醒脑通脉胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠TNF-a的影响

[目的]观察醒脑通脉胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的肿瘤坏死因子(TNF-a)含量变化,探讨其在急性脑梗死发病机制研究中的神经保护价值和临床意义。[方法]将234只老年Wistar大鼠随机分组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血及再灌注模型,并分别于脑缺血30min再灌注2h、脑缺血2h再灌注6h、脑缺血2h再灌注48h后用醒脑通脉胶囊及尼莫地平干预。应用神经功能行为学评分、HE染色技术和TNF-a酶联免疫吸附法,计算脑梗塞面积和水含量、检测各缺血区的TNF-a水平,观察疗效。[结果]醒脑通脉胶囊小剂量(0.25g/kg)、大剂量(1g/kg)组均能降低模型大鼠神经功能行为学评分,降低大鼠的脑水含量,减少模型大鼠脑组织脑梗死范围,降低脑组织中TNF-a的含量(P<0.05或P<0.01)。[结论]醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织中TNF-a的含量有关,从而减轻TNF-a介导的神经损伤,及缺血区的炎症反应而获效。     

黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

【目的】观察黄芩苷对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及可能的机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组及黄芩苷组;采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),造模前、后及造模后8 h黄芩苷组分别腹腔注射给药1次(剂量为100 mg.kg-1.d-1);造模后24 h记录大鼠神经功能行为得分,并采用分光光度法测定缺血侧脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量。【结果】黄芩苷能降低MCAO模型大鼠的神经功能缺损评分,升高缺血侧脑组织中SOD、GSH-Px、CAT的含量,降低MDA的含量,与模型组比较具有显著性差异(均P<0.05或P<0.01)。【结论】黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少氧化损伤从而保护脑组织有关。     

通络注射液对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。结果 局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血手术后，通络注射液高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组；通络注射液高剂量和中剂量均可显著降低手术大鼠的脑含水量，减轻脑水肿；并可显著降低实验大鼠的脑梗死率。结论 通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠具有明显的保护作用。     

脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠的保护作用。方法 随机将健康雄性SD大鼠30只分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、脑心通治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学法和Western blot法检测脑组织中小胶质细胞的激活及人白细胞分化抗原68（CD68）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。结果 脑缺血灶范围内CD68、TNF-α、IL-1β的表达,B组明显高于A组,C组明显低于B组。结论 脑心通通过抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对脑缺血大鼠有一定程度的神经保护作用。     

吗啡预处理对局灶性脑缺血大鼠脑保护作用的研究

目的 探讨吗啡预处理对整体动物脑局灶性缺血的早期保护作用,及其对大鼠血清S-100B蛋白的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型.随机将30只Wistar大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血24 h组(I组)和吗啡预处理后脑缺血24 h组(M组).缺血前30 min,S、I组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液2 mL,M组大鼠腹腔注射吗啡3 mg/kg(经2 mL 0.9%氯化钠溶液稀释)预处理.缺血24 h后进行神经功能缺损评分,测定S-100B蛋白水平及脑梗死体积,并对大鼠石蜡脑片进行苏木精一伊红(H-E)染色观察缺血皮层的组织形态学变化.分别对两组的血清S-100B蛋白水平与神经功能缺损评分及脑梗死体积进行相关性分析.结果 S组无神经功能缺损表现.梗死灶的组织学形态正常.与S组相比,I组、M组大鼠的神经功能评分均显著增高(P值均＜0.05).与I组相比,M组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积百分率及血清S-100B蛋白的水平均显著降低(P值均＜0.05).缺血大脑皮层的组织形态学损伤减轻.I、M组的血清S-100B蛋白水平与神经功能缺损评分及脑梗死体积均有较好的相关性(P值均＜0.05).结论 3 mg/kg吗啡预处理可产生早期相脑保护作用,并显著降低血清S-100B蛋白水平.血清S-100B蛋白与脑缺血后脑损伤的程度呈正相关,可作为评价吗啡脑保护作用的血清标记物.     

奥曲肽对局灶性脑缺血的保护作用

目的 观察奥曲肽(OCT)对局灶性缺血再灌注的保护作用并探讨相关作用机制.方法 80只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组,缺血再灌注组,OCT低剂量组及OCT高剂量组.在建立缺血再灌注模型各组分别使用安慰剂或OCT处理.参照Longa 5分制评分标准,分别在再灌注后的各观察时间段对大鼠进行神经功能评分;脑组织标本分别采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色进行梗死面积检测,并采用试剂盒检测丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 高剂量OCT能够显著改善脑缺血再灌注组大鼠的功能评分.OCT高剂量组动物梗死面积明显小于缺血再灌注组(P＜0.05),MDA在OCT高剂量组的活性分别显著低于缺血再灌注组(P＜0.05),而SOD的活性OCT组则显著升高(P＜0.05).结论 OCT在大鼠脑缺血再灌注具有保护作用,可能是通过影响脑部的氧化来产生作用的.     

大黄复方制剂对局灶性脑缺血模型大鼠的影响

目的:研究大黄复方制剂对局灶性脑缺血模型(MACO)大鼠的保护作用.方法:采用大鼠大脑中动脉结扎造模,将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平)及大黄复方制剂高、中、低剂量组,观察MACO大鼠的神经病学症状、被动性条件反射及给药前后体重改变,测量脑梗死面积.结果:与模型组比较,大黄复方制剂能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,延长被动性条件反射潜伏期及减少错误次数,显著缩小脑梗死面积,体重下降程度明显减轻.结论:大黄复方制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤具有显著的保护作用.     

扎冲十三味片对局灶性脑缺血大鼠血脑屏障的保护作用

目的:观察蒙药扎冲十三味片对局灶性脑缺血大鼠血脑屏障的保护作用。方法:双侧结扎大鼠颈总动脉制备局灶性脑缺血模型,测定比较各组脑组织含水量和伊文思兰含量,从而评估各给药组对血脑屏障的保护作用。结果:与缺血模型组比较,扎冲十三味片各剂量组均可使局灶性脑缺血大鼠脑含水量及伊文思兰含量减少。结论:扎冲十三味片可减轻局灶性缺血大鼠脑水肿,对缺血性血脑屏障有保护作用。     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（SSTF）预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的保护作用。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,Longa评分标准对各组大鼠进行神经功能缺损评分,透射电镜观察大鼠脑皮质神经元超微结构的变化。结栗：SSTF预处理可明显降低缺血再灌注大鼠的神经功能缺损评分,改善脑皮质神经元的超微结构。结论：SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元具有一定的保护作用。     

银杏内酯B注射液对局灶性脑缺血的保护作用

目的：观察银杏内酯B注射液对脑组织损伤的保护作用,为本品主治缺血性脑中风提供药理实验依据。方法：银杏内酯B注射液8mg、4mg、2mg／kg,预防给药两天（腹腔注射）,采用三氯化铁致大脑中动脉血栓形成局灶性脑缺血大鼠模型,栓线法脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察药物对脑梗塞范围和神经症状的影响。结果：银杏内酯B注射液8mg、4mg／kg可明显减少。三氯化铁致大脑中动脉血栓形成局灶性脑缺血大鼠脑梗塞程度;对缺血3h再灌注21h大鼠可明显改善其神经症状;减轻脑梗塞程度（与模型组相比,P〈0．01,P〈0．05）。结论：银杏内酯B注射液对局灶性脑缺血有明显保护作用,可改善其神经症状、降低脑梗塞范围,研究结果为临床治疗缺血性中风提供了实验依据。     

注射用蒺藜总皂苷对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗和保护作用

目的　观察注射用蒺藜总皂苷对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的治疗和保护作用。方法　用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ;用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。结果　局灶性脑缺血手术后和局灶性脑缺血再灌注前 ,注射用蒺藜总皂苷高剂量可显著降低手术大鼠的脑含水量 ,减轻脑水肿 ,并可显著降低实验大鼠的脑梗死率 ,局灶性脑缺血再灌注试验中注射用蒺藜总皂苷高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组。结论　注射用蒺藜总皂苷对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠具有明显的治疗和保护作用      

日本刺沙蚕纤溶酶对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用

［摘 要］ 目的：观察日本刺沙蚕纤溶酶（NJF）对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法：60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、NJF组（0.25、0.50和1.00 mg/kg）和尿激酶组（UK, 15 000 U/kg）,每组10只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。术后24 h,对大鼠进行神经功能损害评分,TTC染色计算脑梗死范围,湿重干重法测量脑含水量,化学比色法检测大鼠海马组织中丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与模型组比较,NJF各给药组大鼠神经功能损害评分明显降低（P<0.05）;脑梗死范围显著降低（P<0.001）,脑含水量下降（P<0.05或P<0.01）,且脑缺血海马组织中MDA水平降低（P<0.001）,同时SOD活性升高（P<0.05 或P<0.01）,具有明显的剂量依赖性。NJF0.50 mg/kg组大鼠脑梗死范围和脑含水量变化与UK 15 000 U?kg-1组比较差异无统计学意义。结论： NJF对大鼠缺血再灌注损伤大脑有潜在的神经保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化及提高内源性抗氧化酶活性有关。     

聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的实验研究

目的 探讨聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠脑缺血损伤的保护作用及可能机制.方法 采用线栓大脑中动脉法建立雄性Wistar大鼠局灶性脑缺血模型,分成假手术组、模型组、川芎嗪组和聚花过路黄组,手术前2周,灌服蒸馏水或相应药物,观察各组术后缺血3、6、24 h的神经功能评分,检测缺血24 h脑组织含水量、Ca2+含量、脑梗死体积等指标的差异.结果 与假手术组比较,模型组大鼠随缺血时间延长,神经功能评分逐渐升高,脑缺血24 h脑组织含水量、 Ca2+含量明显升高(P＜0.01);缺血24 h后,聚花过路黄组和川芎嗪组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、Ca2+含量、脑梗死体积均显著性低于模型组(P＜0.01),且聚花过路黄组上述指标均低于川芎嗪组(P＜0.05或 P＜0.01).结论 聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠具有较好的神经保护作用,其作用机制可能与抑制细胞内钙超载有关.     

氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的干预作用

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对局灶性脑缺血大鼠的干预作用,并探讨其干预氧化应激反应的机制。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、OMT1（35 mg/kg）组、OMT2（70 mg/kg）组和OMT3（105 mg/kg）组,每组10只。各组动物在造模前5 d预防性腹腔注射给药或生理盐水。利用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。术后24 h对大鼠进行神经功能学评分,TTC染色计算脑梗死体积比,并通过HE染色及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的血清含量检测观察OMT对大鼠脑缺血损伤的影响。结果: 与模型组比较,OMT各组大鼠神经学评分明显降低(P<0.05或P<0.01);缺血脑组织和细胞的水肿程度减轻,梗死灶减少,脑组织和细胞的形态维持正常,脑梗死体积比降低(P<0.05或P<0.01);且脑缺血大鼠外周血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加(P<0.05或P<0.01),MDA的含量降低(P<0.05或P<0.01),具有明显的量效关系。结论：OMT可以通过影响脑缺血大鼠的氧化应激反应干预脑缺血损伤。     

碱性成纤维细胞生长因子对局灶性脑缺血的脑保护作用

目的研究碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对局灶脑缺血的治疗作用。方法采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型。术后即刻分别腹腔注射ｂＦＧＦ和生理盐水，连用７天，测定缺血前后血压心率。术后２４小时梗塞体积百分比。术后第１＋３．５．７天神经功能评分和局部脑血流量（ｒＣＢＦ）并观察病理学改变。结果ｂＦＧＦ组梗塞体积百分比、神经功能评分较对照组低，ｒＣＢＦ较对照组高，组织病理学较对照组有显著改善。而血压心率无显著性差异。结论ｂＦＧＦ能减小梗塞体积，促进神经功能恢复，改善ｒＣＢＦ和组织病理．但不影响血压心北。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物(EA)对实验性局脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量、病理组织学及血液流变学变化.结果与模型组比较,EA(20、40、80 mg/kg)对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h的神经功能学评分均有明显的改善作用,能减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小MCAO 2 h再灌注后大鼠的脑梗死体积; EA各组均能不同程度的改善大鼠脑缺血再灌注后的脑组织病理变化;EA(80 mg/kg)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有一定的抑制作用.结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关.