异位骨化发病机制的研究进展

异位骨化是一种病理性的骨形成，会造成受累关节的失功能，其形成受外因和内因的共同影响，有研究发现与手术及创伤、细胞因子、遗传因素以及围手术期的用药有关，但具体的发病机制目前尚不明了。成熟的异位骨化骨在组织学及影像学上表现与正常骨极其相似，动态的组织形态测定提示相对于正常骨，异位骨化骨代谢活性更高。形成异位骨化的危险因素很多，目前被广泛接受的有：严重的中枢神经损伤、长时间的昏迷、患肢的痉挛状态、患肢制动以及血清碱性磷酸酶升高。今后应加强在分子水平探讨与异位骨化形成的相关因素，为更好地预防创伤、手术后异位骨化的形成以及治疗提供支持。     

白细胞介素与抑郁症的发病机制

近十几年来 ,精神神经免疫学 (Psychoneuro-immunology PNI)作为精神病学、神经病学与免疫学的交叉边缘学科发展很快。从 60年代使用外周血涂片进行各类白细胞计数及血浆免疫球蛋白水平检测发展到细胞免疫功能检测 ,80年代中期以来 ,又从细胞水平发展到分子水平。目前细胞因子(Cytokine)和淋巴细胞表面受体成为研究的焦点 ,其中对白细胞介素在精神疾病的发病过程中作用的研究有很多令人鼓舞的发现。本文主要对白细胞介素与抑郁症的关系及有关假说加以综述。)1　白细胞介素概述白细胞介素 (Interleukin,IL)是 1 977年第二届淋巴因子国际…     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种临床常见的慢性神经血管性疾患,年患病率女性为3．3％～32．6％,男性为0．7％～16．1％。世界卫生组织发布的2001年世界卫生报告将常见疾病按健康寿命损失年进行排列,偏头痛位列前20位。本病反复发作迁延难愈,其发病机制至今尚未完全阐明。     

癫痫发病机制的相关研究进展

对于癫痫综合征，迄今已发现了一系列候选基因，其中大部分编码离子通道蛋白及相关调节因子、膜蛋白或参与信号传导的酶和细胞因子。虽然它们不是全部的病因所在，国际癫痫学界仍倾向于部分癫痫综合征是一类“离子通道病”(channelopathy)。     

病毒性脑炎发病机制研究进展

病毒性脑炎是一种以脑实质炎症出现症状和体征的严重疾病。常表现发热、头痛、行为改变,以及意识水平的变化,同时有局灶性神经功能缺损和癫痫发作。流行病学研究估计病毒性脑炎年发病率为3.5～4.7/10万人口。全世界有100种以上的病毒与急性中枢神经系统(CNS)感染有关。虽然许多个体发生了系统的病毒感染,但仅有少数出现CNS的感染症状。病毒在产生有意义的CNS感染的潜力上差异极大。     

帕金森病发病机制的相关蛋白研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体)。主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等。大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关。现在认为,遗传的易感性在未知环境因素的触发下是导致PD出现临床症状的关键因素。     

血管性因素在抑郁症发病中的作用

目的：探讨血管性因素在抑郁症发病中的作用。方法 对６２例中年以后发病抑郁症的血管性因素进行调查。结果：血管性因素在该组抑郁症中的检出率为６７．７４％。结论：血管性因素在中年后发病抑郁症发病中的作用十分重要。     

中枢神经系统周细胞功能障碍参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

中枢神经系统周细胞主要分布于微血管周围,于1873年由Rouget首次发现,因此又称Rouget细胞[1-2].尽管被发现已超过150年,但周细胞的功能、特征、信号通路等方面的研究还远未明确.进入21世纪后,涌现出大量研究认为中枢神经系统周细胞是神经血管单元(Neurovascular Unit, NVU)的重要组成部分,其功能障碍参与包括缺血性脑卒中[3]、肌萎缩侧索硬化[4]、帕金森病[5]、创伤性脑损伤[6]、糖尿病视神经变性[7]、常染色体显性遗传病合并皮质下梗死和白质脑病(Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy,CADASIL)[8]等疾病的发生、发展.近年来,随着对于周细胞研究的深入,越来越多的文献支持其与阿尔茨海默病(Alzheimer Disease, AD)密切相关.本文即以AD的发病机制为出发点,就近几年来所报道的周细胞功能障碍参与AD的文献综述如下.     

绝经后抑郁症治疗的研究进展

研究表明女性进入绝经期阶段后,抑郁症的发病风险呈上升趋势[1].国外相关研究显示绝经后抑郁症发病率在5.7%~59.8%[2-3].生殖衰老分期(STRAW+10)[4]将绝经后分为绝经早期和绝经晚期,绝经早期是指末次月经至之后6年期间,该阶段和围绝经期存在1年重叠;绝经晚期是指在此之后阶段.     

女性抑郁的心理社会因素研究进展

抑郁症是一种常见的精神疾病,严重影响人们的生活质量,给家庭和社会带来沉重负担,日益引起人们的重视.心理社会因素与抑郁症关系密切[1],减少心理社会危险因素的作用可以有效预防和治疗抑郁症.抑郁症性别差异明显[2],且多项研究表明女性患病率约是男性的2倍[3-4].性别本身的特殊性,社会和文化因素导致的性别角色的特殊性,使心理社会因素与女性抑郁的关系更为密切[5].     

老年糖尿病共病抑郁的研究进展

糖尿病是一种慢性疾病,病程长、治疗难度大,易并发多种情绪障碍,特别是抑郁。当糖尿病与抑郁共病时,会使疾病治疗难度增加,致残率升高,特别是对于老年糖尿病患者,共病抑郁的现象非常常见。本文总结了老年糖尿病共病抑郁的现状、潜在机制、临床表现及糖尿病共病抑郁的最佳治疗策略,为老年糖尿病共病抑郁的医疗管理及后续相关研究提供参考。     

双相障碍抑郁发作药物治疗的研究进展

以抑郁为首发的双相障碍患者往往进行抗抑郁治疗,很少联合应用心境稳定剂[1],致使很多患者转躁.重性抑郁障碍(MDD)和双相障碍在最新的DSM-5中是两种并列的主要心境障碍,近年来随着新的抗抑郁药不断出现,使大家对MDD的关注相对较多,国外有资料显示,双相障碍被误诊为单相抑郁多达40%,平均延误诊断7.5年,约1/3患者因为未使用心境稳定剂而影响疗效.MDD和双相障碍抑郁发作是两种完全不同的疾病,后者的临床表现和病程变化更为复杂,增加了治疗的难度,预后效果更差,抗抑郁治疗易转相,故而有效治疗双相障碍抑郁发作受到越来越多的关注[2].本文对双相障碍抑郁发作药物治疗的新发展进行综述如下.     

食欲素与抑郁症关系的研究进展

食欲素是由下丘脑神经元合成和分泌的神经肽,参与调节睡眠－觉醒、奖赏系统、能量代谢、摄食行为、应激以及单胺能神经的传递等生理功能。目前国内外研究均证实了食欲素及其受体与抑郁症的病理生理学密切相关。现针对食欲素与抑郁症关系的研究进展进行综述。     

精神分裂症阴性症状发病机制及治疗的研究进展

精神分裂症分为阳性症状和阴性症状,目前多数药物对于阳性症状的治疗疗效明显好于阴性症状的疗效.临床上,阴性症状主要是指正常的心理功能的消失或下降,如意志力减弱,内向孤僻,言语思维贫乏,冷漠,是最难消除的精神分裂症症状,甚至某些药物治疗可加重阴性症状.目前研究已发现多个神经递质可能参与了精神分裂症阴性症状的发病过程,如多巴胺（DA）受体、去甲肾上腺素、5-羟色胺（5-HT）受体等,同时还有很多非神经递质类因素与阴性症状有关.现将精神分裂症阴性症状的可能发病机制和治疗进展逐一阐述.     

BDNF Val66Met基因多态性的研究进展

1982年德国生物学家Barde和同事从猪脑中分离出脑源性神经营养因子(Brain-derived Neuro-trophic Factor,BDNF),发现其在促进神经细胞的增殖、再生、突触重塑及调节神经递质的释放等方面发挥着重要的作用.人类的BDNF编码基因位于11号染色体短臂11p13.该编码基因由11个外显子组成,可编码一个前体肽.成熟的BDNF蛋白即由该肽经过蛋白酶水解形成[1].人类BDNF的氨基酸编码序列与神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)序列具有惊人的相似性,因此BDNF被归属为神经生长因子家族(Nerve Growth Factor Family,NGFf)成员[2].     

甘丙肽及其受体与抑郁症关系的研究进展

抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病,具有高发病率、高致死率等特点。近年来,随着人们对甘丙肽（Galanin,GAL）及其受体研究的深入,越来越多的国内外学者提出甘丙肽及其受体在抑郁症的发生、发展中起到重要作用。甘丙肽作为一种相对保守的神经肽,广泛分布于中枢和周围神经系统,参与多种神经生理功能的调节,并通过GalR1,GalR2,GalR3三种G蛋白偶联受体介导生物学功能。现将围绕甘丙肽及其受体在抑郁症中的作用和影响进行阐述。     

婴儿痉挛症发病机制的研究进展

婴儿痉挛症(infantile spasm,IS),也称作West综合征,是儿童期一种典型的灾难性癫痫综合征,典型特征是点头抱团样痉挛发作、脑电图高峰失节律以及精神、运动发育落后.该病起病年龄在婴儿期,通常在4～7个月之间,此时患儿可以发育正常或已经发育落后[1].婴儿痉挛症的病因不定,分为症状性和隐源性,其中症状性病例占60％～85％,隐源性少见[2].     

卒中相关性肌萎缩发生机制与研究进展

脑卒中后残障发生率较高。卒中后出现的肌萎缩严重影响着康复治疗方法的选择与疗效,一定程度上制约了患者的有效康复。目前有关卒中后肌萎缩的发生机制尚无统一结论。有学者提出卒中相关性肌萎缩的概念,但对于其发生机制尚不完全明确。目前认为,卒中相关性肌萎缩可能与发病后活动减少、摄入不足以及泛素蛋白酶体通路激活有关。本文通过结合近年来肌萎缩的相关研究,对卒中相关性肌萎缩发生机制进行综述,同时与其他疾病所致的肌萎缩进行鉴别,以期为卒中后肌萎缩的预防和治疗提供参考依据。