参麦注射液对DPPH自由基所致兔离体心脏功能损伤的保护作用

目的：在兔离体灌流心脏观察参麦注射液对DPPH自由基所致心功能损伤的保护作用。方法：离体兔心采用Langendorff法灌流，记录左室内压(LYP)、左室内压上升速率( dp／dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)，定时收集冠脉流出液测量冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性。结果：用含0．25μmol／L DPPH的K-H液灌流心脏10min，LVP， dp／dtmax明显降低，LVEDP升高，冠脉流量中的CK值明显增加。用含参麦注射液(1：320)的K-H液灌流心脏10min，可显著减轻DPPH所致的心功能损伤，减少CK的释放。结论：参麦注射液对DPPH自由基所致心功能损伤具有明显保护作用。     

银杏叶提取物对内外源性自由基所致兔离休心脏损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对兔离体灌流心脏内外源性自由基所致心肌损伤的保护作用.方法离体兔心采用Langendorff法灌流,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性,再灌结束时测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量.结果以含0.25μmol/L 1.1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)或0.06μmol/L次黄嘌呤(HX)和2.0u/L黄嘌呤氧化酶(XO)的K-H液灌流心脏10min,可显著降低LVP、+dp/dtmax,升高LVEDP,增加CK和MDA释放;预先用2.5mg/L EGb灌流心脏10min,可显著改善DPPH或HX+XO所致心功能损伤,减少CK和MDA释放.结论 EGb对DPPH或HX + XO诱导内外源性自由基所致心肌损伤具有明显保护作用.     

银杏叶提取物对内外源性自由基所致兔离体心脏损伤的保护作用

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对兔离体灌流心脏内外源性自由基所致心肌损伤的保护作用。方法 离体兔心采用Langendorff法灌流，记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)，定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性，再灌结束时测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量。结果以含0．25μmol/L 1.1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)或0．06μmol/L 次黄嘌呤(HX)和2．0μ/L黄嘌呤氧化酶(XO)的K-H液灌流心脏10min，可显著降低LVP、 dp/dtmax，升高LVEDP，增加CK和MDA释放；预先用2．5mg/L EGb灌流心脏l0min，可显著改善DPPH或HX XO所致心功能损伤，减少CK和MDA释放。结论 EGb对DPPH或HX XO诱导内外源性自由基所致心肌损伤具有明显保护作用。     

参麦注射液对兔离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨参麦注射液对免离体灌流心脏缺血-再灌注损伤的保护作用.方法离体兔心采用Langendorff法灌流,灌注参麦注射液10min,然后结扎冠状动脉左前降支90min,再灌注40min.记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性,再灌注结束时测定心肌梗死面积.结果缺血-再灌注可显著降低LVP、+dp/dt max,升高LVEDP,增加CK释放,心肌梗死面积为(42.9±4.8)%;预先用参麦注射液(用K-H液按体积比稀释成1320或1160)灌流心脏10min,可显著缩小心肌梗死面积,改善缺血-再灌注所致心功能损伤,减少CK释放.结论参麦注射液对兔离体灌流心脏缺血-再灌注损伤具有明显保护作用.     

HOE694对自由基所致离体心脏损伤的保护作用

目的 在兔离体灌注心脏观察选择性钠氢交换抑制剂HOE694对内源性自由基所致心功能损伤的保护作用。方法 离体兔心脏采用Langendorff法灌流，通过次黄嘌呤（HX）和黄嘌呤氧化酶（XO）诱导产生氧自由基超氧阴离子（O2^-）造成心功能损伤模型，记录左室内压（LVP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR），定时收集冠脉流出液测量冠脉流量（CF）和肌酸肌酶（CK）活性，并测定心肌组织中丙二醛（MDA）的含量。结果 用含0．06μmoL／LHX和2U／LXO的K-H液灌流心脏10min，可显著降低LVP、＋dp／dtmax，升高LVEDP，减慢HR，增加CK释放和MDA的含量；预先灌注HOE694（0．1，0．3μmoL／L）可明显促进HX＋XO所致心功能损伤的恢复。减少CK的释放和MDA的含量。结论 HOE694对内源性自由基所致心功能损伤具有明显保护作用。     

丹红注射液减轻DPPH所致离体心脏功能损伤的作用研究

[目的]在大鼠离体心脏灌流系统上观察丹红注射液对二苯基三硝基苯肼(DPPH)自由基所致心功能损伤的保护作用。[方法]大鼠离体心脏采用Langendorff灌流,基础平衡30 min后进行各组预给药10 min后,用含0.25μmol/L DPPH的K-H液灌流心脏10 min,造成心脏功能损伤,最后用K-H液灌流10 min进行恢复。记录灌注压(PP)、左心室舒张压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),并计算心率压力乘积(RPP)。[结果]丹红注射液灌注10min可以显著降低灌注压,扩张冠状动脉。DPPH自由基损伤后RPP、+dp/dtmax显著降低,-dp/dtmax显著升高。用含丹红注射液的K-H液预处理10min,丹红2.5μL/mL组、丹红5μL/mL组可以减轻DPPH自由基导致的心脏功能损伤。[结论]在离体心脏模型中丹红注射液能扩张冠状动脉,减轻外源性自由基对心脏功能的损伤。     

肾上腺髓质素和肾上腺髓质素原N端20肽对大鼠离体灌流心脏功能的影响

目的 :研究肾上腺髓质素原 (proadrenomedullin ,proADM)的不同肽段 ,肾上腺髓质素 (adrenomedullin ,ADM )和肾上腺髓质素原N端 2 0肽 (proadrenomedullinN terminal 2 0 peptide ,PAMP)的心脏效应及可能机制。方法 :Langendorff装置灌流离体大鼠心脏 ,通过心室内的乳胶水囊经换能器连于PowerLab多导生理记录仪 ,观察不同浓度的ADM和PAMP对左心室内压 (leftventricularpressure ,LVP)、左室内压变化速率 (leftventricularpressure(dp/dtmax)、冠状动脉 (冠脉 )流量 (coronaryfluid ,CF)和心率 (heartrate,HR)的影响 ,并检测灌流后心肌组织cAMP含量。结果 :ADM (1 0 -1 1 ～ 1 0 -8mol·L-1 )灌流呈浓度依赖地降低心脏LVP和±dp/dtmax ;PAMP也以浓度依赖的方式降低上述心功能的指标 ,且较相同浓度的ADM作用强。PAMP与ADM依次以不同浓度梯度联合应用 ,较各药单用对上述心功能指标的影响表现为低浓度 (1 0 -1 1 ～ 1 0 -1 0 mol·L-1 )时增强 ,而高浓度 (1 0 -9～ 1 0 -8mol·L-1 )削弱其心功能抑制效应。ADM和PAMP单独或联合应用时 ,冠脉流量均高于对照组水平。灌流液含有NO合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)抑制剂L NAME(Nω nitro L argininemethylester)时 ,ADM、PAMP或ADM联合PAMP灌流 ,其对LVP、±dp     

银杏叶提取物的心肌延迟保护作用及其机制研究

目的观察银杏叶提取物(EGb761)对大鼠离体心脏心肌的延迟保护作用及其机制。方法离体大鼠心脏全心停灌缺血30min后再灌注30min产生缺血再灌损伤,观测心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室内压(LVP)和左室内压变化最大速率( dp/dtmax),测定心肌组织中肌酸激酶(CK)释放量、心肌组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的量。结果实验前24h单次ig给予EGb761(50或100mg/kg)可显著改善心肌缺血再灌注所致的心功能(LVP和 dp/dtmax)损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA水平的增加以及NO水平的降低。预先给予NO合酶抑制剂L-NAME(5mg/kg)或心肌肌细胞膜ATP敏感钾通道(sarcKATP)阻断药HMR1883(3mg/kg),均可明显抑制EGb761对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论EGb761对缺血再灌注诱导大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用,这一保护作用可能与增加NO合成和开放sarcKATP通道有关。     

银杏叶提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

[目的]研究银杏叶提取物（Extract of Ginkgo biloba leaves,EGB）对家兔心脏血流动力学以及大鼠离体心脏冠脉流量的影响。[方法]采用心室内插管技术，观察静注EGB前后对家兔左心室收缩压（LVSP）、左心室终末舒张压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）、左室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）等血流动力学指标的影响。以Langendorff法制备大鼠离体心脏，观察心肌收缩幅度并测定心脏冠脉流量。[结果]EGB能显增加冠脉流量（P＜0．05），明显降低LVSP和dp/dtmax，延长t-dp/dtmax，减慢HR及降低心肌的收缩振幅（P＜0．01或P＜0．05），对LVEDP和-dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。[结论]EGB具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。     

丹酚酸B对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响

目的 研究丹酚酸B对离体大鼠工作心脏血流动力学的影响.方法 采用Langendorff离体心脏灌流的方法,以左室内压( LVSP)、左室舒末压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(- dp/dtmax)、心率(HR)等血流动力学参数为指标,观察丹酚酸B对心肌收缩性能的影响.结果 不同剂量(10、5、2.5 mg/L)的丹酚酸B可使LVSP、±dp/dtmax明显升高,同时使HR减慢,并呈剂量依赖性,但对LVEDP无明显作用.结论 丹酚酸B对离体工作心脏有剂量依赖性正性肌力作用.     

雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用

目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组：（1）对照组；（2）缺血-再灌组（I／R组）；（3）雷米普利预处理组（Ramipril 0．05mg／kg）；（4）雷米普利预处理组（Ramipril 0．1mg／kg）：（5）HOE140＋雷米普利预处理组（HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg）。每组7只。记录左室内压（LVP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR），定时收集冠脉流出液测量冠脉流量（CF）和肌酸激酶（CK）活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量。结果（1）与对照组比较，I／R组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP和＋dp／dt max（P〈0.01），升高LVEDP（P〈0．01），降低CF（P〈0．01），缺血-再灌注后10、20min显著降低HR（P〈0．01）；（2）与I／R组比较，Ramipril 0．05mg／kg组缺血-再灌注后20、30min可显著升高LVP（P〈0．01）及增加CF（P〈0．05）；缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；（3）与I／R组比较，Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高LVP（P〈0．01），升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；增加CF（P〈0.05）；（4）与Ramipril 0．1mg／kg组比较，HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP（P〈0.05）；降低＋dp／dtmax（P〈0．05）；升高LVEDP（P〈0.05）；降低CF（P〈0．05）；（5）I／R组缺血-再灌注后10、20、30minCK与对照组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与I／R组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；（6）实验前24h舌下静脉注射雷米普利0．05mg／kg或0．1mg／kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌注诱导离体大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用，其机制可能是与激活缓激肽B2受体，减少缓激肽降解有关。     

Myocardial protection of immature rabbits with an ATP- sensitive K+ channel opener pinacidil

Objective To investigate the effectiveness of pinacidil, an opener of ATP- sensitive K(+) channels, in protecting the myocardium of immature rabbit hearts from ischemic r eperfusion injury. Methods Rabbit hearts underwent 30 min of global normothermic ischemia followed by 30 mi n of reperfusion on the modified Langendorff apparatus. Fifty- two isolated hea rts of 3-4 week- old immature rabbits were divided into 4 groups randomly. Duri ng ischemia, 3 different cardioplegic solutions were administered intermittently by infusion every 15 min (20-25 ml each time in all groups). Group 1: con trol group (n=13); group 2: Krebs- Henseleit (K- H) solution with potassium (16 mmo l/L) (n=13); group 3: K- H solution with potassium (16 mmol/L) and pinacidil (5 0 μmol/L) (n=13); group 4: K- H solution with potassium (16 mmol/L), pinacidi l (50 μmol/L) and glibenclamide (10 μmol/L) (n=13). The pre- ischemic and p ost- ischemic myocardial functions were assessed by the percentage recovery of t he left ventricular developed pressure (LVDP); the left ventricular end- diastol ic pressure (LVEDP); both the positive peak and negative peaks of the first deri vative of the left ventricular pressures (±dp/dt(max)); coronary flow; the level of creatine kinase (CK), lactic dehydrogenase (LDH) and aspartate transcar bamoylase (AST) in coronary sinus venous effluent; and by myocardial ultrastruct ural changes. Results Before myocardial ischemia, there were no significant differences among the four groups in any of the parameters mentioned above. Post- ischemic recovery of LV DP, LVEDP, ±dp/dt(max), coronary flow, the level of CK, LDH and AST, and my ocardial ultrastructural changes were better in group 3 than those in the three other groups.Conclusions As a new and effective composition, pinacidil can significantly improve myocardi al protection from cardioplegia for immature rabbit hearts.     

柚皮苷对心肌缺血-再灌注损伤大鼠血流动力学的影响

目的 观察柚皮苷对心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)大鼠血流动力学的影响,探讨其对MI/R大鼠的保护作用.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备MI/R模型,同时给予不同剂量的柚皮苷(10、20、40mg/kg),7d后测定心电图,记录缺血前、缺血30 min及再灌注不同时间点的左室舒张末期内压(LVEDP)、左室收缩内压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax);化学比色法测定动脉血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.结果 与MI/R组相比,柚皮苷20、40mg/kg可使LVEDP降低,±dp/dtmax和LVSP升高,血清中CK和LDH活性降低(P＜0.05),呈现剂量依赖性.结论 柚皮苷对大鼠MI/R具有保护作用,减轻心肌损伤程度.,可能与改善血流动力学有关.     

二氧化硫对大鼠离体灌注心脏心功能的影响

目的 观察二氧化硫(SO2)对大鼠离体心脏心功能的影响及可能的机制.方法 应用Langendorff大鼠离体心脏灌流模型,以不同浓度SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)(1、10、100、1000μmoL/L)或0.5 μmol/L天冬氨酸异羟肟酸(HDX)灌流心脏5 min,并以生理浓度SO2供体(NA2SO3/NaHSO,)(10 μmol/L)持续灌流20 min,测量心率、左心室内压差(左心室收缩末压-舒张末压)、左心室内压变化速率(±dp/dtmax)以及冠脉流量;应用钙离子通道阻断剂尼卡地平预灌流后再给予生理剂量SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)灌注,观察尼卡地平是否可以阻断SO2的心脏效应.结果 SO2呈浓度依赖性地抑制左心室±dp/dtmax、左心室内压差、心率以及冠脉流量(均P＜0.01);生理剂量SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)持续灌流20 min,灌流20 min时,左心室内压差,+dp/dtmax、-dp/dtmax及心率分别为:(15±3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),(485 ±74)mm Hg/s,(339 ±64)mm Hg/s,(114 ±26)次/min;均明显低于灌流5 min时的左心室内压差[(23±7)mm Hg]、+dp/dtmax[(595±93)mm Hg/s]、-dp/dtmax[(436±83)mm Hg/s]及心率[(159±31)次/min],均P＜0.05;0.5 μmol/L HDX灌注后左心室内压差降低,左心室±dp/dtmax减少、冠脉流量减少(P＜0.05或P＜0.01);尼卡地平可阻断生理剂量SO2对心功能的抑制效应.结论 外源性SO2对大鼠离体心脏的心功能具有负性肌力作用,其作用机理与电压门控钙通道有关.     

碟脉灵注射液对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的：比较研究碟脉灵注射液预适应于缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：48只新西兰大耳白兔随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,碟脉灵预适应组和缺血预适应组,观察碟脉灵注射液预适应知缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值（LVSP）左室舒张末期压（LVEDP）等容收缩期左室内压最大上升速率（＋dP／dtmax）等容舒张期左室内压最大下降速率（-dP/dtmax）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、三磷酸腺苷（ATP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果：碟脉灵注射液预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量。结论：碟脉灵注射液预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）,以6-0号丝线在冠状
动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组（n=8）,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注; EPO组（n=8）,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示, 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。     

白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用

目的：：探讨白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用。方法：健康雄性 SD 大鼠40只,随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min 及再灌注前1 min 经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg/kg。BL420S 生物信号采集处理系统记录肢体Ⅱ导联心电图变化及心律失常评分,记录左心功能指标 LVSP、LVEDP、± dp/dtmax。TTC 染色计算心肌梗死面积。测定血浆中 CK-MB、MDA 含量及SOD、GSH-Px 活性。结果：白藜芦醇与缺血预适应组或缺血再灌注组相比,心律失常评分下降(P <0.01),心肌梗死面积缩小(P <0.01或 P <0.05),LVSP 提高、LVEDP 下降、±dp/dtmax 提高(P <0.05或 P <0.01),CK-MB、MDA 含量减少(P <0.05),SOD、GSH-Px 活性增强(P <0.05或 P <0.01)。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用防止心肌缺血再灌注时心律失常的发生,缩小心肌梗死面积,改善心脏舒缩功能。