急性脑梗死患者脑动脉狭窄的分布及危险因素分析

目的分析急性脑梗死患者脑动脉狭窄的具体分布特点以及相关危险因素。方法选取焦作煤业集团中央医院2010-02—2017-02收治的516例急性脑梗死脑动脉狭窄患者为研究对象,所有患者经DSA(数字减影血管造影)证实,将其归为观察组,再选取同时期焦作煤业集团中央医院诊治的386例无脑动脉狭窄的脑梗死患者为对照组,分析观察组患者的脑动脉狭窄分布情况,同时对脑动脉狭窄形成的影响因素行单因素与多因素Logistic回归分析,明确影响脑动脉狭窄的相关危险因素。结果320例为单纯颅内动脉狭窄,构成比为62.0%;88例为单纯颅外动脉狭窄,构成比为17.1%;108例为颅内合并颅外动脉狭窄,构成比为20.9%。376例为前循环动脉狭窄,构成比为72.9%;140例为后循环动脉狭窄,构成比为27.1%。脑动脉狭窄以颅内动脉狭窄、前循环动脉狭窄为主。多因素Logistic回归分析显示,脑动脉狭窄形成的独立危险因素包括尿酸(UA)、收缩压、吸烟(P<0.05)。结论急性脑梗死患者脑动脉狭窄以颅内动脉狭窄、前循环动脉狭窄为主,UA、收缩压、吸烟为脑动脉狭窄形成的独立危险因素。     

急性脑梗死患者脑动脉狭窄的分布及危险因素分析

目的探讨急性脑梗死患者脑动脉狭窄的分布特点及危险因素。方法 232例经MRI、MRA检查的脑梗死患者及健康对照者,存在狭窄患者根据狭窄部位分为单纯颅内狭窄组、单纯颅外狭窄组、颅内外狭窄组,分析脑动脉狭窄的分布特点及影响因素。结果 (1)单纯颅内动脉狭窄者114例(62.0%),单纯颅外动脉狭窄者30例(16.3%),合并颅内外动脉狭窄者40例(21.7%)。前循环狭窄(76.6%)比后循环(33.7%)常见。分别主要发生在MCA(64.4%)、PCA(53.8%)。(2)年龄、高血压、糖尿病、吸烟、纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)为脑动脉狭窄的独立危险因素(OR分别为1.049、10.063、3.873、3.311、6.085)。(3)高血压、糖尿病、吸烟为单纯颅内动脉狭窄的独立危险因素(OR分别为10.779、3.593、4.408),高血压、糖尿病、Fbg为单纯颅外动脉狭窄的独立危险因素(OR分别为6.143、8.179、2.410)。(4)合并颅内外动脉狭窄组CRP(C-reactive protein,C-反应蛋白)平均值显著高于单纯狭窄的两组(P=0.001、P=0.018),单纯狭窄组间比较无统计学意义。结论 (1)研究人群中脑动脉狭窄以颅内动脉狭窄为多见。(2)年龄、高血压、糖尿病、吸烟、Fbg为脑动脉狭窄的独立危险因素。(3)高血压、糖尿病为单纯颅内、颅外动脉狭窄共同的独立危险因素。吸烟为单纯颅内动脉狭窄的独立危险因素。Fbg为单纯颅外动脉狭窄的独立危险因素。(4)CRP可能为脑动脉狭窄的炎性预测因子。     

交界区脑梗死与脑动脉狭窄或闭塞的关系

目的　观察交界区脑梗死与颅内外主要动脉狭窄或闭塞的关系。方法　回顾性分析经磁共振(MRI)弥散加权成像 (DWI)检查证实的急性交界区脑梗死 4 5例患者的临床资料 ,将交界区梗死部位分为前交界区、后交界区及内交界区 ,利用磁共振血管成像 (MRA)和经颅超声多普勒 (TCD)检查判断颅内外主要动脉有无狭窄或闭塞 ,观察梗死部位与血管受累的情况。结果　 4 5例中共有 32例 (71 1% )存在相应血管狭窄或闭塞。大脑中动脉狭窄出现比例最高 (4 7 6 % ) ,其次为颈内动脉狭窄或闭塞 (31% ) ,大脑前或后动脉狭窄少(11 9% )。动脉异常情况在单交界区与多交界区梗死的患者间无差别 ,但内交界区受累更易合并大脑中动脉狭窄 (P <0 0 5 )。结论　交界区脑梗死患者常存在颅内外主要动脉狭窄或闭塞 ,大脑中动脉狭窄最常见 ,尤其在内交界区受累时。     

内源性一氧化碳对局灶性脑缺血大鼠神经功能、梗死灶体积、脑含水量的影响

目的研究内源性CO浓度变化对局灶性脑缺血大鼠神经功能及脑组织含水量、梗死灶体积的影响.方法将48只S.D.大鼠随机分为2组(n=24), 一组为梗死灶体积组, 一组为脑含水量组.每一组又分为3小组, 分别为HO诱导剂、 HO抑制剂、生理盐水组(n=8).使用HO诱导剂、 HO抑制剂腹腔注射, 等量生理盐水腹腔注射作为对照组, 1 h后制成MCAO模型.栓塞后24 h观察局灶性脑缺血大鼠神经功能改变, 同时检测CO浓度、梗死灶体积、脑含水量.结果与生理盐水组相比, HO诱导剂组CO浓度明显升高(P＜0.01), 大鼠神经功能明显改善, 梗死灶体积、脑含水量明显降低, 各为(P＜0.01、 P＜0.01、 P＜0.05), 而HO抑制剂组CO浓度明显降低(P＜0.01), 大鼠神经功能缺失加剧, 梗死灶体积、脑含水量明显升高, 各为(P＜0.01、 P＜0.05、 P＜0.05).结论内源性CO是一种信使分子, 浓度升高对局灶性缺血的脑组织具有保护作用.     

动脉硬化性大脑中动脉狭窄或闭塞所致脑梗死类型

目的探讨动脉硬化性大脑中动脉狭窄或闭塞性疾病(MCAOD)所致脑梗死的类型。方法对50例经颅脑MRA或DSA确诊的症状性MCAOD患者进行研究,依据其头部弥散加权成像(DWI)和T2W的改变对脑梗死分型。结果50例患者共发现57条动脉硬化性大脑中动脉狭窄或闭塞,未发现病灶的有6(占12．0%)个大脑半球,多发性脑梗死和单发脑梗死分别见于13(占22．8%)个和38(占66．7%)个大脑半球。脑分水岭梗死、流域性脑梗死、半卵圆区脑梗死、多发性散在点状脑梗死(MSSI)、腔隙性脑梗死分别见于18(占31．6%)个、12(占21．1%)个、6(占10．5%)个、2(占3．5%)个和1(占1．8%)个大脑半球。结论MCAOD可引起各种类型的脑梗死,脑分水岭梗死约占1/3,动脉粥样硬化性血栓形成约占1/5,纹状体内囊梗死约占1/5,主要发病机制与动脉-动脉栓塞和低灌注有关。     

急性脑梗死动脉溶栓治疗次日病情加重的影响因素分析

目的 探讨影响急性脑梗死动脉溶栓治疗次日病情加重的影响因素。方法 118例急性脑梗死患者接受尿激酶动脉溶栓治疗。以术后次日的神经功能缺损评分作为疗效指标,分为两组：加重组和未加重组,并对性别、年龄、发病至溶栓的间隔时间、房颤、高血压、糖尿病、溶前血糖、溶前体温、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、颈内或大脑中动脉闭塞、溶栓24h内阿司匹林服用史、尿激酶用量（UK）、溶前白细胞计数、溶前中性粒细胞（％）、溶前血红蛋白计数、纤维蛋白原、CT早期缺血改变20个可能影响因素进行检测,并对可能影响疗效的因素进行多元Logistic回归分析。结果 未加重组66例（55．93％）,加重组52例（44．07％）。单因素分析显示发病至溶栓的间隔时间、溶前血糖、溶前体温、LDL、HDL、TG、TC、颈内或大脑中动脉闭塞、溶栓24h内阿司匹林服用史、尿激酶用量为影响患者预后的危险因素;多因素Logistic回归分析结果表明仅发病至溶栓的间隔时间、溶前血糖、溶前体温、颈内或大脑中动脉闭塞、溶栓24h内阿司匹林服用史为影响急性脑梗死患者溶栓治疗次日病情加重的影响因素。结论 发病至溶栓的间隔时间、溶前血糖、溶前体温、颈内或大脑中动脉闭塞、溶栓24h内阿司匹林服用史为影响急性脑梗死患者溶栓治疗次日病情加重的影响因素。     

急性脑梗死的体积及部位与脑卒中相关性肺炎的关系

目的 探讨急性脑梗死(ACI)的体积及部位与脑卒中相关性肺炎(SAP)的关系.方法 分析281例ACI患者的梗死灶体积及部位与SAP的关系.结果 281例ACI患者根据其梗死灶体积分为微小病灶组(54例)、中等病灶组(127例)、大病灶组(61例)及超大病灶组(39例),SAP发生率分别为13.0%、11.0%、31.1%、61.5%,超大病灶组SAP的发生率明显高于其他3组(均P<0.01).按梗死灶的部位分组的左半球组(97例)、右半球组(122例)和双侧病灶组(11例),SAP发生率分别为16.5%、24.6%、72.7%,双侧病灶组SAP发生率较单侧半球组明显增加(均P<0.05);皮质组(57例)、皮质下组(126例)、皮质+皮质下组(47例)SAP的发生率分别为16.3%、11.1%、53.2%,皮质+皮质下组SAP的发生率显著高于其他两组,并且皮质组显著高于皮质下组(均P<0.05);前循环组(161例)、后循环组(61例)、前+后循环组(59例)SAP的发生率分别为15.5%、19.7%、45.8%,前+后循环组SAP发生率较其他两组明显增高(均P<0.05).结论 大病灶脑梗死、皮质脑梗死、多发性脑梗死患者更容易发生SAP.     

伴颅内外动脉狭窄或闭塞的分水岭脑梗死类型分析

目的探讨由颈内动脉(ICA)或大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞引起的分水岭脑梗死(WSI)的梗死类型及发病机制。方法 81例急性WSI患者根据责任血管分为ICA组(53例)及MCA组(28例)。根据MRI检查结果对两组梗死类型进行分析比较。结果 ICA组皮质前型及皮质前型+内WSI+皮质后型的比率显著高于MCA组(均P<0.05)。结论合并颅内外血管狭窄或闭塞WSI类型以内WSI及皮质后型梗死最常见。ICA病变患者WSI皮质前型常见,其发病机制可能为血流动力学障碍;MCA病变患者WSI皮质上型及合并融合性病灶多见,其机制可能为微栓子对远端血管的微栓塞。     

急性动脉硬化性脑梗死患者颅内动脉狭窄的危险因素分析

目的探讨脑动脉硬化合并颅内动脉狭窄的危险因素。方法选择经头颅磁共振成像(MRI)证实的148例急性脑梗死患者为研究对象,根据MRA结果分为颅内动脉狭窄组例)和无颅内动脉狭窄组例)。收集研究对象的基本情况、临床和影像学资料,检测空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白、载脂蛋白、脂蛋白-a,采用单因素及多因素Logistic回归分析颅内动脉狭窄的危险因素。结果性别(P=0.037 2)、吸烟(P=0.000 1)、糖尿病史(P=0.000 4)、高血脂(P=0.005 1)、高血压病史(P=0.002 5)、脂蛋白-a(P=0.007 3)、Apo-B(P=0.047 8)是颅内动脉狭窄的危险因素;HDL-C(P=0.016 4)是颅内动脉狭窄的保护性因素。其中吸烟是第一位的、最重要的危险因素。结论吸烟、糖尿病史、高血脂、高血压病史、男性是颅内动脉狭窄的危险因素,脂蛋白-a、Apo-B、HDL-C与颅内动脉狭窄相关。危险因素越多,颅内动脉狭窄的程度越重。     

脑动脉狭窄伴脑梗死患者侧支循环建立情况的探讨

目的探讨急性缺血性脑梗死患者颅内脑动脉狭窄或闭塞后侧枝循环形成情况。方法 235例经影像学发现存在颅内动脉狭窄或闭塞的急性缺血性脑梗死患者,依据有无侧支循环分为两组,对可能与侧支循环建立有关的影响因素进行单因素及logistic多因素回归分析。结果 (1)侧支循环形成的检出率DSA最高,MRA次之;(2)Logistic回归分析显示:以侧支循环开放作为因变量时大脑中动脉狭窄、颈内动脉闭塞、基底动脉狭窄进入回归方程,OR分别为0.598、2.395、3.494;P值分别为0.104、0.081、0.015。结论大脑中动脉狭窄、颈内动脉闭塞、基底动脉狭窄可能促进侧支循环开放。     

C型凝集素样受体2与急性脑梗死病情程度及脑动脉狭窄的相关性研究

目的探讨血小板表面C型凝集素样受体2(C-type lectin-like receptor 2,CLEC-2)与急性脑梗死病情程度及脑动脉狭窄的相关性。方法前瞻性选取首次发病住院的211例急性脑梗死患者为梗死组,根据入院时NIHSS评分及头部MRA检查结果进行分组,并设105例健康体检者为对照组。所有患者入院当天采集静脉血进行CLEC-2检测,统计分析各组间CLEC-2水平。结果梗死组血浆CLEC-2水平较对照组明显升高(P<0.001),急性脑梗死轻、中、重亚组CLEC-2水平逐渐升高,两两比较差异有统计学意义(P<0.001)。调整混杂因素后,CLEC-2浓度(OR=1.034,95%CI 1.020~1.048,P<0.001)为急性脑梗死患者脑动脉狭窄的独立危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,CLEC-2预测脑动脉狭窄的曲线下面积为0.862(95%CI 0.812~0.912,P<0.001);最佳截断值为266.40 pg/ml,预测脑动脉狭窄的敏感度为80.3%,特异度为80.9%。结论CLEC-2水平升高能评估急性脑梗死患者病情程度,是脑动脉狭窄独立危险因素,对预测脑动脉狭窄有一定价值。     

C型凝集素样受体2与急性脑梗死病情程度及脑动脉狭窄的相关性研究

目的探讨血小板表面C型凝集素样受体2(C-type lectin-like receptor 2,CLEC-2)与急性脑梗死病情程度及脑动脉狭窄的相关性。方法前瞻性选取首次发病住院的211例急性脑梗死患者为梗死组,根据入院时NIHSS评分及头部MRA检查结果进行分组,并设105例健康体检者为对照组。所有患者入院当天采集静脉血进行CLEC-2检测,统计分析各组间CLEC-2水平。结果梗死组血浆CLEC-2水平较对照组明显升高(P<0.001),急性脑梗死轻、中、重亚组CLEC-2水平逐渐升高,两两比较差异有统计学意义(P<0.001)。调整混杂因素后,CLEC-2浓度(OR=1.034,95%CI 1.020~1.048,P<0.001)为急性脑梗死患者脑动脉狭窄的独立危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,CLEC-2预测脑动脉狭窄的曲线下面积为0.862(95%CI 0.812~0.912,P<0.001);最佳截断值为266.40 pg/ml,预测脑动脉狭窄的敏感度为80.3%,特异度为80.9%。结论CLEC-2水平升高能评估急性脑梗死患者病情程度,是脑动脉狭窄独立危险因素,对预测脑动脉狭窄有一定价值。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者预后的影响

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀对脑梗死合并大脑中动脉狭窄(cerebral artery stenosis,MCAS)患者预后的影响。方法 151例急性脑梗死合并MCAS的患者,随机分为大剂量(阿托伐他汀40 mg/d)组和小剂量(阿托伐他汀10 mg/d)组,同时积极治疗基础疾病。记录1 y内复发的脑梗死事件、采用改良mRS评分(Modified Rankin Scale,mRS)评定卒中神经功能。结果 151例患者中,大剂量组患者80例,小剂量组患者71例,1 y内再发脑梗死事件大剂量组4例(4/80,5%),小剂量组12例(12/71,16.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗随访1 y后,两组mRS评分及mRS评分差值比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量阿托伐他汀治疗更能减少脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者卒中复发,促进脑卒中患者神经功能恢复。     

急性脑梗死患者脑微出血相关因素分析

目的分析脑梗死患者脑微出血(CMB)的临床资料,探讨其相关危险因素。方法对我院2011年1月至2011年5月期间收治的86例急性脑梗死患者临床资料进行分析,比较有无合并CMB两组患者MRIGE-T2Wl检查资料及相关生化指标差异,并进行多因素回归分析。结果以急性脑梗死患者是否合并有CMB为应变量,以单因素分析有意义的变量为自变量进行逐步logistic回归分析。提示年龄、高血压病史及纤维蛋白原含量有相关性。结论急性脑梗死患者合并CMB发生率较高,病例检查资料对比与患者年龄、高血压病史及纤维蛋白原含量有关。     

颈动脉重度狭窄或闭塞导致脑梗死发病机制的研究

目的探讨重度颈动脉颅外段(ICA)狭窄或闭塞患者急性脑梗死的发病机制。方法采用CDFI或TCD筛选75例颈动脉颅外段重度狭窄或闭塞导致的急性脑梗死患者,利用TCD检测脑梗死患者颅内血液动力学变化,采用乳胶增强免疫比浊法测量hs-CRP水平,根据MRI定位对脑梗死模式进行分类,分析颈动脉颅外段重度狭窄或闭塞与脑梗死模式的关系;分析血清hs-CRP水平与颈动脉不稳定斑块及脑梗死模式之间的相关性。结果 (1)区域梗死(Ⅰ型)和分水岭梗死(Ⅴ型)发生率较高,颈动脉颅外段重度狭窄或闭塞与脑梗死模式有关(P0.01)。(2)不稳定斑块组hs-CRP水平明显高于稳定斑块组(P0.01),hs-CRP水平与脑梗死模式之间无相关性(P0.05)。结论 (1)重度颈动脉颅外段狭窄的程度能影响脑梗死的模式,是急性脑梗死主要病因之一。(2)血清hs-CRP升高与脑梗死关系密切,是脑梗死的致病因子。     

中青年与老年脑梗死患者脑动脉狭窄分布的DSA分析

目的应用数字减影血管造影对中青年与老年脑梗死患者脑动脉狭窄的分布特征进行分析。方法选择脑梗死患者86例,根据患者年龄分为中青年组（年龄〈60岁）48例,老年组（年龄≥60岁）患者38例,应用数字减影血管造影技术（DSA）对患者脑动脉病变血管狭窄程度及分布进行分析。结果 1老年组患者在颅外动脉病变以及前循环狭窄发生率明显高于中青年组（P〈0.05）,而颅内动脉病变以及后循环狭窄发生率却明显低于中青年组（P〈0.05或P〈0.01）,在脑血管病变及颅内外动脉同时受累发生率上,两组差异无统计学意义（P〉0.05）;2中青年组最常见为重度狭窄,发生率高于轻度及中度狭窄（P〈0.05）,好发部位为椎动脉开口处,发生率高于颈内动脉起始段及大脑中动脉MI段（P〈0.05）;老年组最常见为重度狭窄（P〈0.05）,好发部位为椎动脉开口处及颈内动脉起始段,发生率高于大脑中动脉MI段（P〈0.05）。结论中青年患者最常受累血管为颅内血管,病变发生部位多以椎动脉起始处居多;老年患者最常受累血管为颅外血管,最常受累血管为椎动脉起始处及颈内动脉。     

糖尿病与非糖尿病性急性脑梗死患者脑血管狭窄程度的比较

目的比较糖尿病（DM）与非糖尿病（NDM）性急性脑梗死患者脑血管狭窄程度。方法DM性脑梗死患者（DM脑梗死组）51例及糖耐量正常的脑梗死患者作为对照组（NDM脑梗死组）64例,均行全脑数字减影血管造影（DSA）检查,比较颅内外血管狭窄或闭塞情况。结果两组均以颅内动脉狭窄为常见,主要为大脑中动脉M1、M2段,颈内动脉颅外段等,其中DM脑梗死组血管异常率84．31％,NDM脑梗死组异常率70．31％;在DM脑梗死组中血管病变以多支狭窄（52．94％）为主,合并溃疡或斑块39．21％,11．63％存在侧支循环;而NDM脑梗死组中多支狭窄为18．75％,合并溃疡或斑块为17．19％,侧支循环形成为31．11％,两组间比较差异有统计学意义（均P＜0．05）;但两组所涉及的血管病变部位差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DM性脑梗死的血管病变范围广泛．多支血管病蛮发牛率高、程摩萤．