2型糖尿病老年患者视网膜微血管病变与内皮功能紊乱关系初步探讨

目的观察2型糖尿病老年患者外周血中内皮细胞（CECs）、内皮祖细胞（EPCs）和循环祖细胞（CPCs）改变,探讨内皮功能紊乱在糖尿病视网膜微血管病变发生发展中的作用。方法选择糖尿病老年患者30例和老年正常对照10例,流式细胞仪测定外周血中CECs、EPCs和CPCs含量。根据有无视网膜微血管病变分为糖尿病组（DM）、背景型糖尿病视网膜微血管病变组（NPDR）和增生型糖尿病视网膜微血管病变组（PDR）,并进行糖尿病视网膜微血管病变与内皮功能紊乱相关性分析。结果（1）DM患者外周血中CECs、EPCs和CPCs的含量分别为0．145％±0．006％、0．059％±0．004％、0．12％±0．03％。DM＋DR患者外周血中CECs、EPCs和CPCs的含量分别为0．185％±0．013％、0．043％±0．004％、0．05％±0．02％。15例正常人外周血中CECs、EPCs和CPCs的含量分别为0．067％±0．013％、0．062％±0．004％、0．156％±0．02％,DM患者外周血中的ECs含量均高于正常对照组（P〈0．05）,EPCs和CPCs的含量低于正常对照组（P〈0．05）。（2）PDR与NPDR组rBDR与DM组=0．221,P〈0．05;rBDR与DM组=0．354,P〈0．05;EPCs与微血管病变程度相关系数rBDR与DM组=-0．121,P〈0．05;rPDR与NPDR组=-0．175,P〈0．05。CPCs与微血管病变程度相关系数rBDR与DM组=-0．373,P〈0．05;rPDR与NPDR组=-0．361,P〉0．05。（3）相关性分析显示在2型糖尿病组中,EPCs数值与BMI、腰臀比、腹围、FPG,TG,UAER,肌酐,尿酸有负相关性（r值分别为-0．218,-0．223,-0．208,-0．145,-0．126,-0．271,-0．224,-0．198,P〈0．05）。结论糖尿病患者外周血CECs、EPCs、CPCs）与微血管病变有一定的相关性,三者作为糖尿病患者血管病变发生发展的早期变化预测指标可能有一定意义。     

血清白介素-10水平与2型糖尿病大血管并发症关系的研究

目的探讨血清白介素-10（IL-10）水平与2型糖尿病（T2DM）大血管并发症的关系。方法选择84例T2DM患者,其中T2DM伴大血管病变者50例（大血管病变组）、T2DM无大血管病变者34例（单纯糖尿病组）。另选择50例健康体检者为正常对照组。采用ELISA试剂盒检测3组受检者血清IL-10水平。结果糖尿病大血管病变组患者血清IL-10水平显著低于正常对照组[（2．7±0．9）ng／L与（4．5±1．6）ng／L],差异有统计学意义（P〈0．05）;单纯糖尿病组血清IL-10水平与正常对照组比较[（4．0±1．4）ng／L与（4．5±1．6）ng／L],差异无统计学意义（P〉0．05）。结论T2DM伴大血管病变患者血清IL-10明显降低;提示炎症参与了T2DM大血管并发症的发生、发展;IL-10可能是T2DM大血管病变的危险因素和预测因子之一。     

新诊断2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱特征分析

目的分析新诊断2型糖尿病（T2DM）患者血清磷脂脂肪酸谱组分特征。方法选择60例新诊断T2DM患者（T2DM组）和55例健康对照者（对照组）,用高效气相色谱法测定并比较两组受检者的血清磷脂脂肪酸谱组分。结果新诊断T2DM组患者的饱和脂肪酸（SFA）总量较对照组显著升高〔（48.79±1.55）%与（42.58±1.96）%〕,单不饱和脂肪酸（MUFA）总量较对照组显著降低〔（10.72±1.53）%与（12.09±1.32）%〕,多不饱和脂肪酸（PUFA）亦较对照组显著降低〔（39.49±1.88）%与（45.33±1.96）%〕,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论新诊断T2DM患者血清磷脂脂肪酸谱与健康者不同,前者SFA总量高于健康者,而MUFA、PUFA总量低于健康者。     

三七总皂苷部分逆转黏附诱导的骨髓瘤细胞耐药性

目的：研究三七总皂苷（PNS）对骨髓瘤细胞RPMI8226黏附及黏附诱导耐药的影响．方法：采用MTT法检测PNS和／或阿霉素（Adr）对RPMI8226细胞的毒性作用；荧光染料二醋酸盐琥珀酰亚胺酯（CFSE）标记并流式细胞术检测RPMI8226细胞与纤连蛋白（FN）黏附率．结果：RPMI8226细胞与FN黏附2，12h，其黏附率分别为（55．63±1．56）％，（65．42±2．46）％；经亚细胞毒浓度PNS（50mg／L）预处理后，其黏附率分别降为（33．24±1．29）％，（34．16±1．59）％，处理前后差异有统计学意义（P〈0．05）；FN黏附12h后，瘤细胞对Adr的IC50值为（2．70±0．24）μmol／L，高于BSA对照组（2．03±0．13）μmol／L（P〈0．05），经PNS处理后FN组Adr IC50值降至（1．08±0．09）μmol／L，与BSA对照组（0．82±0．07）μmol／L相比无统计学差异（P〉0．05）．结论：PNS可降低RPMI8226细胞与FN的黏附率，并能部分逆转黏附介导的骨髓瘤耐药．     

酪氨酸激酶抑制剂抑制骨髓瘤细胞的增殖及黏附

目的 观察酪氨酸激酶抑制剂ST1571对骨髓瘤细胞系RPM18226细胞增殖、黏附以及黏附诱导耐药的影响。方法该试验采用MTT法检测ST1571对骨髓瘤细胞增殖的影响；流式细胞仪检测对细胞周期的影响；结晶紫染色法分析RPM18226细胞与纤连蛋白（fibronectin，FN）的黏附率；MTT法检测ST1571对瘤细胞耐药的影响；结果ST1571明显抑制KPM18226细胞的增殖，24、48和72hIC50值分别为（34．52±2．31）、（28．46±1．58）和（25．74±2．44）μmol／L。25μmol／L ST1571处理24h，G1期细胞由55．8％增加至72．4‰S期细胞由34．8％减至15．6％。KPM18226细胞与FN黏附1、6和12h，其黏附率分别为（43．71％±2．18％）、（55．63％±1．56％）和（63．42％±2．46％）；非抑制浓度ST1571（20μmol／L）处理1、6和12h后黏附率分别降为（15．12±1．04）％、（17．58±1．32）％和（17．24±1．59）％；组间差异有显著性（P〈0．05）；阿霉毒作用后，FN黏附组细胞IC50值[（1．46±O．04）μmol／L]显著高于BSA组[（0．78±0．03）μmol／L]（P〈0．05）；FN联合ST1571组IC50值[（0．81±0．05）μmol／L]与BSA联合ST1571组[（0．74±0．02）μmol／L]相比差异无显著性（P〉0．05），但却低于FN组（P〈0．05）。结论ST1571能抑制KPM18226细胞的增殖、并可降低KPM18226细胞与FN的黏附率及逆转黏附介导的阿霉素耐药。     

rhG-CSF动员正常供者与恶性血液病患者外周血造血干细胞质量的比较

目的探讨正常供者与恶性血液病患者使用重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）动员后,用血细胞分离机采集的外周血造血干细胞,通过形态学观察PBSC中淋巴细胞比例及单个核细胞活力。方法分别对15例正常供者和14例恶性血液病患者使用rhG—CSF动员剂,用血细胞分离机采集外周血中单核细胞（MNC）,观察有核细胞数、有核细胞分类、MNC计数及细胞活力。结果（1）正常供者组采集的PBSC有核细胞总数为（4．31±1．41）×10^8／kg,恶性血液病患者组有核细胞总数MNC数为（6．21±4．37）×10^8／kg。（2）恶性血液病组采集的PBSC有核细胞数高于供者组（P〈0．01）。（3）用淋巴细胞比值乘以有核细胞总数计算单个核细胞,正常供者组（2．82±1．03）×10^8／kg、恶性血液病患者组（2．58±1．79）×10^8／kg,正常供者组与恶性血液病组单个核细胞数比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）正常供者组MNC计数为（96．7±5．1）％,其中淋巴细胞占（65．9±9．4）％、粒细胞占（16．3±8．7）％、单核细胞占（16．5±4．0）％;恶性血液病组MNC计数为（92．7±15．6）％,其中淋巴细胞占（55．3±16．7）％、粒细胞占（24．3±16．5）％、单核细胞占（14．9±9．1）％。（5）正常供者组冻存前后细胞活力分别为（91．5±4．3）％、（67．4±9．1）％,恶性血液病组冻存前后细胞活力分别为（82．9±11．1）％、（56．5±20．1）％;两组冻存前后细胞活力差异均有显著性（P〈0．01）。（6）rhG—CSF动员前后正常供者组及恶性血液病组T细胞在CD3单克隆抗体＋rhIL-2刺激下,外周血T淋巴细胞的增生能力在应用rhG—CSF后下降[（68．5±15．1）％vs（52．3±12．5）％（P〈0．05）。结论单用rhG—CSF或化疗联合rhG—CSF动员均可采集到足够数量的外周血造血干细胞,应用淋巴细胞乘以有核细胞数作为外周血造血于细胞移植时计算输入外周血造血干细胞数量的指标时简便、快捷,不失为一良好的临床检测方法。     

血清瘦素浓度与2型糖尿病及其大血管病变的相关性研究

目的研究瘦素与2型糖尿病（T2DM）大血管并发症的关系，探讨瘦素在T2DM大血管病变形成的作用。方法将89例T2DM患者分为大血管病变组（MVC）45例和非大血管病变组（nMVC）44例，并选37例健康人做对照。采取酶联免疫测定法（ELISA）测定空腹血清瘦素浓度；并测定各组的空腹血糖、胰岛素、尿酸和血脂水平等；用HOMA—IR评价胰岛素抵抗，分析各指标间的相关性及其与大血管并发症的相关性。结果T2DM组血清瘦素浓度（0．94±0．03）ng／ml高于正常对照组（0．63±0．04）ng／ml，T2DM组中MVC组血清瘦素浓度（1．05±0．04）ng／ml明显高于nMVC组（0．83±0．04）ng／ml，差异均有统计学意义（P〈0．01）。在T2DM组瘦素与脂蛋白-B（Apo—B）、低密度脂蛋白（LDL—C）、总胆固醇（TC）、空腹血清胰岛素（FINS）、体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）之间正相关性显著（P〈0.01）。在T2DM组，有无大血管并发症为因变量，各指标为自变量，进行logistic回归分析，瘦素、LDL、GHbA1c分别进入回归方程。结论瘦素水平的升高与2型糖尿病大血管病变形成有关。瘦素导致的胰岛素抵抗可能是瘦素致2型糖尿病大血管病变的机制之一。     

植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体介导氧化型低密度脂蛋白对内皮祖细胞存活和功能的影响

目的 研究植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体（LOX—1）是否介导氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）对内皮祖细胞（EPC）的存活及功能产生影响。方法 分选脐血CD34^＋细胞,培养于内皮细胞生长培养基（EGM-2）中。培养14d后,部分EPC与10、25、50μg/ml的oxLDL孵育48h;部分EPC先与LOX-1单克隆抗体（LOX—1mAb）预处理24h,再与50μg／ml oxLDL孵育48h;对照组不作处理。检测EPC存活率及EPC迁移、黏附和管状结构形成能力,并检测LOX-1的蛋白及mRNA表达。结果oxLDL浓度为25和50μg／ml时,凋亡率分别为（15．8±1．0）％和（18．8±2．0）％,显著高于对照组的（9．0±1．2）％（P〈0．05）;迁移率分别为（5．7±1．0）％和（5．1±0．8）％,显著低于对照组的（9．5±0．8）％,（P〈0．05）;黏附细胞数分别为（33±2）和（30±3）个,显著少于对照组的（37±5）个（P〈0．05）;形成的管状结构分别为（2．9±0．5）和（1．8±0．5）mm,显著短于对照组的（5．0±0．6）mm（P〈0．05）。OxLDL可增加LOX—1mRNA及蛋白的表达,oxLDL浓度为50μg／ml时,LOX—1mRNA表达由100％增加为（174±39）％,蛋白表达由100％增加为（172±8）％。OxLDL的上述作用能被LOX1mAb所阻断。结论OxLDL可降低EPC存活,抑制EPC功能,其作用是由LOX—1介导的。     

抑制NF-κB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

【目的】研究抑制NF-κB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组：正常葡萄糖培养组（5.6mmol/L D-葡萄糖）,高葡萄糖培养组（25mmol/L）,吡咯烷二硫氨基甲酸酯（pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC）＋高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测NF-κB活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法（Western blot）检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。【结果】NF-κB活性在高葡萄糖培养组（20±7）显著高于正常葡萄糖培养组（8±4,P〈0.01）与PDTC＋高葡萄糖培养组（8±3,P〈0.01）,正常葡萄糖培养组与PDTC＋高葡萄糖培养组比较无显著性差异（P〉0.1）。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组（0.60±0.26）与正常葡萄糖培养组（0.50±0.22）及PDTC＋高葡萄糖培养组（0.45±0.23）均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组（0.54±0.22）与正常葡萄糖培养组（0.37±0.14）及PDTC＋高葡萄糖培养组（0.40±0.13）均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组（9.8±2.1）显著高于正常葡萄糖培养组（7.5±1.5,P〈0.05）,PDTC＋高葡萄糖培养组（7.8±1.7,P〉0.05）与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-κB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-κB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。     

核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响

【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB（NF-κB）对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组：A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α（TNF-α）组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂）＋TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65（Ser536）的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平（71.1±5.9）高于A组（41.3±1.7,P〈0.001）和C组（25.4±4.7,P〈0.001）。B组GLUT4的mRNA水平（0.86±0.14,P〈0.001）与蛋白水平（31.6±7.2,P〈0.001）低于A组（2.01±0.65;60.7±8.4）,C组mRNA水平（0.46±0.12）与B组比较有下降趋势但无统计学意义（P=0.100）,C组蛋白水平（9.5±3.0）低于B组（P=0.001）。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。     

1型糖尿病患者谷氨酸脱羧酶反应性T淋巴细胞的测定

目的 探讨糖尿病患者血清中谷酸脱闳酶反应性Ｔ淋巴细胞的阳性反应及临床意义。方法 应用对硝基苯２酰氨基已糖（ＮＡＧ）微量酶反应比色法反映细胞增殖,检测３７例１型糖尿病（ＤＭ）患者外周血单核细胞对谷氨酸脱羧酶（ＧＡＤ）的反应性,并以２型ＤＭ、其他自身免疫性疾病患者及正常人各３０例对照。结果 １型ＤＭ ＧＡＤ反应性Ｔ细胞的阳性率为３５．１％（１３／３０）,其他自身免疫性疾病１０％（３／１０）,而２型ＤＭ     

2型糖尿病患者IL-23p19 mRNA及血浆IL-23水平的变化和意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)治疗前后外周血单个核细胞中IL-23p19 mRNA水平以及血浆中IL-23水平的变化。方法检测空腹血糖水平选定分组对象,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测58例2型糖尿病患者(初诊糖尿病患者28例,经治疗患者30例)和26例健康体检者(对照组)全血中IL-23p19 mRNA的水平,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血浆中IL-23的水平。结果初诊糖尿病组IL-23 mRNA表达水平高于经治疗组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),IL-23血浆水平比较初诊糖尿病组与经治疗组及对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病治疗前IL-23及p19 mRNA水平明显高于经治疗组和对照组,IL-23可能与2型糖尿病的发病和病程进展有一定的关系。     

2型糖尿病合并下肢动脉病变相关危险因素研究

目的探讨2型糖尿病合并下肢动脉病变的特点及相关危险因素。方法对照组（CON）187例,2型糖尿病组（T2DM）288例,2型糖尿病合并下肢动脉病变组（T2DM＋PAD）177例,比较各组间临床一般资料,糖、脂代谢相关指标并进行回归分析。结果 2型糖尿病合并下肢动脉病变组的年龄、收缩压与2型糖尿病组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Logistic回归分析表明年龄、收缩压与2型糖尿病合并下肢动脉病变独立显著相关（年龄OR=1.076,95%C I=1.028~1.127,P=0.002;收缩压OR=1.028,95%C I=1.002~1.054,P=0.033）。结论高龄、收缩压可能是2型糖尿病合并下肢动脉病变的独立危险因素。     

2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝与颈动脉粥样硬化关系的研究

目的以颈动脉内膜中层厚度(IMT)为主要研究参数,探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者非酒精性脂肪肝病(NAFLD)与颈动脉粥样硬化之间的关系。方法观察对象分为三组:对照组:39例健康对照者;糖尿病无NAFLD组:33例单纯性新诊断2型糖尿病者;糖尿病NAFLD组:38例新诊断2型糖尿病合并NAFLD者,比较三组IMT,并将IMT与HOMA-IR、血脂等指标进行相关性分析。结果与对照组比较,新诊断T2DM患者存在颈动脉内膜增厚([1.12±0.11)mmvs(0.81±0.12)mm,P0.05)],当伴有NAFLD时其颈动脉内膜增厚更加明显及颈动脉粥样斑块形成增多([1.35±0.13)mmvs(1.12±0.11)mm,P0.05)]。在T2DM患者中,IMT与HOMA-IR呈显著正相关(r=0.485,P0.05)。结论新诊断T2DM患者存在颈动脉内膜增厚,当伴有NAFLD时,其颈动脉内膜更加增厚且颈动脉斑块形成增多。     

2型糖尿病周围神经病变患者骨密度的变化

目的: 分析2型糖尿病（T2DM）并发周围神经病变患者的骨密度变化。方法: 收集T2DM患者82例,分为并发糖尿病周围神经病变组（DPN组）41例和无糖尿病周围神经病变组（NDPN组）41例;另选同期健康体检者80例为对照组。采用双能X线吸收法（DEXA）测量所有受试者腰椎及髋部骨密度。结果： NDPN组股骨Ward′s三角区骨密度较对照组明显增高（P＜0.05）,DPN组股骨Ward′s三角区骨密度较NDPN组明显降低（P＜0.05）;进一步按性别分层分析,上述变化仅存在于女性T2DM患者。3组间腰椎、股骨颈、髋部总体区骨密度差异无统计学意义（P＞0.05）。结论： 女性T2DM患者Ward′s三角区骨密度在并发周围神经病变前升高,在并发周围神经病变后降低;男性T2DM并发周围神经病变患者骨密度无明显变化。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊T2DM患者循环内皮祖细胞水平的影响及其抗炎机制

目的通过对初诊2型糖尿病（T2DM）患者进行持续皮下胰岛素输注（CSII）,观察短期CSII强化治疗前、后T2DM患者外周血循环内皮祖细胞（EPCs）水平和炎症因子C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的动态变化,探讨CSII治疗的血管保护作用及其抗炎机制。方法选取2007年12月至2008年12月住院新诊断的T2DM患者40例及体检健康者30例（对照组）作为研究对象。采用密度梯度离心法收集外周血单个核细胞,诱导分化培养7d后,激光共聚焦显微镜下鉴定FITC标记的荆豆凝集素和DiL标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并在倒置显微镜下计数。40例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后采用上述方法分别计数EPCs,同时采用酶联免疫法测定血清TNF-α和CRP浓度。结果与对照组比较,初诊T2DM患者外周血EPCs明显减少（P〈0.01）,TNF-α、CRP明显增高（P均〈0.05）。EPCs数量与TNF-α、CRP水平呈显著负相关（r1=-0.7435,P〈0.01;r2=-0.7382,P〈0.01）。经CSII强化治疗后T2DM患者EPCs明显增加,TNF-α、CRP明显减低（P均〈0.05）。结论初诊T2DM患者EPCs明显减少,其体内炎症反应增强可能是引起EPCs下降的机制之一,短期CSII强化治疗可减轻炎症反应,促进EPCs数量的恢复,进而防止血管病变     

初发2型糖尿病患者血浆内脂素水平的变化

目的探讨初发2型糖尿病（T2DM）患者血浆内脂素水平的变化及其与糖、脂代谢的相关性。方法采用ELISA法检测106例内分泌科住院的初发T2DM患者（T2DM组）和100例健康体检者（对照组）的血浆内脂素水平,同时检测2组患者血糖、血脂代谢参数水平。通过单因素直线相关分析及多元线性逐步回归分析探讨血浆内脂素水平与糖脂代谢指标的关系。结果 T2DM组体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、甘油三酯（TG）、内脂素均高于对照组（P均〈0.01）。单因素直线相关分析显示,T2DM患者血浆内脂素水平分别与WHR（r=0.489,P〈0.01）、BMI（r=0.226,P〈0.01）、FPG（r=0.345,P〈0.01）、HbA1c（r=0.186,P〈0.05）、HOMA-IR（r=0.215,P〈0.01）呈正相关,而与性别、年龄、TC、TG、LDL-C、HDL-C、FINS无相关性（P均〉0.05）。多元线性逐步回归分析显示,WHR和FPG是影响血浆内脂素水平的独立相关因素。结论血浆内脂素水平变化与糖、脂代谢关系密切,它可能在T2DM的发病机制中起着一定作用。     

老年2型糖尿病周围神经病变患者外周血调节性T细胞的检测及其临床意义

目的：探讨2型糖尿病周围神经病变（DPN）患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞（Treg）的变化及其检测的临床应用。方法：采用流式细胞技术多色荧光分析法,对20例初诊老年DPN患者、20例初诊老年2型糖尿病（T2DM）不伴并发症患者及20例性别年龄匹配的健康对照（CON）者外周血中Treg细胞测定,对两组结果进行统计学分析。结果：与正常对照组比较,DPN组和DM组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞数量均显著减少（P<0.05）,且DPN组患者较DM组患者亦显著减少（P<0.05）;DPN组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞比例与MNSI评分呈负相关,但无统计学意义,而与MDNS评分则呈显著负相关（r=-0.339,P<0.05）。结论：老年DPN患者中CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞数量减少,可能在DPN的发生发展中起到一定作用。     

2型糖尿病不同血管并发症中循环内皮祖细胞数目和功能的变化

目的 研究2型糖尿病(T2DM)合并有各类血管并发症的患者循环内皮祖细胞(EPC)的数目和功能变化以及与血管内皮功能的关系.方法 选择415例2007年至2008年武汉协和医院内分泌科就诊的T2DM患者.心脑血管并发症诊断根据明确的心脑血管事件和客观的实验室检查资料.所有患者均做血管超声检查外周血管并发症;免散瞳眼底拍照检查糖尿病视网膜病变;6个月内连续两次24 h尿白蛋白检查糖尿病肾病.采用流式细胞仪检测循环EPC的数目;体外培养计数集落形成和迁移能力评估EPC的功能.采用血流介导的肱动脉血管舒张功能(FMD)评估血管内皮功能.结果 其中T2DM无血管并发症组(TC组)97例,T2DM合并大血管并发症组(TA组)106例,T2DM合并微血管并发症组(TI组)100例,T2DM合并大血管及微血管并发症组(TAI组)112例.4组循环EPC数目和集落形成能力按顺序排列为TA组＜TAI组＜TI组＜TC组;[(532±90)个/ml、(616±93)个/ml、(768±97)+/ml和(1045 ±106)个/ml];(个/孔:21±4、28±5、43±7和70±9),组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).TA组与TAI组的迁移能力差异无统计学意义(个/高倍视野:24±6;28±7),其余组的迁移能力与循环EPC数目变化一致(个/高倍视野:125±12,90±9).影响大血管并发症患者EPC数目的 因素为年龄、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压、体重指数和糖尿病患病时间(P＜0.05);而影响微血管并发症患者EPC数目的 因素为年龄、HbA1c和糖尿病患病时间(P＜0.05).在排除了常见危险因素的影响后,循环EPC数目与FMD呈正相关(标准回归系数=0.61,P=0.01).结论 循环EPC数目与血管内皮功能密切相关,可作为衡量T2DM患者血管内皮功能的标志物之一.     

新诊断2型糖尿病患者血浆脂肪甘油三酯脂酶和游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血浆脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、游离脂肪酸(FFA)表达水平及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取新诊断T2DM患者55例作为病例组(DM组)及健康体检者30例作为正常对照组(NC组)。检测两组受检者空腹血浆ATGL和FFA水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI),对ATGL、FFA及其他因素进行单因素相关性分析,然后进行多元逐步回归分析。结果 (1)DM组患者血浆ATGL水平显著低于NC组〔(23.59±3.94)μg/L与(31.20±2.05)μg/L〕,血浆FFA水平显著高于NC组〔(0.35±0.14)mmol/L与(0.23±0.10)mmol/L〕,组间差异有统计学意义(P<0.01)。(2)单因素相关性分析显示,血浆ATGL水平与高密度脂蛋白(HDL)、ISI呈正相关(P<0.05),与空腹血糖(FPG)、体质指数(BMI)、HOMA-IR、FFA呈负相关(P<0.01)。(3)多元逐步回归分析发现:HOMA-IR、ISI是ATGL水平的独立影响因素,ISI是FFA的独立影响因素(P<0.05)。结论初诊T2DM患者血...