度洛西汀与氟西汀对血糖、甘油三酯的影响

目的探讨度洛西汀与氟西汀对血糖及甘油三酯的影响,分析两药的疗效和安全性。方法选择单用度洛西汀与氟西汀治疗6周后的抑郁症患者,分别于治疗前和治疗后测定末梢血糖、甘油三酯浓度以及汉密尔顿抑郁量表（HAMD17项）评分。结果两药治疗后,血糖均较治疗前下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）,度洛西汀治疗后甘油三酯显著升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）;两者疗效相当,均能明显改善抑郁症状,无显著差异（P〉0.05）。结论度洛西汀和氟西汀治疗抑郁症的疗效相当,但均不同程度地影响血糖、血脂,因此,应慎重选择。     

氟西汀对慢性应激大鼠海马S100B和糖基化代谢终产物受体表达的影响

目的 探讨氟西汀对慢性应激大鼠海马S100B和晚期糖基化代谢终产物受体（RAGE）含量的影响。方法 将雄性sD大鼠4J0只随机分为正常对照组（以下简称对照组）、抑郁组、氟西汀（10mg·kg^-1，腹腔注射）＋抑郁组（F＋抑郁组）、氟西汀（10mg·kg^-1，腹腔注射）＋对照组（F＋对照组），每组各10只。采用21d不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型，于应激前及应激第22天观察大鼠行为（体质量、24h饮用1％蔗糖溶液量、旷场实验）；以Western blotting和激光共聚焦显微镜测定药物对各组大鼠海马S100B及RAGE表达水平的影响。结果 （1）在应激第22天，抑郁组大鼠体质量、蔗糖溶液消耗量、直立次数均低于对照组（P〈0．05），水平运动格子数低于对照组（P〈0．01），粪便颗粒数多于对照组（P〈0．05）；F＋抑郁组体质量、蔗糖溶液消耗量、水平运动格子数、直立次数均高于抑郁组（P〈0．05）。（2）抑郁组大鼠海马S100B[荧光强度18±5，吸光度（A）值3．24土0．45]、RAGE（荧光强度16±5，A值2．89±0．24）水平较对照组S100B（荧光强度25±7，A值5．28±0．48）、RAGE（荧光强度24±6，A值5．68±0．29）明显降低（P〈0．05），F＋对照组S100B（荧光强度31±5，A值7．34±0．29）、RAGE（荧光强度30±4，A值7．43±0．32）表达水平高于对照组（P〈0．05），而F＋抑郁组S100B（荧光强度23±3，A值5．00±0．34）、RAGE（荧光强度22±4，A值4．93±0．54）表达水平明显高于抑郁组（P〈0．05）。结论 慢性应激下调大鼠S100B，RAGE蛋白表达水平，而氟西汀上调S100B，RAGE的表达水平。     

度洛西汀与氟西汀治疗老年期抑郁症的比较观察

目的比较度洛西汀与氟西汀治疗老年期抑郁症的疗效和安全性。方法将70例老年期抑郁症患者随机分为度洛西汀组（35例）和氟西汀组（35例）,并进行为期6周的治疗观察。分别在治疗的第1、2、4和6周末,采用汉密顿抑郁量表评定其疗效,治疗中出现的症状量表及实验室检查评价安全性。结果两组治疗后HAMD评分均明显低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．01）;治疗后1周末,度洛西汀组HAMD量表总分、焦虑／躯体化、阻滞及睡眠障碍因子评分均较氟西汀组低,且差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗结束时,上述指标的组间差异则无统计学意义;经过6周的治疗,有效率和治愈率度洛西汀分别为82．9％和68．6％,氟西汀组分别为80％和65．7％,差异无统计学意义（P〉0．05）;安全性评定两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论度洛西汀治疗老年抑郁症有效而安全,且起效时间早于氟西汀。     

氟西汀治疗卒中后抑郁和对神经功能康复的影响

目的 观察氟西汀对脑卒中后抑郁症(PSD)患者抑郁状态和神经功能的影响.方法 PSD患者71例随机分成2组.氟西汀治疗组36例,对照组35例.两组均给予对症常规脑血管病治疗,治疗组在此基础上加用氟西汀20 mg 1次/d,连续口服6个月.于治疗前后分别记录汉密顿(HAMD)评定量表总分和神经功能缺损程度评分, 对两组患者抑郁程度和神经功能进行评价.结果 氟西汀治疗组的显效率明显优于对照组. HAMD量表减分率与对照组比较差异有高度显著性(P<0.01).治疗组神经功能缺损程度评分降低高于对照组(P<0.05).结论 氟西汀在改善抑郁症状的同时,可促进神经功能的恢复.     

氟西汀对DISC1转基因小鼠应激后抑郁和焦虑样 行为的影响

目的 探讨氟西汀对双重应激诱导的精神分裂症断裂基因1（DISC1）转基因小鼠抑郁和焦 虑样行为的影响。方法 C57BL/6野生型新生小鼠及C57BL/6 LBD-DISC1转基因新生小鼠各16只，分别 随机分为野生应激组、野生对照组和DISC1应激组、DISC1对照组，每组8只。应激组小鼠进行母婴分离 和慢性不可预知轻度应激后，4组小鼠使用氟西汀治疗4周，采用糖水消耗实验、强迫游泳实验及旷场实 验测定小鼠行为。结果 氟西汀治疗后各组小鼠旷场实验中心区域移动距离和强迫游泳静止时间之间 的差异无统计学意义，DISC1应激组的糖水偏好度和体重仍偏低（P＜ 0.01）。结论 氟西汀可改善双重应 激诱导的DISC1转基因小鼠的抑郁和焦虑情绪，但不能缓解其快感缺乏和体重降低。     

度洛西汀与氟西汀改善躯体形式障碍患者症状及社会功能效果的对照研究

目的 探讨度洛西汀与氟西汀对改善躯体形式障碍患者症状及社会功能的效果.方法 将134例躯体形式障碍患者随机分为研究组（度洛西汀系统治疗）和对照组（氟西汀系统治疗）,共治疗8周.在基线及治疗后第1、2、4、8周末采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、社会功能缺陷量表（SDSS）及治疗中需处理的不良反应症状量表（TESS）评定疗效及不良反应.结果 研究组患者在治疗后第1周末起HAMD及HAMA量表评分均显著低于基线时（P＜0.05）,而对照组治疗后第2周末起HAMD及HAMA量表评分均显著低于基线时（P＜0.05）;治疗后第1、2、4、8周末研究组HAMD及HAMA量表评分均低于对照组（P＜0.05）.研究组治疗后第4周末起SDSS量表评分显著低于基线时（P＜0.05）,而对照组治疗后第8周末SDSS量表评分显著低于基线时（P＜0.05）.治疗后第4、8周末研究组SDSS量表评分均低于对照组（P＜0.05）.两组均未出现严重不良反应.结论 度洛西汀可有效、快速的改善躯体形式障碍患者的抑郁、焦虑症状及社会功能,效果优于氟西汀.     

氟西汀和阿米替林对大鼠强迫游泳试验的行为表现及脑内信号分子ERK1/2磷酸化水平的影响

目的 观察氟西汀和阿米替林对大鼠强迫游泳试验中各种行为表现及脑内信号分子细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)磷酸化水平的影响. 方法 30只雄性SD大鼠先预游15 min.间隔23h后,按随机数字表法分成3组:氟西汀组、阿米替林组和对照组,每组各10只.氟两汀、阿米替林按20 mg/kg腹腔注射给药,对照组腹腔注射等体积的蒸馏水,1h后进行5 min的游泳测试,录像并记录出现不动行为的潜伏期和不动、游泳及攀抓行为的时间.游泳完毕后将大鼠灌流处死.对脑组织进行磷酸化ERK1/2(pERK1/2)免疫组织化学染色.观察pERK1/2阳性神经元在部分脑区的分布. 结果 (1)阿米替林组不动行为潜伏期明显长于对照组,攀抓行为时间明显长于对照组和氟西汀组,不动行为时间明显少于对照组;氟西汀组游泳行为时间明显长于对照组和阿米替林组;以上差异均有统计学意义(P<0.05).(2)氟西汀组前额皮质、扣带回及边缘前皮质脑区中pERK1/2阳性神经元数目较对照组和阿米替林组明显减少:阿米替林组腹外侧隔核中pERK1/2阳性神经元数目较对照组明显减少;两给药组下丘脑室旁核中pERK1/2阳性神经元数目较对照组均明显减少,其中阿米替林组减少幅度更大:以上差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 阿米替林和氟西汀能对大鼠强迫游泳试验的行为表现产生不同影响,二者可能都有降低负性心理应激反应的作用.脑内ERK1/2信号通路可能参与其中.     

氟西汀对帕金森病患者抑郁症状和P300的影响

目的:观察氟西汀对伴抑郁症状帕金森病患者的治疗效果。方法:49例伴抑郁症状帕金森病患者随机分为氟西汀组和对照组,比较两组治疗前和治疗2周及8周时汉密尔顿抑郁量表(HAMD)得分及事件相关电位P300测定结果。结果:治疗2周及8周后氟西汀组HAMD评分比对照组显著减少(P<0.05或P<0.01),P300中N2、P3潜伏期比对照组显著缩短(P<0.05或P<0.01),P3波幅比对照组显著升高(P<0.05)。结论:氟西汀可改善帕金森病患者的抑郁症状和认知功能。     

氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠模型海马自噬的作用

目的探讨氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回自噬的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。采用体重、摄食量、旷场试验评定大鼠抑郁水平;采用免疫组化测定大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I、m ToR蛋白表达水平,荧光实时定量RT-PCR测定大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I、m ToR基因表达水平。结果药物干预后,模型组体重、摄食量、垂直运动次数和水平运动次数明显低于对照组(P 0. 01);氟西汀组、3-MA组经药物治疗后以上指标高于模型组(P 0. 01,P 0. 05)。模型组海马齿状回beclin1、LC3-I表达显著升高,m ToR表达下降,与对照组相比有统计学意义(P 0. 01);氟西汀组、3-MA组大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I表达下降,m ToR表达升高,与模型组相比差异有统计学意义(P 0. 01)。结论氟西汀可能通过改善癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回区beclin1、LC3-I、m ToR表达,抑制细胞自噬。     

氟西汀对脑梗死后抑郁及神经功能康复影响的研究

目的　观察抗抑郁剂氟西汀 (百优解 )对脑梗死后抑郁及神经功能康复的影响。方法　 48例脑梗死患者 ,随机分为氟西汀治疗组 (2 8例 )和对照组 (2 0例 )。在治疗前和治疗后 4、8、周分别进行改良爱丁堡 斯堪的那维亚卒中量表 (MESSS)和汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)评分。结果　与对照组相比 ,治疗组HAMD评分和MESSS评分的减分率均较高 (P <0 .0 5)。结论　氟西汀可改善脑梗死后抑郁程度 ,也能促进神经功能康复。     

氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠模型海马自噬的作用

目的 探讨氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回自噬的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组。采用体重、摄食量、旷场试验评定大鼠抑郁水平;采用免疫组化测定大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I、mToR蛋白表达水平,荧光实时定量RT-PCR测定大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I、mToR基因表达水平。结果 药物干预后,模型组体重、摄食量、垂直运动次数和水平运动次数明显低于对照组（P<0.01）;氟西汀组、3-MA组经药物治疗后以上指标高于模型组（P<0.01,P<0.05）。模型组海马齿状回beclin1、LC3-I表达显著升高,mToR表达下降,与对照组相比有统计学意义（P<0.01）;氟西汀组、3-MA组大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I表达下降,mToR表达升高,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.01）。结论 氟西汀可能通过改善癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回区beclin1、LC3-I、mToR表达,抑制细胞自噬。     

氟西汀对卒中后抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的 分析卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）模型大鼠海马脑源性神经营养因子（Brainderived neurotrophic factor，BDNF）蛋白及mRNA表达水平，及抗抑郁剂氟西汀干预后BDNF表达水平的变化，初步探讨BDNF在PSD发生中的作用。方法 大脑中动脉阻塞（Middle cerebral artery occlusion，MCAO）法建立局灶脑缺血模型，加用慢性不可预见温和应激（Chronic unpredictable mild stress，CUMS）结合孤养，建立PSD大鼠模型，并予以氟西汀干预。应用蛋白免疫印迹（Western-blot）、Real time-PCR分别检测应激18、28 d时海马BDNF蛋白及mRNA表达水平。结果 与对照组相比，应激14d后PSD组较对照组大鼠体重与糖水消耗比例降低，水平、垂直试验得分下降（P <0.05或P <0.01）。氟西汀干预组糖水消耗比例，水平、垂直试验得分均较PSD组显著增加（P <0.05或P <0.01）。第18、28天，PSD组BDNF蛋白水平较对照组均显著下降（P <0.05或P <0.01）。PSD组BDNF mRNA的表达在应激18d时较正常组有下降趋势，但无统计学意义；至28 d时，表达含量明显下降，差异有统计学意义（P <0.01）。第18、28天，氟西汀干预组BDNF蛋白及mRNA水平均较PSD组显著增加（P <0.01）。结论 应用MCAO模型联合CUMS加孤养模型制备的PSD大鼠模型在神经功能缺损的同时，表现快感缺乏和探索行为减少的抑郁核心症状，并且体重的增长幅度显著减慢。PSD大鼠海马BDNF蛋白及mRNA表达水平显著降低，氟西汀干预后BDNF表达水平上升，初步提示BDNF在卒中后抑郁发生中的作用。     

氟西汀对卒中后抑郁大鼠海马组织细胞因子的干预作用

目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马组织细胞因子的表达及氟西汀干预作用。方法选用健康雄性SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠,随机分为5组,假手术组、单纯缺血组、单纯抑郁组、PSD组、氟西汀干预组。进行行为学观察和测试、脑梗死体积测定、免疫组化法测定海马组织TNF-α、IL-1、IL-6的表达及含量。结果与假手术组比较,其余各组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量不同程度增高而IL-6含量则减少,HE染色示海马神经细胞受损;与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量明显增高而IL-6含量则明显减少(P0.01),HE染色示海马神经细胞受损明显;与PSD组比较,氟西汀能不同程度减少TNF-α、IL-1含量而提高IL-6的含量(P0.01)。结论大鼠PSD可能与细胞因子网络失衡有关,氟西汀干预后致炎性细胞因子和抗炎性细胞因子表达的变化,可能有助于阐明卒中后抑郁症的发病机制。     

西酞普兰、氟西汀对NGF诱导的PC12细胞活性以及TH和pERK1／2表达的影响

目的观察西酞普兰和氟西汀两种药物对PC12细胞活力及酪氨酸羟化酶（TH）和磷酸化细胞外信号调节激酶（pERK1／2）表达的影响。方法以NGF诱导后的PC12细胞作为细胞模型,给予5,10,20,50gm不同剂量西酞普兰和氟西汀,分别进行直接作用和保护作用处理24或48h（直接作用为直接给予不同剂量齐拉西酮,保护作用为直接作用后再进行12h的去血清损伤）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞活性,免疫组织化学检测TH和pERK1／2的表达水平的变化。结果分别处理24h后,两种药物在剂量为20μm时均可促进PC12细胞的活性（与对照组相比较,P〈0．01）,而且相同浓度的两种药物对细胞活力的作用没有统计学差异（P〉0．05）。药物作用48h后,西酞普兰10μm组对PC12细胞活力具有保护作用（与对照组相比较,P〈0．05）,西酞普兰20μm组对PC12细胞活力的促进作用和保护作用均高于氟西汀20μm组（P〈0．05）,而且氟西汀在作用48h后对细胞表现出毒性作用（与对照组相比较P〈0．01）;PC12细胞TH和pERK1／2的表达随着药物浓度5μm到20μm逐渐升高,但是在药物浓度为50μm时表达下降,其中氟西汀50μm时TH和pERK1／2的表达低于对照组（P〈0．01）;西酞普兰20μm组TH和pERK1／2的表达均高于氟西汀20μm组（P〈0．05）。结论中剂量的西酞普兰和氟西汀两种药物对PC12细胞活力都有促进作用,都可促进TH的表达,而且这种作用可能是通过ERK途径产生的;西酞普兰对PC12细胞的保护作用优于氟西汀,而且高剂量的氟西汀表现出细胞毒性作用。     

氟西汀对脑卒中后抑郁患者的神经功能及负性情绪的影响

目的 探讨氟西汀对脑卒中后抑郁患者的神经功能及负性情绪的影响.方法 本研究对象为我院2018年4月～2020年6月就诊的80例脑卒中后抑郁患者,数字表法随机分为两组,对照组患者采用内科治疗以及心理干预,观察组在对照组基础上采用氟西汀治疗.比较治疗前、治疗3个月后汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、中文版Banhel指数(BI)以及简易精神状态量表(MMSE).结果 治疗后两组HAMD评分、HAMA评分均显著降低,且治疗后观察组两项评分均显著低于对照组(P＜0.05);治疗后两组MMSE评分、BI评分升高,NIHSS评分降低,且治疗后观察组NIHSS评分低于对照组,MMSE评分、BI评分高于对照组(P＜0.05).结论 氟西汀治疗脑卒中抑郁能有效缓解其焦虑、抑郁情绪,且同时对患者神经功能、认知能力以及活动能力的恢复起到促进作用.     

氟西汀和丙米嗪对应激诱导的青幼期大鼠抑郁和焦虑样行为的不同影响

目的建立青幼期大鼠的慢性应激抑郁模型,并探讨不同类型抗抑郁药物对其抑郁和焦虑样行为表现的影响。方法青幼期大鼠(日龄30～50d)接受3周慢性温和应激,同时随机分别给予选择性5-羟色胺重摄取抑制剂氟西汀和三环类抗抑郁剂丙米嗪(10mg/kgi.p.)。采用蔗糖水偏好、旷场和高架十字迷宫测试评估大鼠的抑郁和焦虑样行为。结果与对照组(n=10)相比,慢性应激模型组(n=11)大鼠体质量增长减慢,糖水偏好指数降低,上述差异均有统计学意义(P0.05)。丙米嗪干预组(n=10)的糖水偏好明显低于丙米嗪对照组(n=10),差异有统计学意义(P0.05),而氟西汀干预组(n=11)与氟西汀对照组(n=11)相比则没有明显差异(P0.05)。在旷场测试中,青幼期后期(PND52)正常对照组大鼠与其早期(PND29)相比旷场直立行为次数降低(P0.05),但自发活动量(水平运动距离)没有明显差异(P0.05),氟西汀干预明显增加大鼠直立行为次数(P0.05)。此外,PND52正常对照组大鼠与PND29相比在高架十字迷宫开放臂的进入次数和停留时间减少,而在闭合臂停留时间增加;应激模型组与正常对照组相比开放臂进入次数增加,闭合臂停留时间减少,上述差异均有统计学意义(P0.05)。结论慢性应激诱导了青幼期大鼠的抑郁样行为。氟西汀而非丙米嗪可逆转大鼠的抑郁样行为。应激降低了青幼期大鼠的焦虑水平,而两种药物对焦虑行为均没有明显作用。     

氟西汀治疗恶性肿瘤伴发抑郁情绪的疗效及对免疫功能的影响

目的观察氟西汀治疗恶性肿瘤伴发抑郁情绪的疗效和对免疫功能的影响。方法将确诊为恶性肿瘤的患者随机分为治疗组（氟西汀20mg／d）和对照组（维生素C0．2g／d）进行治疗,每组50例,疗程8周。于治疗前后分别以SDS、HAMD对两组患者进行测评,同时检查CD3、CD4、CD8、CD4／CD8、IgG、ISA、IgM。结果治疗组疗后HAMD的分值低于疗前,且有显著差异。对照组治疗前后HMAD分值比较,无显著差异。两组临床疗效有显著差异（x^2=8．437,P=0．001）。同时发现疗前患者的CD3、CD4、CD4／CD8、IgG、IsA、IsM均有下降,氟西汀治疗8周后上述检测项目的数值均有升高,且有显著性差异。结论氟西汀治疗恶性肿瘤伴发抑郁情绪不仅疗效显著,而且可改善其免疫功能。     

氟西汀预处理对大鼠脑缺血再灌注海马区BDNF和bcl-2表达的影响

目的探讨氟西汀对大鼠缺血后再灌注海马的影响及可能机制。方法将40只Wistar大鼠随机等分成4组：①单纯用药组（氟西汀灌胃20d）；②正常对照组（氯化钠灌胃20d）：③术前用药组（氟西汀灌胃20d制作脑缺血再灌注模型）；④单纯手术组（氯化钠灌胃20d制作脑缺血再灌注模型）．于实验终点进行苏木精-伊红染色及免疫组化检查．检测bcl-2和脑源性神经营养因子（BDNF）表达情况。结果与正常对照组比较，单纯用药组bcl-2检测指标无显著性差异（P〉0．05），BDNF表达显著性增多（P〈0．05）。术前用药组与单纯手术组比较，bcl-2表达无显著性差异（P〉0．05），BDNF表达显著性增高（P〈0．05）。结论氟西汀可以诱导增加BDNF表达．但不增加bcl-2的表达．从而减轻缺血后的再灌注损伤．产生神经保护作用。     

氟西汀对脑卒中后抑郁患者的情绪与神经功能的影响

目的探讨脑卒中后抑郁患者采用氟西汀的治疗效果,分析其对负面情绪及神经功能的影响。方法纳入2018年1月～2020年6月我院收治的131例脑卒中后抑郁患者作为观察对象,掷币法将其分为2组,两组均接受常规基础治疗,对照组65例患者合并心理干预,观察组66例患者在对照组基础上加用氟西汀口服治疗,比较两组患者血清因子水平、神经功能、抑郁情绪及治疗依从性。结果治疗后,两组患者血清因子比较,观察组患者Hcy、NSE以及S100-β均低于对照组(P0.05);观察组患者NIHSS评分以及HAMD评分低于对照组,且观察组患者治疗依从性高于对照组(P0.05)。结论氟西汀能显著减轻脑卒中后抑郁患者神经功能缺损,改善患者神经功能,缓解患者抑郁情绪,提高临床治疗依从性,值得推荐。     

中药复方制剂与氟西汀对卒中后抑郁患者的抑郁程度与神经功能的影响

目的探讨中药复方与氟西汀对卒中后抑郁患者的抑郁程度及神经功能康复效果的影响。方法收集2011-01—2014-01我院收治的脑卒中后早期抑郁患者123例,随机分为A组、B组和C组3组,各41例。3组均予以脑卒中基础治疗,A组加用中药复方郁乐疏,B组加用氟西汀进行治疗,C组不予以任何抗抑郁药物,比较3组的抑郁程度及神经功能。结果治疗后A组、B组的HADM及SDS评分显著低于C组(P0.05),A组与B组间无明显差异(P0.05);治疗后A组、B组的BI及SNSS显著高于C组(P0.05),A组与B组间无明显差异(P0.05);3组不良反应无明显差异(P0.05)。结论中药复方与氟西汀治疗卒中后抑郁能够有效缓解患者的抑郁症状,改善神经功能,且不良反应少,安全性好,值得推广应用。