应用低分子肝素治疗肾病综合征的疗效观察

高凝状态是肾病综合征 (NS)常见而严重的并发症之一 ,常并发各种深静脉血栓 ,如肺梗塞、肾静脉或下肢静脉血栓形成。低分子肝素 (low molecular weight heparin,L MWH)半衰期长 ,生物利用度高 ,副作用小 ,使用方便 ,是 NS防治血栓形成的常用药物。我们对 2 6例 NS患者加用了 L MWH治疗 ,并取得了满意疗效 ,现总结如下。1　对象和方法1.1　对象　 1999- 10～ 2 0 0 2 - 10住院的原发性 NS44例 ,其中男2 8例 ,女 16例 ,平均年龄 32 .3岁。 2 7例行肾活检。病理诊断分别为膜性肾病 11例 ,系膜增生性肾小球肾炎 10例 ,局灶节段硬化性肾小…     

肝素预防过敏性紫癜肾脏改变25例分析

过敏性紫癜是儿科常见的一种弥漫性血管炎，紫癜性肾炎是过敏性紫癜的基本症状，它对疾病的预后影响大，到目前为止仍无特效治疗。肝素作为抗凝血药物应用于临床已有近60a的历史。近年来大量的研究证明肝素可抑制肾小球系膜细胞和内皮细胞增殖，可通过对内皮细胞、血小板、白细胞及蛋白酶的抑制发挥抗炎活性，并抑制纤维连接蛋白和胶原的产生，从而防止肾小球的硬化，而且肝素本身具有大量阴电荷，有利于保护肾小球基底膜阴电荷屏障，防止白蛋白漏出。肝素还能直接影响免疫复合物肾炎的发生机制，阻止免疫复合物在肾小球基底膜沉积。因此，从理论上讲肝素可以阻断紫癜性肾炎发病的多个环节，在预防过敏性紫癜性肾炎损害方面是很有希望的药物。2004-2005年我院收治过敏性紫癜患儿25例，采用小剂量肝素治疗，效果较好，总结如下。     

老年肾脏病的临床与病理特点——附121例报告

目的:总结老年肾脏病患者的临床与病理类型分布特点.方法:总结121例的肾穿刺活组织检查(活检)病理资料,分析不同临床表现[包括尿常规检查异常(有蛋白尿、血尿或管型细胞,但达不到肾病综合征诊断标准,亦无肾功能不全)、肾病综合征、肾功能不全]患者的病理类型.结果:121例的肾脏疾病病理分布以原发性肾小球病为主,其中前3位分别是系膜增生性肾炎、微小病变性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎.继发性肾小球疾病的主要病理类型为狼疮肾炎,其次是显微镜下多血管炎、肾淀粉样变.尿常规异常21例,肾病综合征61例,肾功能不全53例.尿常规检查异常患者以原发性肾小球疾病为主,占76%,病理类型前3位分别为系膜增生性肾小球肾炎、微小病变性肾小球肾炎,IgA肾病.老年肾病综合征以原发性为主,占84%,病理类型前3位为系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、微小病变性肾小球肾炎.急性肾功能不全患者以微小病变性肾小球肾炎为主(7例).慢性肾功能不全以原发性肾小球疾病为主,前3位依次为硬化性肾炎、系膜增生性肾小球肾炎和IgA肾病.结论:老年患者的肾小球疾病以原发性多见,病理类型以系膜增生性肾炎、微小病变性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎为主;在继发性肾小球疾病中则以狼疮肾炎为主,显微镜下血管炎次之.     

乙型肝炎病毒相关性肾炎临床病理分析(附69例报告)

目的 探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床病理情况及其相关关系.方法 回顾性分析2004年1月至2011年2月诊断的69例乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)患者的临床和病理特点.结果 69例HBV-GN患者中男48例,女21例,男女之比为2.29∶1,平均年龄(38±16)岁.病理表现为膜性肾病19例,膜增生性肾小球肾炎14例,系膜增生性肾炎13例,局灶节段性肾小球硬化13例,其他病理类型10例;临床表现为肾病综合征25例.结论 HBV-GN中以男性居多,表现为肾功能不全者少见,69例中仅6例血清肌酐>200 μmol/L.病理类型以膜性肾病最多,其次为膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾炎和局灶节段性肾小球硬化.     

慢性肾小球肾炎患者血清IFN-γ、IL-10的变化及意义

目的：探讨血清Th1／Th2细胞因子失衡在不同病理类型慢性肾小球肾炎发生发展中的作用。方法：采用双抗体夹心ELISA法检测33例4组不同病理类型慢性肾小球肾炎（非培A系膜增生性肾炎、IgA肾痛、膜性肾痛、局灶节段硬化性肾炎）、12例肾功能衰竭患者厦20例正常人血清IFN-γ、IL-10的含量，并检测血清肌酐浓度、尿蛋白定量，进行统计分析。结果，非IgA系膜增生性肾炎与IgA肾病患者血IFN-γ增高，膜性肾病患者血IFN-γ降低，非IgA系膜增生性肾炎患者的血IFN-γ水平与24h尿蛋白定量呈正相关；非IgA系膜增生性肾炎、IgA肾病、局灶节段硬化性肾炎、慢性肾功能衰竭患者血IL-10降低，肾功能衰竭患者血IL-10水平与血肌酐浓度呈负相关。结论：IFN-γ具有促进系膜增生性肾炎免疫损伤的作用并与蛋白尿的生成有关，IL-10的减少与肾小球肾炎的发展、肾功能损害的进展密切相关，血清中这两种Th细胞代表性因子平衡改变与临床指标之间存在一定的相关性。     

妊娠致肾脏损害特点临床和肾活检病理的研究

目的　为探讨妊娠致肾脏损害的临床特点及病理特征。方法　对 46例妊娠致肾脏损害住院患者进行了临床和肾活检病理的分析研究。结果　 46例终止妊娠 3个月后仍有蛋白尿 ,合并肾功能不全者 2 6例 ( 56 .52 % ) ,肾活检免疫病理示 Ig G32例 ,Ig A36例 ,Ig M2 8例及 C338例肾小球血管袢及系膜区沉积 ;病理表现系膜增生性肾炎 2 8例、膜增生性肾炎 1 0例、局灶节段性肾小球硬化 6例、膜性肾病 2例 ,46例中合并小球硬化者 2 8例 ;胎儿死亡 36例 ( 76 .6 0 % )。结论　妊娠激发了免疫反应导致肾脏病变是肾小球疾病发病机制之一 ,积极诊治该类患者是临床不可忽视的问题。     

系膜增生性肾小球肾炎的肾间质病变与肾功能、尿蛋白关系的探讨

目的了解肾间质病变对系膜增生性肾小球肾炎患者肾功能及尿蛋白的影响.方法有肾间质病变的系膜增生性肾小球肾炎患者(n＝22)与无间质病变患者(n＝29)分别进行肾功能、24小时尿蛋白定量、尿IgG、尿白蛋白、尿微球蛋白统计分析.结果有间质病变组的肾功能比无间质病变组的肾功能明显下降(P＜0.05),24小时尿蛋白定量、尿IgG、尿白蛋白、尿α1微球蛋白明显升高(P＜0.05).结论肾间质病变对系膜增生性肾小球肾炎患者的肾功能及尿蛋白有重大影响,两者关系密切.     

系膜增生性肾小球肾炎的肾间质病变与肾功能、尿蛋白关系原探讨

目的：了解肾间质病变对系膜增生性肾小球肾炎患者肾功能及尿蛋白的影响。方法：有肾间质病变的系膜增生性肾小球肾炎患者（n=22)与无间质病变患者（n=29)分别进行肾功能、24小时尿蛋白定量、尿IgG`尿白蛋白、尿微球蛋白统计分析。结果：有间质病变组的肾功能比无间质病变组的肾功能明显下降（P＜0．05）,24小时尿蛋白定量,尿IgG、尿白蛋白、尿α1微球蛋白明显升高（P＜0．05）,结论：肾间质病变对系膜增生性肾小球肾炎患者的肾功能及尿蛋白有重大影响,两者关系密切。     

吗替麦考酚酯联合泼尼松治疗系膜增生性IgA肾小球肾炎的疗效分析

<正>系膜增生性IgA肾小球肾炎是一种肾小球细胞膜增生、基质增多并伴随IgA沉积为特点的原发性肾小球疾病,多由感染引起,会造成肾功能不全。我院采用吗替麦考酚酯联合泼尼松治疗系膜增生性IgA肾小球肾炎取得了较好的临床效果。现报道如下:1资料与方法1.1临床资料选取我院2012年3月~2013年5月收治的系膜增生性IgA肾小球肾炎患者85例,按随机数字表法分为观察组和对照组。观察组43     

15例IgM肾病的治疗体会

Cohn[1 ] 等于 1978年报道了一类新型肾小球肾炎 ,目前大多数国内外学者均认为 Ig M(Ig MN)肾病是一种独立类型的肾病 ,我院自 1985 - 0 4～ 2 0 0 1- 0 5经肾活检确诊的 15例成人 Ig MN的患者 ,经治疗效果满意 ,现报告如下。1　对象和方法1.1　对象　本组均为住院患者 ,男 7例 ,女 8例 ,年龄 8～ 42岁(平均 2 5 .0 1岁 ) ,病程 1～ 16 2个月 (平均 30 .2个月 )。1.2　诊断标准　本组病例均符合 :1免疫荧光在肾小球系膜区有弥漫性 Ig M沉积 ,Ig M是唯一或最主要的沉积成分 ;2光镜下可见肾小球有不同程度的系膜增生或形态基本正常 (膜…     

Effect of Heparin and Heparin Fractions on Platelet Aggregation

Porcine intestinal mucosal heparin induced aggregation of platelets in citrated platelet-rich plasma and enhanced platelet aggregation and serotonin secretion induced by other agents. This action of heparin was blocked by substances that elevate platelet cyclic AMP and by EDTA but not by inhibitors of platelet cyclooxygenase. The effect was not inhibited by apyrase or by N-amylthio-5'-AMP and therefore did not require the action of ADP, nor was there activation of platelet phospholipase. Platelet aggregation by heparin required a plasma cofactor different from the cofactor required for ristocetin.Fractionation of heparin yielded preparations that varied in molecular weight and, within a given molecular weight fraction, in affinity for antithrombin III. Fractions of high molecular weight (average 20,000) were more reactive with platelets than were fractions of low molecular weight (7,000). Anticoagulant activity did not parallel the platelet reactivity of heparin fractions. Among high molecular weight fractions, preparations of high or low antithrombin affinity were equally active in induction of platelet aggregation. In low molecular weight fractions, there was an inverse relationship between platelet reactivity and anticoagulant activity in normal platelet-rich plasma, but, in platelet-rich plasma depleted of antithrombin, low molecular weight fractions of high and low antithrombin affinity reacted equally with platelets. These results suggest that formation of an antithrombin-heparin complex protected platelets from aggregation by heparin.Selection of heparin fractions of low molecular weight and high antithrombin affinity may improve anticoagulant therapy and development of thromboresistant heparin-coated artificial materials.     

Heparin in Clinical Medicine

Heparin is a commonly-used drug administered intravenously as an anticoagulant. This article describes the pharmacological effect of the drug, indications for its use, methods of administration, and dosage.