05),SOD水平和Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均明显升高(P均0.05),细胞内DHE染色阳性细胞数明显减少(P0.05),细胞凋亡率明显降低(P0.05)。结论稳心颗粒可能通过PI3K/Akt途径对H_2O_2诱导的大鼠H9c2心肌细胞损伤起到保护作用。     

黄芪甲苷调控Nrf2/Bach1/HO-1信号通路抑制缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤

研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及其机制。将H9c2心肌细胞缺氧培养12 h再复氧培养8 h复制心肌细胞缺氧复氧损伤(H/R)模型,AS-Ⅳ干预后检测活性氧(ROS)的产生,细胞活力,细胞上清SOD,MDA,IL-6,TNF-α等指标水平,以评估AS-Ⅳ的干预效应;进一步通过蛋白印记试验观察AS-Ⅳ对Nrf2,Bach1,HO-1蛋白表达的影响;最后通过siRNA方法敲低HO-1基因表达观察其对AS-Ⅳ干预效应的逆转作用。结果显示,与H/R模型组比较,H/R+AS-Ⅳ组细胞活力显著提高(P0.01),细胞内ROS显著减少(P0.01),细胞上清MDA,hs-CRP,TNF-α含量显著减少(P0.01),SOD含量显著增加(P0.01);细胞HO-1蛋白表达显著增加(P0.01),细胞核蛋白Nrf2表达显著增多(P0.01),细胞核蛋白Bach1表达显著减少(P0.01);预先采用脂质体转染HO-1 siRNA至H9c2细胞,敲低HO-1的表达后,可部分逆转AS-Ⅳ的上述效应。该研究结果提示,AS-Ⅳ对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤具有显著的保护作用,其机制与调控Nrf2/Bach1/HO-1信号通路有关。     

参芎葡萄糖注射液对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨参芎葡萄糖注射液(Shenxiong glucose injection,SGI)对过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养H9c2心肌细胞,用H2O2(300μmol·L-1)处理0.5 h,建立H9c2心肌细胞H2O2氧化损伤模型,SGI组:H9c2细胞用(100,200,400μmol·L-1)SGI处理6 h后,另设空白组与模型组,再用H2O2处理0.5 h。利用流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(MMP);用MTS法检测细胞存活率;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;用蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)的表达情况。结果:在300μmol·L-1H2O2作用细胞0.5 h的情况下,细胞存活率降低至50%左右,降低的程度合适,且实验结果重复性好,因此后续实验用该条件建立氧化损伤模型。与模型组比较,SGI预处理6 h能显著升高细胞存活率(P0.05,P0.01),减少LDH的外漏和MDA的生成(P0.05,P0.01),显著增加SOD,GSH-Px和CAT的活性(P0.01),明显减少H9c2细胞内ROS含量(P0.01),并使MMP丢失减少(P0.01),Western blot表明,SGI能显著上调Bcl-2的表达,下调Caspase-3的表达(P0.05,P0.01)。结论:参芎葡萄糖注射液能保护H9c2心肌细胞对抗H2O2诱导的氧化损伤,其作用机制可能与其提高细胞清除ROS能力和抑制细胞凋亡有关。     

川芎嗪对缺氧复氧诱导H9C2细胞损伤及凋亡的影响及其机制研究

目的:探讨川芎嗪在缺氧复氧诱导H9C2细胞损伤中的保护作用。方法:体外培养H9C2心肌细胞,构建心肌细胞缺氧复氧损伤及川芎嗪预处理模型。细胞随机分为5组:对照组(NC组)、缺氧复氧损伤组(HR组)、川芎嗪预处理L组(TMP-L组,60μg/mL),M组(TMP-M组,200μg/mL)和H组(TMP-H组,800μg/mL)。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力(OD值)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量表示;细胞凋亡程度通过细胞凋亡率测定,并检测bcl-2和bax基因的表达。结果:与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,SOD活性降低,MDA含量增多,出现大量心肌细胞凋亡,bcl-2 mRNA表达显著下降,bax mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P 0.05);与HR组比较,TMP-M组和TMP-H组细胞活力显著增强,LDH释放量显著减少;SOD活性增强,MDA含量下降;TMP-L组、TMP-M组和TMP-H组心肌细胞凋亡率及bcl-2 mRNA表达显著下降,bax mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:川芎嗪预处理能减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤,其作用可能与提高心肌细胞活力、增强SOD活性、降低LDH释放量、减少MDA生成、抑制心肌细胞凋亡有关。