脑室注射同型半胱氨酸对脑缺血大鼠β淀粉样蛋白及认知功能的影响

目的:观察脑室注射同型半胱氨酸(Hcy)对实验性脑缺血大鼠脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)的表达及学习记忆的影响。方法:Wistar雄性成年大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组、Hcy组。采用线栓法建立左侧大脑中动脉脑缺血大鼠模型,2 h后同侧脑室立体定向注射Hcy(3μmol/L)。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;化学定量法检测血浆中Hcy含量;免疫荧光组织化学检测Aβ42、β-分泌酶(BACE1)在海马CA1区神经元中的共定位;免疫印迹检测Aβ42、BACE1在海马CA1区中的表达变化;结果:与假手术组相比,脑缺血组逃避潜伏期延长,穿越平台次数及平台象限停留时间均减少,并且Aβ42和BACE1表达明显上调,差异均有统计学意义。Hcy脑室注射后显著增加Aβ42和BACE1表达,明显加重脑损伤后的学习和记忆功能障碍。结论:Hcy可以导致脑缺血大鼠的学习记忆功能障碍,海马CA1区Aβ42和BACE1表达升高可能是其机制之一。     

运动训练对急性脑梗死后学习记忆能力及细胞骨架蛋白的影响*

目的：观察早期运动训练对急性脑梗死大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞骨架相关蛋白表达的影响。方 法：健康成年雄性Wistar 大鼠60 只,按随机数字表法分为假手术组、模型组、训练组,每组20 只。采用线拴法 建立大脑中动脉闭塞（ MCAO）大鼠模型,术后24 h 对大鼠进行强度渐增的跑台运动训练。于造模后14、28 d 采用Morris 水迷宫实验评估大鼠的空间学习记忆能力;干湿重法测定脑组织含水量;TTC染色检测大鼠脑梗死体 积;免疫组织化学显色法检测海马CA1区微管蛋白β-tubulin 的分布情况;免疫印迹检测海马组织中β-tubulin 和 微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达变化;结果：与假手术组相比,模型组逃避潜伏期延长,穿越平台次数及平台 象限停留时间均减少;脑含水量升高;海马组织β-tubulin 与MAP-2蛋白表达量下调。与模型组比较,运动训练 大鼠空间学习记忆能力显著提高,脑梗死体积和脑含水量明显降低,海马区β-tubulin 与MAP-2蛋白水平显著升高。 结论：大鼠脑梗死后早期进行运动训练可以减轻脑损伤程度,促进空间学习记忆能力的恢复,其机制可能与上调 海马组织细胞骨架相关蛋白表达,增加神经可塑性相关。     

PDTC对AD模型小鼠海马区Tau蛋白及胶质细胞的影响

目的:探讨吡咯烷二硫代甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对AD模型小鼠海马区Tau蛋白及胶质细胞的影响。方法:40只雄性昆明小鼠随机分为对照组、Aβ组、Aβ+6 mg/L PDTC组和Aβ+8 mg/L PDTC组,每组各8只动物。Aβ组小鼠通过单侧海马注射Aβ1-42进行造模,对侧侧脑室注射生理盐水;PDTC处理组小鼠单侧海马注射Aβ1-42,对侧侧脑室内注射PDTC进行干预。采用免疫组织化学方法检测小鼠海马区S100β的表达情况,银染法检测小鼠海马齿状回Tau蛋白的表达情况,采用Western Blot法检测小鼠大脑海马区CD11b、p-Tau(S404)及GFAP蛋白的表达情况。结果:免疫组织化学实验结果显示:与对照组比较,Aβ组小鼠整个海马区星形胶质细胞标记物S100β阳性细胞的表达显著增加(P0.01);给予不同浓度PDTC处理后,S100β阳性细胞的表达减少(P0.05)。银染法实验结果显示:与对照组比较,Aβ组小鼠海马齿状回Tau蛋白阳性细胞的表达显著增加(P0.01);给予不同浓度PDTC处理后,Tau蛋白阳性细胞的表达减少(P0.05)。Western Blot实验结果显示:与对照组比较,Aβ组小鼠大脑海马区CD11b、p-Tau(S404)及GFAP蛋白表达均增多(P0.05)。给予不同浓度PDTC处理后,CD11b蛋白表达显著增多(P0.01);p-Tau(S404)和GFAP蛋白表达均减少(P0.05)。结论:PDTC可减少AD模型小鼠海马区Tau蛋白与星形胶质细胞表达;增加小胶质细胞的表达,其相关机制仍需进一步的研究。     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的 观察穴位埋线疗法对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区神经细胞凋亡和Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达的影响,探讨穴位埋线对VD大鼠脑缺血性损伤的神经保护机制。 方法 采用改良Pulsinelli’s 4血管阻断法建立VD大鼠模型,随机数表法分为VD模型组、穴位埋线组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。两个治疗组分别施行穴位埋线和尼莫地平治疗。Morris 水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力后,取含海马的脑组织,TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡,原位杂交法检测其Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达,观察并比较各组大鼠海马神经细胞凋亡、蛋白表达的变化。 结果 VD模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡细胞、Bcl-2 mRNA 表达降低、Bax mRNA 的表达增高,与假手术组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。VD模型组表现出明显的学习记忆障碍,与假手术组相比差异有统计学意义（P＜0.01）;与VD模型组比较,穴位埋线组大鼠学习记忆能力显著提高（P＜0.01）,CA1区凋亡细胞明显减少（P＜0.01）,可见一定数量的Bcl-2 mRNA阳性细胞表达,而Bax mRNA阳性细胞表达较少。 结论 穴位埋线可通过上调VD大鼠海马CA1区Bcl-2 mRNA的表达、下调Bax mRNA 的表达,抑制海马神经细胞凋亡,改善VD大鼠学习记忆能力。     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马组织ERK2与CaMKⅡβ蛋白表达的影响

目的:观察补阳还五汤对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及其相关蛋白ERK2与CaMKⅡβ表达的影响。方法:采用Pulsinelli’s4血管阻断法制备VD动物模型,设假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组,在术后第7d、14d、28d,利用水迷宫试验对各组大鼠进行行为学检测;术后第30d,采用HE染色方法观察海马CA1区形态学变化并进行神经元计数;采用Westernblotting方法观察大鼠CA1区海马组织ERK2与CaMKⅡβ蛋白表达变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习与记忆成绩明显下降(P0.05);海马CA1区神经元排列紊乱,出现凝固性坏死,细胞脱失明显;ERK2与CaMKⅡβ蛋白表达显著降低(P0.05)。与模型组比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠学习和记忆成绩均明显好转(P0.05);海马CA1区神经元排列整齐,细胞形态正常,脱失不明显,接近假手术组;ERK2与CaMKⅡβ蛋白表达显著增多(P0.05)。结论:补阳还五汤可能通过促进VD大鼠ERK2蛋白和CaMKⅡβ蛋白的表达,从而促进突触构建和学习记忆功能的恢复。     

火绒草对2型糖尿病大鼠海马神经元Aβ_(1-42)蛋白表达和形态学的影响

目的:观察火绒草水提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠海马区Aβ1-42蛋白表达和形态学的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机均分为对照组、T2DM组和火绒草组。血糖仪检测大鼠空腹血糖,免疫组化法检测海马CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白的表达,尼氏染色检测海马神经元数量和形态学的变化。结果:T2DM组与对照组比较,空腹血糖明显升高(P0.01),海马CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白表达较明显增多,海马区神经元数、细胞浆尼氏小体数量减少;火绒草组与T2DM组比较,空腹血糖明显降低(P0.01),海马区CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白表达明显减少,海马区神经元损伤程度明显减轻,神经元、尼氏小体数量增多。结论:火绒草能降低T2DM大鼠血糖,减少海马区Aβ1-42蛋白表达,对T2DM大鼠神经元损伤有保护作用。     

白花丹参根制剂对AD大鼠学习记忆和海马CA1区神经元凋亡的影响

目的:探讨白花丹参根制剂对Aβ1-40诱导的AD模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法:采用双侧海马微量注射凝聚状态Aβ1-40诱导AD大鼠模型。测定白花丹参根制剂干预前后AD模型大鼠学习记忆能力,海马CA1区Ach含量、Ch AT和Ach E活性,海马神经元凋亡率以及海马区Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越站台次数和第三象限游泳时间减少,大鼠海马CA1区神经内Ach含量减少,而Ch AT和Ach E活性升高,同时海马CA1区神经元凋亡率增加,Bax蛋白表达水平上调,Bcl-2蛋白表达水平下调,Bcl-2/Bax比值降低。与模型组比较,治疗组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越站台次数明显和第三象限活动时间增加,大鼠海马CA1区神经内Ach含量升高,而Ch AT和Ach E活性降低,同时海马CA1区神经元凋亡率降低,Bax蛋白表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平上调,Bcl-2/Bax比值升高。结论:白花丹参根制剂可有效提高AD模型大鼠学习记忆能力,其机制可能与改善胆碱能系统的功能、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。     

CGRP和NGF对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马p53蛋白表达的影响

为了探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马p53蛋白表达的影响,用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,应用免疫组化和显微图像分析方法检测脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区p53蛋白的表达。结果如下:假手术组海马CA1区未见p53阳性细胞,而脑缺血再灌注组阳性细胞明显增多。分别注射CGRP或NGF后海马CA1区p53阳性细胞平均灰度值均明显高于缺血再灌注组(P<0.05),二者联合应用时平均灰度值较单独应用高(P<0.05)。以上结果提示:CGRP和NGF下调缺血神经元p53蛋白的表达,二者合用作用更强,可能对缺血神经元的恢复有促进作用。     

依达拉奉对大鼠血管性痴呆脑组织中Aβ、Tau和GFAP表达的影响

目的:研究自由基清除剂依达拉奉(edaravone)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠皮质及海马区β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)、Tau蛋白和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,以探讨依达拉奉对脑的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、假手术组、VD病组和依达拉奉用药组,采用改良法建立SD大鼠VD模型。依达拉奉用药组于缺血后30 min腹腔内及皮下分别注射依达拉奉3 mg/kgwt,30 min后重复1次,以后每日1次。用免疫组织化学和免疫荧光法观察大鼠海马及皮质Aβ、Tau和GFAP免疫阳性细胞的变化。结果:依达拉奉用药组与VD病组相比较,大鼠海马及皮质Aβ、Tau和GFAP蛋白阳性细胞数明显减少(P<0.01或0.001)。Morris水迷宫(Morris Water Maze,MWM)测试显示,随着用药时间的延长,依达拉奉用药组与VD病组相比较,学习记忆有明显的改善(P<0.05)。结论:依达拉奉具有抑制脑内血管内皮细胞和神经细胞的过氧化作用,减少大鼠脑组织中由Aβ导致的神经细胞凋亡、降低脑组织中Tau和GFAP表达水平。     

神经生长因子预处理阿尔茨海默病大鼠海马神经原磷酸化Tau蛋白的变化

背景：神经生长因子能够促进胆碱能神经元的分化,决定轴突的生长,并可参与损伤神经的再生和功能修复。 目的：进一步验证神经生长因子预处理对拟阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经原纤维缠结和磷酸化Tau蛋白表达的影响。 方法：将3-5月龄雄性Wistar大鼠随机分为3组：模型组将冈田酸微量注射至拟大鼠海马CA1区建立拟阿尔茨海默病大鼠模型;预处理组于造模前将神经生长因子注射至侧脑室;对照组用同样方法注入等体积的二甲亚砜作为对照。通过Morris水迷宫观察上述大鼠的行为学变化,分别用改进的Bielschowsky染色观察海马CA1区神经原纤维缠结,用免疫组织化学和免疫印迹法观察海马区磷酸化Tau蛋白表达的变化。 结果与结论：拟阿尔茨海默病模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退;与对照组比较,模型组海马CA1区出现较多神经原纤维缠结, 而且磷酸化的Tau蛋白表达增多;神经生长因子预处理组大鼠的上述症状明显改善。提示神经生长因子预处理可以显著改善拟阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力,抑制神经原纤维缠结的形成,减少磷酸化Tau蛋白的表达。     

小儿大脑大静脉的应用解剖

为提供小儿大脑大静脉的应用解剖学资料,本文分组观察了75例小儿大脑大静脉的形态和行程,测量了大脑大静脉与松果体、胼胝体压部和直窦间的位置关系,结合松果体区肿瘤、大脑大静脉畸形等疾病的诊治讨论了与之有关的临床应用问题.     

近红外光谱仪(NIRS)在心血管外科中的应用

采用近红外光谱仪进行脑功能监测是近几年发展起来的一个研究热点。本文对近红外光谱仪在心血管外科中的应用进行综述 ,并对其他脑功能监测手段进行比较 ,展示了近红外光谱仪的临床应用前景     

The accessory middle cerebral artery (AMCA). Diagnostic and therapeutic consequences

Summary The existence of the accessory middle cerebral artery (AMCA) is a rare anatomical variation with an estimated incidence of 0.31%. The embryological development of this artery is unknown. Three anatomical subtypes are described: in the type 1 variety the AMCA arises from the internal carotid artery; in the type 2, the AMCA originates from the proximal part of the anterior cerebral artery; in type 3, the AMCA arises from the distal part of the anterior cerebral artery. The use of endovascular techniques to treat cerebral vascular malformations requires knowledge of the anatomical subtype of AMCA and the brain regions it supplies (cortex, basal ganglia).

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L'artère cérébrale moyenne accessoire (ACMA). Conséquences diagnostiques et thérapeutiques

Résumé L'artère cérébrale moyenne accessoire est une variété rare (0,31 %) dont l'embryologie n'est pas connue. On en décrit trois types anatomiques: 1) né de l'artère carotide interne, 2) né de l'artère cérébrale antérieure dans sa partie proximale, 3) né de l'artère cérébrale antérieure dans sa partie distale. Dans la pratique thérapeutique des malformations vasculaires cérébrales par navigation intra-vasculaire, le type de variété doit être connu ainsi que les territoires auxquels cette artère se distribue (cortex, noyaux gris).

     

Kir6.2-containing ATP-sensitive potassium channels protect cortical neurons from ischemic/anoxic injury in vitro and in vivo

ATP-sensitive potassium (K(ATP)) channels are weak inward rectifiers that appear to play an important role in protecting neurons against ischemic damage. Cerebral stroke is a major health issue, and vulnerability to stroke damage is regional within the brain. Thus, we set out to determine whether K(ATP) channels protect cortical neurons against ischemic insults. Experiments were performed using Kir6.2(-/-) K(ATP) channel knockout and Kir6.2(+/+) wildtype mice. We compared results obtained in Kir6.2(-/-) and wildtype mice to evaluate the protective role of K(ATP) channels against focal ischemia in vivo, and, using cortical slices, against anoxic stress in vitro. Immunohistochemistry confirmed the presence of K(ATP) channels in the cortex of wildtype, but not Kir6.2(-/-), mice. Results from in vivo and in vitro experimental models indicate that Kir6.2-containing K(ATP) channels in the cortex provide protection from neuronal death. Briefly, in vivo focal ischemia (15 min) induced severe neurological deficits and large cortical infarcts in Kir6.2(-/-) mice, but not in wildtype mice. Imaging analyses of cortical slices exposed briefly to oxygen and glucose deprivation (OGD) revealed a substantial number of damaged cells (propidium iodide-labeled) in the Kir6.2(-/-) OGD group, but few degenerating neurons in the wildtype OGD group, or in the wildtype and Kir6.2(-/-) control groups. Slices from the three control groups had far more surviving cells (anti-NeuN antibody-labeled) than slices from the Kir6.2(-/-) OGD group. These findings suggest that stimulation of endogenous cortical K(ATP) channels may provide a useful strategy for limiting the damage that results from cerebral ischemic stroke.     

插线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的研究

目的：介绍一种简便易行的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制备方法。方法：用自制的插线,从颈外动脉向颈内动脉插入,栓塞大脑中动脉。结果：插线前端经自制装置的处理和插线直径与动物体重不同组合的选择,插线栓塞大脑中动脉的成功率可达８１．３％￣９４．５％。不同缺血时间再灌注总的成功率可达７０％￣８５％。结论：该方法简便快捷（手术时间３０分钟）,结果可靠,适合于形态学对比观察。     

4例颅内巨大血栓性动脉瘤的病理和临床研究

目的：增强对颅内巨大血栓性动脉瘤的认识，提高临床诊治水平。方法：总结和分析４例巨大生动脉瘤的病理和临床特点及两者关系。结果：２例延髓腹侧动脉病人术后均死亡，另２例额部者均获成功切除。病理检查见动脉瘤壁厚达２￣３ｍｍ，内容物为葱皮样层机化血栓。结论：颅内巨大血栓性动脉瘤有部分栓和全部血栓两种，两者的处理方法不同，结果不同，应结合病灶大小，位置，病人年龄及病情等综合考虑，决定处理方法。     

多重脑震荡大鼠脑神经元病理变化的研究

为探讨多重脑震荡(multiple cerebral concussion,MCC)后脑损伤的累加效应机制,本实验首次应用自制单摆式机械打击装置复制MCC大鼠模型,研究伤后大鼠脑神经元的组织病理学变化。将56只大鼠随机分为7组:对照组、伤后1、2、4、8、16和24d组(n=8),分别用Nissl染色显示神经元,并对变性神经元进行计数。结果显示:MCC后1d,大鼠大脑皮层、海马、齿状回及脑干网状结构变性神经元增加,伤后2d达到高峰,4～8d减轻,8～16d又有回升,24d基本恢复至正常水平。以上结果提示,多重脑震荡后,不同脑区的脑神经元可出现早期及迟发性的神经元变性,此病理变化可能与多次脑损伤的累积性加重有关。     

大鼠大脑中动脉的解剖及其在脑缺血模型中的应用

用４５只大鼠脑标本观测大脑中动脉的起始，行程，分支及分布情况，确定制仡中灶性脑缺血模型血管阻断部位。大鼠的大脑中动脉可分三段，中段相对较长，位置恒定，分支较少，表面骨质较薄，易于凿骨开窗，是制作脑缺血模型阻断血管的最佳部位。     

大鼠大脑中动脉原弹性蛋白mRNA表达的增龄变化

目的 :检测各年龄组大鼠大脑中动脉原弹性蛋白mRNA表达的变化。方法 :原位杂交染色 ,常规光镜观察 ,图像分析 :结果 :大鼠大脑中动脉的内膜、中膜和外膜均有原弹性蛋白mRNA的表达 ,随年龄增加 ,表达显著减弱。结论 :原弹性蛋白mRNA表达减弱可能是弹性纤维含量随增龄而减少的主要原因之一 ,与老年性脑血管疾病关系密切。