珠子参总皂苷对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨珠子参总皂苷预处理对局灶性脑缺血小鼠脑损伤保护作用及其可能的作用机制.方法 实验小鼠完全随机分为假手术组、模型组和珠子参总皂昔组;预给药7d后,通过栓塞小鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血模型,并记录各组小鼠成活率.术后24h,进行神经症状评分、斜板实验然后处死小鼠,取脑并用2,3,5-三苯基四氮唑染色后测定...     

珠子参水提物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究珠子参水提物预处理对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性5周龄昆明小鼠170只,采用完全随机设计分组法分为6组:假手术组(n=20)、模型组(n=30)、尼莫地平组(2 mg/kg,n=30)和珠子参水提物低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg,n=30)。除假手术组和模型组灌胃给予蒸馏水20 ml/kg外,其余各组灌胃给予相应剂量的药物。以上各组给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,假手术组切开缝合不进行动脉阻塞,在缺血2 h再灌注24 h后进行行为学检测,记录各组小鼠存活率。取大脑并用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色后测定梗死面积和脑含水量;制作脑匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌呤氧化酶(XOD)酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果珠子参水提物中、高剂量组的成活率分别为77.8%(21/27)和82.1%(23/28),与模型组[51.9%(14/27)]比较具有统计学差异(P<0.05);珠子参水提物高剂量组的神经症状评分(1.77±0.38)、斜板角度(63.6±5.5)°优于模型组[神经症状评分(2.21±0.43),斜板角度(55.1±7.5)°](P<0.05,P<0.01),与尼莫地平效果接近;与模型组比较,珠子参水提物中、高剂量组能显著降低脑梗死面积和脑含水量(P<0.05,P<0.01),并能明显增加SOD、GSH-PX、CAT酶活性(P<0.01),降低XOD酶活性和MDA含量(P<0.01);高剂量组在改善GSH-PX、SOD和CAT酶及XOD酶活性方面优于尼莫地平组。结论珠子参水提物预处理对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

四环素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨四环素对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 将40只大鼠随机分成假手术对照组、缺血模型组和四环素治疗组3组，采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分及死亡率，测量脑梗死体积，观察神经元超微结构的改变，评定四环素的治疗作用。结果 治疗组大鼠神经功能缺陷评分、死亡率及梗塞体积，均显著低于模型组；且神经元超微结构有轻微改变。结论 盐酸四环素可能对缺血性脑组织有保护作用。     

吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　研究吸入不同时间 10 0 % O2 能否诱导脑缺血耐受而对脑缺血再灌注损伤产生保护作用 .方法　 6 3只 SD大鼠随机分为 7组 (每组 n=9) :即 A组 (对照组 )于缺血前 2 4h吸空气 2 4 h;B,C和 D组分别于缺血前 2 4 h连续吸 10 0 %O2 2 4 ,12和 6 h;E,F和 G组分别连续吸 10 0 % O2 2 4 ,12和 6 h. A,B,C和 D组于吸氧结束后 2 4 h造成脑缺血 ;E组于吸氧后即刻造成脑缺血模型 ;F组间隔 12 h;G组间隔 18h后造成脑缺血 .局灶性脑缺血模型采用 3- 0尼龙线线栓法栓塞大脑中动脉 ,2 h后拔出尼龙线使血液再灌注 .脑缺血 2 h和再灌注后 2 4 h行脑功能障碍评分 ,并处死动物取大脑行TTC染色测量脑梗死容积 .结果　 B组的脑功能障碍评分与A组相比显著降低 (P<0 .0 5 ) ,C,D,E,F和 G组与 A组相比无显著性差异 ;脑梗死容积 B组 (10 4 .8± 6 2 .1) mm3显著小于 A组 (199.0± 6 9.6 ) mm3(P<0 .0 1) .吸 10 0 % O2 12 h及6 h组及吸 10 0 % O2 2 4 h后即刻造成脑缺血组与对照组相比其脑梗死容积无明显差异 .结论　本实验首次证实连续吸10 0 % O2 2 4 h且间隔一定时间后能模拟缺血预处理对大鼠短暂性脑缺血产生保护作用 .     

硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨硫酸镁(MgSO4)对Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注30min时腹腔注射MgSO4(100mg/kg),检测脑梗塞体积、神经功能缺陷评分、脑组织病理变化.探讨MgSO4对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.结果MgSO4治疗组脑梗塞体积52.86±10.82mm3、神经功能缺陷评分1.33±0.48,与对照组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论MgSO4在脑缺血再灌注损伤中具有保护作用.     

亚低温对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:研究亚低温对局灶性脑缺血小鼠梗死灶大小的影响。方法:取16只C57小鼠,用线栓法制作局灶性缺血模型,平均分为两组,一组行低温处理,一组处于室温下,缺血再灌注24 h行TTC染色,计算梗死体积。结果:低温处理的小鼠,脑梗死体积明显小于未处理的小鼠。结论:对局灶性脑缺血而言,低温具有保护作用。     

地氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　探讨地氟醚预处理对脑局灶性缺血损伤的影响 .方法　采用大脑中动脉阻闭 (middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)模型 ,将 30只雄性 SD大鼠随机分成 3组 :对照组 (C组 ,n=10 ) ,动物不接受任何处理 ;地氟醚组 (Des组 ,n=10 ) ,动物每日接受 1h的地氟醚预处理 (5 7m L· L- 1地氟醚 ,94 0 m L· L- 1 O2 ) ,连续 5 d;吸 O2 组 (O2 组 ,n=10 ) ,动物每日接受 1h的吸 O2 预处理 (94 0 m L· L- 1 O2 ,无地氟醚 ) ,连续 5 d.所有动物均在大脑中动脉阻闭 12 0 min后恢复再灌注 ,观察再灌注后 2 4 h动物神经行为学改变及脑梗死容积 .结果　再灌注后 2 4 h神经行为学评分 Des组明显低于 C组和 O2 组 (P<0 .0 1) ;2 4 h脑梗死容积 C组为 (2 76 .10±15 5 .6 3) m m3,O2 组为 (2 5 3.84± 174 .39) mm3,Des组 (5 9.5 6± 30 .37) m m3,Des组明显低于对照组 (P<0 .0 1) .结论　地氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用 .     

亚低温预处理大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：模拟神经外科手术缺血过程，研究亚低温预处理情况下大鼠局灶性脑缺血的耐受时间。方法：采用线栓法制作可逆的大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。72只SD大鼠随机分成6组：1h、2h、3h缺血-常温组，1h、2h、3h缺血-亚低温预处理组。术后评价大鼠的神经功能以及脑梗塞体积的变化。结果：对于1h和2h缺血组，应用亚低温预处理，可以改善大鼠的神经功能恢复、减小脑梗塞体积。对于3h缺血组，则脑保护作用不明显。结论：应用亚低温预处理大鼠局灶性脑缺血，可以减轻脑缺血性损害，脑缺血的耐受时间应在2h以内。     

亚低温对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　研究亚低温对小鼠局灶性脑缺血急性期的保护作用。方法　 2 4只小鼠随机分为亚低温组和常温对照组 ,采用线栓法制作可逆性小鼠大脑中动脉缺血 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,缺血 30min 再灌注 2 4h ,亚低温组在MCAO后 1h开始给予 34.5℃ - 35℃亚低温处理 2h。分析两组小鼠脑组织含水量以及神经功能缺陷评分的变化。结果　亚低温组脑组织含水量在亚低温后 3h、2 4h的较常温对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;亚低温组在亚低温后 3h、6h、12h、2 4h神经功能缺陷评分较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;脑组织含水量与相应的神经功能缺陷评分具显著相关性 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温对小鼠急性期局灶性脑缺血具有降低脑水肿、减轻神经功能缺陷的作用     

银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血的作用。方法 选用中动脉阻塞－再灌模型观测对比脑缺血大鼠给药组和模型组的各项指标。结果 银杏内酯口服能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗塞面积和脑含水量显著降低;高、中、低三个剂量组与缺血模型组相比均有显著性差异,该药还能降低缺血后脑组织匀浆中的MDA、LD含量,提高SOD和GSH活性。脑组织病理切片也证实了该药对神经细胞的保护作用。结论 银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

人参二醇皂甙对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇皂甙（PDS）对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法：部分结扎带迷走神经的颈总动脉制备急性脑缺血模型,记录6h内的卒中指数,12h内的死亡率。于缺血90min时断头取脑,测定脑组织中乳酸（LA）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：PDS缺血前30min ip能降低卒中指数,减少死亡率,PDS尚能降低缺血脑组织中LA和MDA含量,提高LDH和SOD活性。结论：PDS对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制与减轻组织酸中毒,抑制脂质过氧化损伤有关。     

用阿托伐他汀保护急性脑缺血大鼠脑的研究

目的:探讨阿托伐他汀对急性脑缺血大鼠的脑保护作用.方法:健康Wistar大鼠85只,雌雄不限,分为假手术组、手术组、阿托伐他汀组.给药量分别为3,8,10 ms/ks,连续灌胃14 d,于末次给药后1 h采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性缺血模型(pMCAO),制模成功后8 h观测各组的神经行为变化,之后处死进行红四氮唑染色观察脑梗塞体积,HE染色观察脑组织形态结构变化,免疫组织化学方法检测CD34的表达并测量微血管计数(MVC),同时检测血清总胆固醇含量.结果:阿托伐他汀给药组(3 rag/ks)大鼠脑缺血损伤程度减轻(P<0.01)、梗死灶面积减少(P<0.01),CD34阳性细胞表达增高(P<0.05),微血管计数增多(P<0.05),血清总胆固醇含量无统计学差异(P>0.05).结论:低剂量阿托伐他汀(3me/ks)对急性脑缺血大鼠即具有脑保护作用.     

白芍总苷对鼠脑缺血的保护作用

目的 研究白芍总苷（TGP）对鼠脑缺血的保护作用。方法 采用小鼠断颅和大鼠三血管阻断复制急性脑缺血模型，以小鼠断颅后的喘息时间、大鼠脑电图（EEG）、脑组织Ca^2 ,Na^＋和水的含量为指标进行观察。并对所得资料进行统计学分析，能明显改善大鼠的脑电活动，可降低脑钙、钠、水含量。结论 提示 TGP对脑缺血具有保护作用。     

氧化苦参碱对脑缺血损伤的保护作用

目的 探讨氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤和小鼠急性脑组织缺血的保护作用.方法 大鼠缺血前给予氧化苦参碱10、20、40 mg·kg-1,灌胃7天,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型,缺血1.5 h,再灌注24 h,苏木精-伊红染色观察大脑的纹状体、海马和皮质的病理学改变.小鼠缺血前给予氧化苦参碱5、20、80 mg·kg- 1,灌胃7天,末次给药1 h后采用断头法制备小鼠的急性脑缺血模型,然后记录小鼠断头后的喘息时间和小鼠断头后张口次数.结果 氧化苦参碱可使局灶性脑缺血再灌注大鼠的海马CA1区,纹状体和皮质区的损伤程度明显改善,神经元存活数增多.小鼠断头后的喘息时间明显延长,小鼠断头后张口次数明显增加.结论 氧化苦参碱对大鼠局灶性脑组织缺血损伤及小鼠急性脑缺血有明显的保护作用.     

瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨瘦素对局灶性腑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线拴法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑柃塞模型,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,TTC染色测定脑梗死体积;采用比色法测定缺血侧脑组织匀浆乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;HE染色观察组织病理学改变.免疫组化法测定脑组织胶质纤维酸性蛋白质GFAP表达.结果 瘦素能明显改善神经功能状态,缩小腩缺血再灌注后脑梗死体积,降低脑组织LDH、MDA、NO含量,同时减轻腩组织病理学损伤程度,维持星形胶质细胞正常细胞形态,上调GFAP表达水平.结论 瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与扰氧化损伤、清除自山基和调节星形胶质细胞适度增生有关.     

西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性脑缺血损伤的保护作用

目的:观察西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性脑缺血损伤的保护作用。方法:以大脑中动脉栓塞(MCAO)诱导小鼠局灶性脑缺血,分别于术后1、4、7 h给予西洛他唑(鼻腔给药或腹腔注射给药),从第2天起,每天2次,持续到缺血后14 d。缺血后1、3、7、14、21、28、35 d进行神经症状评分和斜板试验,并记录小鼠的生存率。实验结束后,测定脑损伤体积和神经元数量。结果:西洛他唑鼻腔给药0.3 mg/kg能显著提高小鼠MCAO术后35 d的生存率。西洛他唑鼻腔给药(0.3、1mg/kg)和西洛他唑腹腔给药(10 mg/kg)能改善缺血后神经症状评分,降低脑梗死体积,减轻脑萎缩,并不同程度地增加缺血侧不同脑区的神经元密度。结论:西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性缺血性脑损伤具有保护作用,可作为脑缺血治疗的一种新方法。     

外源性PCr对小鼠全脑缺血性损伤的保护作用

[目的]探讨外源性磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)对动物急性脑缺血损伤的保护作用。[方法]雄性昆明种小鼠110只,体重20～24 g,随机分为对照组,模型组,高、低剂量PCr给药组及尼莫地平阳性对照组。采用断头法制备全脑永久性缺血模型;双侧颈总动脉反复结扎再灌法制备全脑缺血再灌注损伤模型。分别观察外源性PCr(1.0,2.0 g·kg-1,iv;1.5,4.5 g·kg-1,ip)对脑缺血后呼吸持续时间、脑含水量、脑组织SOD活力、MDA含量、CD14表达等指标变化及脑组织病理学改变的影响。[结果](1)与对照组比较,外源性PCr(4.5 g·kg-1,ip)可明显延长小鼠全脑缺血后呼吸时间(P<0.05);提高脑组织中SOD活力并降低MDA浓度(1.5,4.5 g·kg-1,ip)(P<0.05)。(2)与模型组比较,外源性PCr(1.0、2.0 g·kg-1,iv)可显著降低脑缺血再灌注后脑含水量(P<0.05);抑制CD14在脑组织内的表达(P<0.05);减轻脑组织病理学变化。[结论]脑缺血损伤早期给予外源性PCr可显著降低小鼠全脑永久缺血及缺血再灌注所致脑组织损伤,减轻脑水肿,保护脑功能。上述作用与药物提高组织抗氧化能力并降低损伤后内毒素侵袭有关。     

雏菊叶龙胆酮对缺血性脑损伤保护作用的实验研究

[目的]研究雏菊叶龙胆酮（Bellidifolin）对小鼠永久性完全性全脑缺血性脑损伤和大鼠弥散性不完全性全脑缺血性脑损伤的保护作用,并探讨其作用机制。[方法]采用两种方法制备两种动物全脑缺血模型,观察不同剂量Bellidifolin对小鼠断头后张口喘息时间;对大鼠脑缺血后的脑指数,脑SOD（超氧化物歧化酶）活力,脑MDA（丙二醛）含量及脑兴奋性氨基酸-Glu（谷氨酸）和抑制性氨基酸-GABA（γ-氨基丁酸）含量,脑细胞病理组织学变化的影响。[结果]（1）与模型组相比：Bellidifolin 50 mg.kg^-1、75 mg.kg^-1和100 mg.kg^-1组分别延长小鼠断头后张口喘息时间7.78%（P〉0.05）,13.34%（P〈0.01）和10.73%（P〈0.05）。（2）与假手术组相比,大鼠模型组脑指数升高14.0%（P〈0.01）,MDA含量升高80.54%（P〈0.01）,SOD活力下降25.37%（P〈0.01）,Glu含量升高15.91%（P〈0.01）,GABA含量升高26.83%（P〈0.01）。（3）与大鼠模型组相比,Bellidifolin 25 mg.kg-1、50mg.kg-1、75 mg.kg-1组分别降低脑指数1.75%（P〉0.05）、8.77%（P〈0.01）、10.53%（P〈0.01）,降低MDA含量5.31%（P〉0.05）、33.46%（P〈0.01）、10.93%（P〉0.05）,增加SOD活力1.92%（P〉0.05）、15.41%（P〈0.05）、19.46%（P〈0.01）,降低Glu含量3.92%（P〉0.05）、9.80%（P〈0.01）、11.76%（P〈0.01）,降低GABA含量3.85%（P〉0.05）、11.54%（P〈0.01）、13.46%（P〈0.01）。[结论]Bellidifolin具有脑保护作用,其脑保护作用可能与其抗氧化作用和抗兴奋毒性损伤作用有关。     

丹参酮ⅡA乳剂对小鼠脑缺血的保护作用

目的观察丹参酮ⅡA对小鼠脑缺血、脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用小鼠断头模型、小鼠脑卒中模型、小鼠脑缺血再灌注模型,观察丹参酮ⅡA注射乳剂对小鼠断头后存活时间、喘气次数,小鼠脑卒中后的神经行为,小鼠脑缺血再灌注后脑内SOD活性、MDA含量的影响。结果丹参酮ⅡA能延长小鼠断头后的存活时间、增加断头后的喘气次数,改善脑卒中小鼠的神经行为,提高脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织中SOD酶活性,降低MDA含量。结论丹参酮ⅡA注射乳剂对小鼠脑缺血及脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

二氢辣椒碱诱导治疗性低体温对小鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用

目的探讨二氢辣椒碱(DHC)诱导治疗性低体温对小鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其机制。方法将20只成年野生型(WT)小鼠随机分为WT组和WT+DHC组,每组10只;20只瞬时感受器电位香草酸受体1基因敲除(TRPV1 KO)小鼠随机分为TRPV1 KO组和TRPV1 KO+DHC组,每组10只。所有小鼠建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型。WT组和TRPV1 KO组小鼠再灌注开始后皮下泵注生理盐水1.25 mg·kg~(-1)·h~(-1),WT+DHC组和TRPV1 KO+DHC组小鼠再灌注开始后皮下泵注DHC 1.25 mg·kg~(-1)·h~(-1)。所有小鼠再灌注90 min后全部移入22℃的鼠笼中,每隔5 min记录小鼠再灌注期的中心体温变化至再灌注后24 h。在麻醉开始前和再灌注后24 h对小鼠进行神经行为测试评分,测试结束后取小鼠脑组织切片行氯化三苯基四氮唑染色,计算小鼠的脑组织梗死率。结果4组小鼠再灌注0、30、60 min时中心体温比较差异均无统计学意义(P>0.05)。WT组、TRPV1 KO组和TRPV1KO+DHC组小鼠再灌注90 min时的中心体温与0、30、60 min时比较差异均无统计学意义(P>0.05),2、3、4、6、12、24 h时的中心体温与0、30、60、90 min时比较均显著降低(P<0.05);WT组、TRPV1 KO组和TRPV1 KO+DHC组小鼠2、3、4、6、12、24 h时的中心体温在3组同时间点之间两两比较及组内不同时间点之间两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。WT+DHC组小鼠再灌注后90 min及2、3、4、6、12、24 h时的中心体温与0、30、60 min时比较均显著降低(P<0.05),且均显著低于WT组、TRPV1 KO组和TRPV1 KO+DHC组同时间点(P<0.05)。麻醉前4组小鼠神经行为学测试总分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。再灌注后24 h 4组小鼠神经行为学测试总分均低于麻醉前(P<0.05),但WT+DHC组小鼠的行为学测试总分明显高于WT组、TRPV1 KO组和TRPV1 KO+DHC组(P<0.05),而WT组、TRPV1 KO组和TRPV1 KO+DHC组小鼠的行为学测试总分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。再灌注后24 h,4组小鼠的自发性活动、攀爬实验、本体觉实验和对触摸触须的反应等4项神经行为学测试评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);WT+DHC组小鼠的四肢运动对称性试验和前爪伸展试验评分显著高于WT组、TRPV1 KO组和TRPV1 KO+DHC组小鼠(P<0.05);WT组、TRPV1 KO组和TRPV1 KO+DHC组小鼠的四肢运动对称性试验和前爪伸展试验评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。再灌注后24 h,WT+DHC组小鼠的脑组织梗死率显著低于其他3组(P<0.05);而WT组、TRPV1 KO组、TRPV1 KO+DHC组小鼠脑组织梗死率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠局灶性脑缺血再灌注后皮下泵注DHC可通过激活TRPV1受体诱导治疗性低体温,并减少脑组织损伤,改善脑神经功能。