ω-3多不饱和脂肪酸与妊娠期高血压孕妇Th细胞因子水平的关系及对病情进展的预测效能研究

目的 分析ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)与妊娠期高血压孕妇Th细胞因子水平的关系及对病情进展的预测效能.方法 选取2017年2月至2019年4月河北北方学院附属第一医院诊治的120例妊娠期高血压孕妇纳入观察组;另选同期120例规律产检正常孕妇纳入对照组.比较两组血清ω-3PUFA、白介素(IL)-2、IL-10...     

生存素与皮肤肿瘤相关性的研究进展

生存素基因是凋亡抑制蛋白家族新成员,因其结构较为独特,且能选择性地在肿瘤中表达,正常终末分化组织中不表达,是皮肤鳞癌、恶性黑素瘤的预后指标;抑制其表达能显著促进常见皮肤恶性肿瘤细胞发生凋亡,对正常组织无明显影响,有望成为肿瘤标记物和肿瘤治疗的新靶点。     

Survivin与皮肤病的研究进展

Survivin是凋亡抑制蛋白家族新成员.其在皮肤恶性肿瘤、癌前期皮肤病、某些良性角质形成细胞过度增生性皮肤病中高表达.Survivin通过抑制细胞凋亡、调节细胞分裂、参与肿瘤血管形成等多重功能参与皮肤疾病的发生.抑癌基因p53通过对抗Survivin蛋白的抗凋亡活性诱导肿瘤细胞凋亡.检测癌组织中Survivin和p53基因的表达可以为肿瘤患者的诊断和判断预后提供参考指标,并且针对Survivin基因及Survivin联合p53基因的靶向治疗将为皮肤癌的治疗开辟新的途径.     

皮肤肿瘤与细胞凋亡

细胞凋亡是受遗传控制的单个细胞自灭过程,是机体维持稳态的重要机制之一。该文综述了细胞凋亡的形态学特点与相关调控基因及其与皮肤肿瘤的关系,并可利用细胞凋亡进行基因治疗。     

皮肤肿瘤与细胞凋亡

细胞凋亡是受遗传控制的单个细胞自灭过程，是机体维持稳态的重要机制之一。该文综述了细胞凋亡的形态学特点与相关调控基因及其与皮肤肿瘤的关系，并可利用细胞凋亡进行基因治疗。     

Bowen病与鳞状细胞癌细胞凋亡的研究

Ｂｏｗｅｎ病(ＢＤ)与鳞状细胞癌(ＳＣＣ)均属于表皮角朊细胞肿瘤。恶性肿瘤常出现细胞周期的异常,而肿瘤细胞分裂与凋亡可能是决定肿瘤生长快慢的重要因素[1]。多数ＢＤ病变始终局限在表皮内,但约3%～5%的患者可发展成ＳＣＣ。至今,引起这种临床差异的细胞分子学机理仍不清楚,我们推测可能与细胞凋亡有关,故采用原位特异ＤＮＡ片段标记方法(ＴＵＮＥＬ)对ＢＤ和ＳＣＣ的细胞凋亡进行比较研究,探讨其可能的意义。一、材料与方法1.组织标本:4例ＢＤ,均为男性,年龄54～73岁;6例ＳＣＣ,男女各3例;年龄51～82岁。皮肤肿瘤组织均来源于日本京都大…     

黑素瘤核因子-κB活性的研究进展

黑素瘤是一种侵袭性的皮肤肿瘤,人类黑素瘤中存在核因子-κB的上调,异常的核因子-κB信号通路参与黑素瘤增殖、凋亡及肿瘤转移、血管生成等病理生理进程,导致基因异常表达,加速病情的进展.核因子-κB信号转导通路、关键调节因子如TNFR/TRADD/TRAF、TRAIL/TRAILR、FasR/FasL/FAP-1及基因突变等在黑素瘤的发生发展中起重要作用.因此,核因子-κB信号通路的研究有可能为治疗黑素瘤提供新的思路和方法.     

尖锐湿疣细胞凋亡与caspase-3、bc1-2的表达

目的探讨尖锐湿疣(CA)细胞凋亡与caspase-3、bc1-2的表达及其相互关系。方法对33例CA,5例巨大CA和8例正常上皮用TUNEL法原位检测角质形成细胞(KC)的凋亡,用免疫组化法检测caspase-3、bc1-2的表达。结果在CA和巨大CA两组之间,凋亡指数(AI)、caspase-3及bc1-2的阳性表达率均无统计学差异(P>0.05)。CA组的AI与caspase-3的表达水平呈极显著正相关(r=0.48979,P>0.0001),与bc1-2的表达水平呈极显著负相关(r=-0.51470,P>0.0001),caspase-3与bc1-2的表达水平呈极显著负相关(r=-0.70165,P>0.0001)。结论CA的KC中存在着明显的细胞凋亡现象,caspase-3和bc1-2可能参与了CA细胞凋亡的调节机制。     

Kaposi肉瘤组织中14-3-3β,PI及AI的检测

目的探讨Kaposi肉瘤(Kaposi’s sarcoma,KS)组织中细胞增殖、细胞凋亡与14-3-3β蛋白表达的关系。方法应用免疫组化Envision二步法和原位细胞凋亡标记技术(TUNEL)对14例KS及12例健康人正常皮肤组织进行14-3-3β,细胞增殖指数(PI)及细胞凋亡指数(AI)的检测。结果14-3-3β蛋白在KS组织中的阳性率显著高于正常皮肤组织(P<0.01),其阳性反应程度在两组差异有显著性(P<0.01);KS组织中PI和AI均明显高于正常皮肤组织(P<0.01);KS组织中14-3-3β蛋白与PI呈正相关(r=0.671,P<0.01),与AI呈正相关(r=0.649,P<0.05)。结论细胞增殖与细胞凋亡均参与了Kaposi肉瘤的发生、发展。14-3-3β的过表达与KS瘤细胞的失控性增殖有关,KS细胞的凋亡与多种途径有关,并可能受到多种负向调节因子的作用。     

ω-3多不饱和脂肪酸对皮肤肿瘤的作用及机制研究进展

长期紫外线照射、慢性炎症、机体免疫紊乱状态等是皮肤肿瘤发生发展的重要机制。ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)是人体必需脂肪酸,可以通过调控磷脂酶A2活性、抑制环氧合酶及前列腺素的产生,而减轻皮肤炎症反应及缓解免疫抑制状态;并且可增强皮肤对紫外线的抵抗力,减弱紫外线导致的DNA损伤,对皮肤肿瘤具有一定的抑制作用。本综述总结了有关ω-3 PUFAs对皮肤肿瘤的影响及其相关机制。     

cFLIP与黑素瘤研究进展

cFLIP是近年来发现的一种凋亡抑制蛋白,通过抑制caspase-8的活化阻断死亡受体介导的凋亡信号.cFLIP还参与多种信号通路的传递.最近研究发现,cFLIPL还可以活化caspase-8.cFLIP的高表达与许多肿瘤相关,在黑素瘤组织及多种黑素瘤细胞系中存在cFLIP的高表达,向黑素瘤细胞引入cFLIP小干扰RNA,通过化疗药物或者UVB联合TRAIL阻断cFLIP的功能,能促进黑素瘤细胞的凋亡.     

紫外线引起氧化应激与细胞凋亡机制研究进展

紫外线照射皮肤细胞可产生大量活性氧自由基 ,这种氧化应激的状态在细胞凋亡的发生过程中起着极其重要的作用。文中从活性氧簇调节凋亡相关基因表达、一氧化氮对细胞凋亡的作用、活性氧簇诱导核因子 -κB表达及多聚 (ADP -核糖体 )聚合酶在凋亡过程中的作用来阐述氧化应激引起细胞凋亡的可能机制。     

角化棘皮瘤与鳞状细胞癌患者表皮细胞凋亡和增殖的研究

目的 探讨角化棘皮瘤与皮肤鳞状细胞癌患者表皮细胞凋亡和增殖的差异。方法 采用末端特异性ＤＮＡ标记技术和免疫组化法,原位检测了２０例角化棘皮瘤和２５例鳞状细胞癌患者表皮的细胞凋亡、凋亡相关基因ｂａｘ及ｂｃｌ－２和代表细胞增殖的核抗原Ｋｉ－６７的表达。结果 角化棘皮瘤的细胞凋亡率（４８．８３％）明显高于鳞状细胞癌（２６．０８％）,前者的增殖率（９．０３％）明显低于后者（２７．２０％）。鳞状细胞癌分化程     

细胞自噬及与皮肤病的研究进展

自噬是一种细胞自我降解的过程,清除受损或多余的蛋白质和细胞器.当细胞代谢能量不足时,细胞依靠自噬作用实现细胞内成分的循环利用,从而维持自我稳态和生存.自噬与凋亡虽同为程序性细胞死亡,但两者既有区别又相互作用.近来研究表明,多种皮肤病的病理过程中均伴有细胞自噬功能的改变,如带状疱疹、系统性红斑狼疮、黑素瘤和白癜风等.因此,研究皮肤病的细胞自噬具有重要的临床意义,为通过调节细胞的自噬水平来控制和治疗皮肤病打下基础.     

DNA甲基化与皮肤肿瘤的研究进展

DNA甲基化是表观遗传学的重要内容之一,该DNA修饰方式在不改变基因序列的前提下实现对基因表达的调控.多项研究证实,DNA甲基化异常与黑素瘤、皮肤基底细胞癌、皮肤鳞状细胞癌、皮肤T细胞淋巴瘤的发生密切相关,而DNA甲基化检测技术为检测DNA甲基化提供技术平台.通过甲基化检测技术分析基因异常甲基化已成为当前皮肤肿瘤早期诊断、治疗、预后评估等的方向.     

紫外线引起氧化应激与细胞凋亡机制研究进展

紫外线照射皮肤细胞可产生大量活性氧自由基，这种氧化应激的状态在细胞凋亡的发生过程中起着极其重要的作用。文中从活性氧簇调节凋亡相关基因表达、一氧化氮对细胞凋亡的作用、活性氧簇诱导核因子-κB表达及多聚(ADP-核糖体)聚合酶在凋亡过程中的作用来阐述氧化应激引起细胞凋亡的可能机制。     

14-3-3蛋白参与银屑病表皮增殖失调相关性研究进展

 14-3-3蛋白是一组小分子的胞浆蛋白质,在哺乳动物有 7种亚型,在细胞增殖、分化、凋亡等方面发挥重要作用。除此之外，14-3-3蛋白还参与多种信号通路、调控亚细胞定位，从而使其在多种疾病领域中被广泛研究。相关研究显示14-3-3蛋白在银屑病患者皮损中具有差异性的表达，参与角质形成细胞的过度增殖，但具体机制尚不明确。本文主要对14-3-3蛋白参与银屑病表皮增殖过度的可能机制进行归纳及总结。     

白藜芦醇抗黑素瘤机制的研究进展

白藜芦醇是一种含有芪类结构的非黄酮类多酚化合物,它不仅是植物抗毒素,还具有抗癌、抗氧化、调节血脂等多种功能.体内外实验表明,白藜芦醇对黑素瘤起始、增殖、发展3个主要阶段均有抑制甚至逆转作用.其抗黑素瘤机制可以通过阻滞细胞周期、抗氧化、促进肿瘤细胞凋亡、诱导肿瘤细胞分化、干扰相关信号转导通路、抑制肿瘤血管生成等方面发挥作用.     

皮肤鳞状细胞癌的细胞凋亡及某些凋亡相关基因产物的表达

目的观察皮肤鳞状细胞癌（ＳＣＣ）的细胞凋亡及ｐ５３、ｂｃｌ ２、Ｂａｘ和Ｆａｓ蛋白的表达。方法采用ＴＵＮＥＬ法和免疫组化染色。结果在２２例ＳＣＣ病变组织中,均可见到细胞凋亡,分化差、核分裂像多的ＳＣＣ中凋亡细胞较多,而分化好、核分裂像少的ＳＣＣ中则凋亡细胞少。在２７例ＳＣＣ中,１６例ｐ５３阳性表达,１４例ｂｃｌ ２阳性,１９例Ｂａｘ阳性,６例Ｆａｓ阳性。结论ＳＣＣ的发生与细胞凋亡及某些凋亡相关基因产物的异常表达有关。     

HIV诱导T细胞凋亡机制研究进展

人类免疫缺陷病毒(HIV)在逃避免疫系统时涉及许多机制,其中一种是激活凋亡程序破坏免疫效应器。不仅HIV基因组编码前凋亡蛋白通过TNF家族或线粒体路径以杀死感染和未感染的淋巴细胞,而且产生一种慢性免疫活化状态导致克隆清除加剧。本文阐述细胞凋亡作为HIV逃避免疫攻击的一种机制,讨论目前HIV操纵凋亡机制使其有利于自身的分子机制,并提出针对这一机制所可能采取的新治疗。