大鼠子宫肌层细胞诱导血管生成能力的研究

目的 评价子宫肌层细胞(MC)诱导血管生成能力.方法 由大鼠分离培养MC、主动脉平滑肌细胞(SMC)和血管内皮细胞(VEC)用于在体Matrigel结节试验,对比诱导血管生成能力:MC与SMC、VEC比较;MC、SMC及VEC与相应热坏死细胞比较;不同细胞数量MC比较;BrdU染色追踪MC在结节内转归(各组n=10)....     

桃红四物汤及其活性成分对血管内皮细胞作用研究进展

正血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)是位于血管内壁的一层多功能的细胞,其不仅是血液和血管平滑肌的屏障,而且是高度活跃的代谢库。VEC功能障碍是多种心血管疾病的发病基础,血瘀证与VEC损伤有着密切的联系[1],利用活血化瘀药可以改善内皮细胞内环境及其分泌功能,从而调节内皮功能。桃红四物汤源自于清代吴谦所著     

牛膝药理血清对血管内皮细胞影响的实验研究

目的：研究牛膝药理血清对血管内皮细胞（VEC）增殖的影响和对脂多糖（LPS）所致血管内皮损伤的预防和修复作用。方法：给Wistar大鼠灌服牛膝醇提物后取其血清加至单层培养的VEC细胞中观察VEC的形态及功能变化。结果：牛膝药理血清能够促进血管内皮细胞的增殖,能够对细胞起到保护作用,有效预防脂多糖对其的损伤。结论：本课题为牛膝对高血压病预防作用的深入研究奠定了基础。     

LPS对血管内皮细胞的直接损伤作用的初步研究

目的 探讨烧伤后早期内毒素对血管内皮细胞(Vasculancndothelial cells，VEC)的直接损伤作用。方法 采用RF／6A135猴血管内皮细胞株和ECV—304人脐静脉内皮细胞株为模型，将细胞分为正常对照组和细菌脂多糖(Lipopolysacoharide，LPS)浓度梯度组。观察不同时相点LPS对内皮细胞形态、脱氢酶活性的影响、VEGF表达、VE—cadherine的表达和LPS与VEC结合能力及对VEC中MAPK信号传导系统磷酸化的影响。结果 LPS对VEC的形态影响明显。2．0μg／ml LPS可明显激活内皮细胞的线粒体脱氢酶活性，并有时间依赖性；刺激内皮细胞2～12h，可诱导VEGF的表达；刺激内皮细胞6～48h，VE—cadherine表达进行性下降。激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分析显示LPS能与内皮细胞结合。免疫细胞化学和Western blotting分析显示LPS可诱导ERK1／ERK2和P38MAPK磷酸化。结论 LPS能与VEC结合并损伤VEC的功能和形态。LPS对VEC的作用还伴有MAPK系统信号ERK1／ERK2和P38的磷酸化，说明LPs可以诱导VEC的跨膜信号传导。     

碘促进血管内皮细胞增殖作用与MEK1相关性及碘对血管内皮细胞表达VEGF影响的实验研究

目的研究碘促进血管内皮细胞(VEC)增殖的机制.方法(1)使用丝裂原活化蛋白激酶激酶1(MEK1)抑制剂作用与含有碘离子(I-)培养环境中的VEC,以CCK-8法检测细胞增殖情况;(2)在不同浓度环境中培养VEC,使用免疫印迹法和RT-PCR法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达情况.结果MEK1抑制剂作用于含有I-培养环境中的VEC后,细胞相对增殖率低于KI组(P<0.01).不同浓度的I-作用于VEC后,VEGF表达未出现上调(P>0.05).结论碘促进血管内皮细胞增殖可能与MEK1激活有关,碘不促进VEC合成VEGF.     

血管内皮细胞线粒体膜电位与缺氧及血管紧张素Ⅱ的相关性

目的观察缺氧及血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）对血管内皮细胞（VEC）线粒体膜电位的影响。方法建立VEC缺氧损伤模型;实验设为空白对照组、缺氧组、Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组等四组。细胞经过Rhodamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表线粒体膜电位。结果VEC分别经过缺氧及Ang-Ⅱ损伤后,线粒体膜电位明显降低（P〈0.01）;缺氧与Ang-Ⅱ联合作用可引起VEC线粒体膜电位较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用进一步降低（P〈0.05）。结论缺氧及Ang-Ⅱ可引起VEC线粒体膜电位明显降低,造成VEC损伤。     

血管内皮细胞的损伤与保护

<正>血管内皮细胞(Vascular endothelial cells,VEC)的状态与血管内栓子形成、平滑肌细胞的功能、平滑肌细胞表型的转变等重要病理生理过程紧密相关,因而也跟诸如血管闭塞、狭窄等过程相联系,所以内皮细胞的功能状态始终都是心血管疾病防治中的焦点之一。     

ICAM-1在缺氧-再氧化引起的白细胞内皮细胞粘附中的作用

目的探讨细胞间粘附分子(ICAM-1是否介导缺氧-再氧化引起的中性粒细胞(PMN)和血管内皮细胞(VEC)的粘附反应.方法血管内皮细胞(VEC)经缺氧再氧化(H/R)处理后,加入PMN,用计数法检测粘附率,以细胞免疫化学及原位杂交法检测ICAM-1及ICAM-1mRNA表达.结果VEC经H/R处理后,PMN与其粘附率增高1倍(P＜0.01),ICAM-1单克隆抗体(mAb)与CD11a/CD18mAb可明显降低粘附率的增高,H/R能增加VEC的ICAM-1及ICAM-1mRNA表达.结论ICAM-1介导H/R后的PMN-VEC间粘附反应.     

中药及复方改善血管内皮细胞氧化应激损伤的研究进展

动脉粥样硬化、冠心病等心血管疾病的病理生理基础是病理性血管重构,而血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)功能障碍是病理性血管重构的始动环节.VEC是锚定在基底层、与血液成分和细胞直接接触的单层细胞,是氧化应激、活性氧及其相关信号通路的作用靶点.近年来,中药在治疗心血管疾病方面卓有成效...     

阿托伐他汀对血管内皮细胞增殖过程中FKBP12mRNA和细胞上清液ET-1的影响

目的探讨不同浓度阿托伐他汀对血管内皮细胞（VEC）增殖过程中FK506结合蛋白12（FKBP12）表达和细胞上清液ET-1的影响。方法培养大鼠VEC并传代,观察其不同浓度阿托伐他汀作用下的不同时期FKBP12mRNA水平的表达和细胞上清液ET-1的变化。结果阿托伐他汀抑制血管内皮细胞增殖过程中FK—BP12的表达,抑制血管内皮细胞合成和分泌ET-1;血管内皮细胞FKBP12表达和ET-1分泌基本一致,呈正相关,阿托伐他汀对它们的抑制作用且呈时间依赖性和剂量依赖性。结论阿托伐他汀通过降低FKBP12表达抑制血管内皮细胞增殖并对ET-1合成和分泌起负性调节作用。     

丹参对血管内皮细胞药理作用的研究进展

血管内皮细胞（vascular endothelia cell，VEC）为衬贴于心血管内腔面的单层扁平细胞，是血管壁与血液之间的分界屏障细胞。目前，人们认为VEC的生物学功能除作为屏障外，还是高度活跃的代谢库，具有一定的抗栓功能、能合成多种血管活性物质，在血管舒缩、凝血与抗凝、血液的流动性等多方面有不可替代的调节作用。     

同种异体单核细胞活化血管内皮细胞产生IP-10、I-TAC的体外研究

目的  研究单核细胞对异体血管内皮细胞（VEC）的活化作用以及产生干扰素诱导蛋白10（IP-10）、干扰素诱导的T细胞α型趋化因子（I-TAC）的效果。方法  人外周血中分离单核细胞，酶消化法分离人主动脉内皮细胞，建立单核细胞与VEC共培养系统。用流式细胞仪（FACS）检测VEC表面粘附分子CD54、CD62E表达的情况，用RT-PCR检测VEC内I-TAC和IP 10 mRNA的表达情况。结果  RT-PCR 检测结果表明，VEC与同种异体单核细胞共培养24h后，细胞内IP-10和I-TAC mRNA表达水平显著增加（P<0.05），且在48、72h的表达维持在较高的水平。 FACS检测结果表明，正常培养的VEC少量表达CD54分子，不表达CD62E分子。与同种异体单核细胞共培养24h后，VEC表面CD62E和CD54的表达水平明显上调（P<0.05）。结论  在同种异体单核细胞 血管内皮细胞免疫反应中，单核细胞能活化血管内皮细胞，使内皮细胞表达IP-10、I-TAC等趋化因子和CD54、CD62E等粘附分子，参与对移植器官的排斥反应。     

电针对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响

目的：研究电针对糖尿病大鼠血管内皮细胞（VBC）的影响。方法：以四氧嘧啶腹腔注射选择性地破坏胰岛β细胞造成实验性糖尿病大鼠。电针治疗后,检测血糖及VEC的一氧化氮合酶（NOS）,结果：电针治疗后大鼠血糖显下降（P＜0．01）,大鼠腹主动脉VEC的NOS活性增强。结论：糖现大鼠持续高血糖,可引起VEC形态功能异常,针刺能降低血糖,有效地保护VEC功能,从而防治糖尿病及血管并发症。     

血管内皮细胞损伤与修复的机制的研究进展

血管内皮细胞（vascular endothelial cells,VEC）不仅是循环血液与血管平滑肌细胞之问的机械屏障而且是人体最大最重要的内分泌器官,由于它所具有的机械屏障作用,使它很容易受到体内外各种物理化学因素损伤,受损后的VEC尤其是内分泌功能必然失调,使其分泌的多种活性物质或与这种活性物质有关的其他物质之间的平衡被打破,从而导致心血管系统功能障碍。文章对引起VEC损伤的多种机制机制进行回顾,探讨VEC的修复机制,进而研究如何保护和修复已损伤的VEC,并改善血管疾病的愈后。     

内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡

血管内皮细胞 (VEC)为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞 ,位于血流和组织之间 ,其面积可达 1 0 0 0m2 以上 ,除具有天然屏障作用外 ,还具有活跃的代谢与内分泌功能。内皮细胞功能紊乱和细胞凋亡与心血管疾病有密切关系 ,同时在多种心血管疾病的发生发展过程中存在着细胞凋亡。本文就心肌缺血再灌时内皮细胞功能紊乱与心肌细胞凋亡的关系作如下综述 :1　内皮细胞的生理功能正常的血管内皮代谢极为活跃 ,功能十分复杂 ,内皮细胞作为简单的血管内壁衬托组织和被动屏障的观念已过时 ,它与血管、心脏共同组成心血管内分泌器官。其主要的生理学功…     

心脉神口服液拮抗氧化型低密度脂蛋白介导的内皮细胞抗凝/ 促凝功能失调的作用

目的探讨中成药制剂心脉神口服液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管内皮细胞(VEC)抗凝/促凝功能失调的保护作用.方法以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验模型,采用细胞培养,中药血清药理学方法,发色底物法等技术,先观察ox-LDL对培养的VEC所分泌t-PA/PAI-1活性的影响,然后将心脉神口服液(XMSol)预先或与ox-LDL同时加入培养细胞上清中,观察心脉神口服液的保护作用.结果ox-LDL使VEC分泌的t-PA的活性显著降低,使VEC分泌的PAI-1活性明显升高.心脉神口服液与ox-LDL并用时可使ox-LDL这一作用减弱.结论心脉神口服液能拮抗ox-LDL致内皮细胞分泌t-PA下降和PAI-1增高,从而调节血管内皮细胞抗凝/促凝功能.     

胰岛素对VEC增殖过程中FKBP12基因表达的影响

目的　通过不同浓度胰岛素对血管内皮细胞 (vascularendothelialcell ,VEC)增殖过程中胰岛素受体 (insulinre ceptor ,InsR)和FK5 0 6结合蛋白 12 (FK5 0 6bindingprotein 12 ,FKBP12 )及其基因表达等的影响 ,初步探讨VEC的胰岛素抵抗。方法　在内皮细胞生长因子 (endothelialcellgrowthfactor ,ECGF)作用下 ,培养大鼠VEC并传代。检测VEC在增殖过程中不同浓度胰岛素对VEC的InsR和FKBP12及其基因表达、生长曲线和细胞上清液一氧化氮 (nitrogenmonoxide ,NO)含量等的影响。结果　与对照组相比 ,1U/ml胰岛素组VEC的InsR和FKBP12mRNA表达降低 ;生长曲线向右下偏移且对数生长期延迟 ;细胞上清液NO含量下降。结论　VEC是胰岛素敏感细胞 ;当培养液中胰岛素浓度为 1U/ml时 ,经 16h的培养后 ,可使VEC对生理浓度胰岛素的反应性降低 ,该胰岛素抵抗状态至少维持 2 4h。FKBP12可能是与VEC胰岛素抵抗相关的重要信息分子。     

凉血通瘀方对血管内皮细胞增殖、分泌及相关信号通路蛋白表达的影响

目的通过研究凉血通瘀方对血管内皮细胞(VEC)增殖、分泌及相关信号通路蛋白表达的影响,探讨其治疗出血性中风的作用机理。方法体外培养血管内皮细胞,1mmol/L过氧化氢(H_2O_2)造成血管内皮细胞氧化损伤模型;MTT法检测细胞增殖活性,倒置显微镜观察细胞形态,Hochst法观察细胞凋亡,化学法检测细胞上清NO、TNOS和iNOS的表达,Western blot法检测细胞NF-κB、P53、caspase-3和P21蛋白的表达。结果与H_2O_2模型组相比较,高、中、低剂量组的凉血通瘀方能明显提高VEC的增殖活力,显著增加细胞上清液中NO、TNOS和iNOS的表达水平;中剂量组凉血通瘀方能改善细胞形态,减少细胞凋亡,降低NF-κB、P53、caspase-3和P21蛋白的表达。结论凉血通瘀方通过促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、提高细胞NO的分泌和TNOS、iNOS的活性,降低NF-κB、P53、caspase-3和P21信号通路蛋白的表达,从而保护血管内皮细胞是凉血通瘀方治疗出血性中风的作用机理。     

罗勒水提物对内皮细胞损伤大鼠模型的保护作用

目的:探讨罗勒水提物对肾上腺素(Adr)致血管内皮细胞损伤(VEC)的保护作用。方法:皮下注射Adr建立血管内皮细胞损伤大鼠模型,胸主动脉切片检查VEC损伤大鼠血管内皮受损情况,采用酶联免疫吸附测试法(ELISA)测定VEC损伤大鼠血浆血管性假血友病因子和组织型纤溶酶原激活物含量。结果:罗勒水提物能显著减轻VEC损伤大鼠动脉内皮层的损伤程度,明显降低血浆血管性假血友病因子水平,显著升高血浆组织型纤溶酶原激活物水平,与模型组相比有统计学差异。结论:罗勒水提取物对受损血管内皮细胞具有良好的保护作用。     

低强度超声波防治放射性骨坏死的体外研究

【目的】探讨低强度超声波(LIUS)对体外培养的血管内皮细胞(VEC)和成骨细胞(OB)增殖及功能的影响。【方法】体外培养的第3代血管内皮细胞、成骨细胞以1.0×105/孔的浓度接中于6孔板内,分别接受0、1、3、6、9Gy5个剂量60Coγ射线的辐射,实验组接受低强度超声波仪的干预(功率:0.8W/cm2、频率:1.6mHz);对照组在相同的条件下低强度超声波仪的功率设为0;MTT法检测细胞的增殖情况,同时测定KDR在血管内皮细胞的表达及成骨细胞ALP的活性。【结果】电离辐射对VEC、OB的存活和增殖有抑制作用,辐射剂量为0、1、3Gy时实验组的MTT值与对照组比较有显著性差异(P<0.05);同样在0、1、3Gy辐射剂量组时,实验组的KDR在VEC中呈阳性表达;ALP活性较对照组有显著性差异(P<0.05)。【结论】LIUS对辐射后VEC和OB的增殖活性有提高作用,同时对KDR在VEC的表达及OB的ALP活性也有促进作用。