残角子宫妊娠伴子宫自发性破裂1例

1病历报告 患者．女，30岁，农民。因停经5^＋个月．腹痛伴肩背部放射痛1d于2003年3月10日入院。末次月经：2002年9月中旬（农历），停经后无明显早孕反应，1个月前自感胎动至今，孕期无异常，人院前10h无诱因突然出现中、下腹持续剧烈疼痛，放射至肩背部，不能平卧，不伴阴道流血、流液，急诊入院。G3P1^＋1，1997年5^＋个月孕引产1次，1998年7^＋个月孕死胎引产1次。     

孕4^＋月引产致出血性休克1例

1 病例介绍 患者,42岁,因停经4^＋月要求引产于2005年10月12日入院。以往月经不规则,3／30—90天,无痛经。Lmp2005年5月底,量少,孕早期无早孕反应,近1周来腹部逐渐增大,自觉胎动,孕期无不适,因计划外怀孕要求引产,门诊以G3P1孕4^＋月收入院。     

成功抢救产后子痫1例

患者，28岁。G2P0^＋1，药流1次，LMP2003年3月17日，EDC2003年12月24日。因停经32周，下腹及腰骶部胀痛2d于2003年10月26日入院。患者停经30^＋d出现明显早孕反应，孕3^＋月自觉胎动至今，孕3^＋月在我院定期产前检查，孕5^＋月B超示双胎，近1个月出现双下肢轻度凹陷性水肿，无心悸、心累、胸闷、气紧，入院前2d出现下腹及腰骶部胀痛，无阴道流液、流血。入院时查体：T36．1℃，P86次／min，R20次／min，BP120／85mmHg。一般情况好，心界不大，心率86次／min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双肺未发现异常，腹膨隆，肝脾未扪及，余（-）。     

闭经八年继发中期妊娠引产产后出血1例

王某,女,42岁,农民,因4+月孕G5P2L2引产入站.患者闭经8年,早期用药(药名不详)调整后仍未行经,8年来未再用药,近4个月无明显诱因出现胃部不适、恶心、厌食,服用胃药未见好转,近10天感胎动,到当地医院检查诊为"中孕",来本站行引产术.既往健康,无牙龈出血等病史,无药物过敏史.     

Graves病病人外周血T淋巴细胞和甲状腺自身抗体的检测

目的：观察Graves病病人外周血T细胞亚群、Th1／Th2细胞极化的变化,探讨细胞免疫在Graves病发病中的作用。方法：①采用流式细胞仪检测20例未经治疗的Graves病病人的T细胞亚群和CD8^-／IFN-γ^＋细胞和CD8^-／IL-4^＋T细胞的百分含量;②化学发光法检测FT3、FT4、s—TSH,放射免疫法检测TRAb、TGAb、TMAb;③观察Graves病病人经他巴唑（30mg／d）治疗1个月后T细胞亚群和CD8^-／IL-4^＋T细胞和CD8^-／IFN-γ^＋T细胞的百分含量的变化情况。结果：①Graves病病人较正常对照人群的CD4^＋T细胞与CD4^＋T细胞／CD8^＋T细胞比值增高;CD8^-／IL-4^＋T（Th2）细胞的百分含量增高;CD8^-／IFN-γ^＋T细胞／CD8^-／IL-4^＋T细胞比值（Th1／Th2）下降（均P〈0．05）;②Graves病病人的FT3、FT4较正常对照组明显增高（均P〈0．01）,但s-TSH明显降低（P〈0．01）,TRAb、TGAb、TMAb明显增高（均P〈0．05）;③他巴唑治疗1个月后,T细胞亚群、CD8^-／IL-4^＋T细胞和CD8^-／IFN-γ^＋T细胞百分含量,以及CD8^-／IFN-γ^＋T细胞／CD8^-／IL^-4^＋T细胞比值与治疗前相比均无显著差异。结论：在Graves病人外周血中Th2细胞亚群比例占明显优势,Th1／Th2细胞极化向Th2偏移,甲状腺特异的自身抗体增高,证明Graves病的发病与Th2型细胞介导的体液免疫直接相关。     

边缘性前置胎盘并胎膜早破致脑梗死1例

1资料 患者于半月前以孕35周，无腹痛而阴道流血在我科住院治疗，B超示；边缘性前置胎盘，诊断：G2P1，孕35周，边缘性前置胎盘。入院后给予期待疗法，至阴道流血停止而出院。于2006年3月2日0点10分又以孕周37^＋1，阴道流水4d，阵发性腹痛2h来我院，我科以“G2P1孕周37^＋1，胎膜早破，边缘性前置胎盘，宫内感染”收入院，入院检查：T39℃、P96次／min、R23次／min、BP130／80mmHg（1mmHg=0．13332kPa），神志清，精神可，心肺阴性，胎心140次／min，宫缩30s／（1-2）min，宫高28cm，腹围88cm，     

足月妊娠并发上皮样血管肉瘤1例

患者，30岁，因停经39周^＋2，于2003年12月21日入院待产。孕早期无发热及放射线、化学毒物接触史，孕4个月起自觉胎动，孕中晚期无阴道流血、流液史。孕期精神食欲好，体重渐增。孕期多次B超检查均未见异常。即往无传染病及慢性病史。查体：T36.8℃，P80次／min，R20次／min，BP90／60mmHg，心肺听诊无异常，腹隆，软，双下肢水肿（＋）。产检：宫高31cm，腹围91cm，胎方位：LSA（骶左前位），胎心率：152次／min，先露臀，浮。B超：单胎，臀位，存活，3级胎盘。产妇及家属要求手术终止妊娠。     

妊娠晚期陈旧性子宫破裂一例报告

1临床资料患者，女，28岁，孕2产1，因孕38-2周，胎动消失15d，于1996年8月14日收入院引产。患者未次月经为1995年11月23日，孕4个多月起自觉胎动，近半月股动消失，B超检直提示宫内死胎，故要求入院引产。既往身体健康，子宫体部刻宜产史3年，无流产刮官、外伤史。体检：T37℃，P100次／min，R19次／min，BP14．6／8kPa。神志清楚，一般情况好，心肺（一），腹部膨隆，无压痛，宫高32cm，路位不清，胎心未闻及，阴道少量暗红色分泌物。血常规；Hbll5g，RBC．6X10‘’几，WBC13．6X10’／L，N91％。行利尼诺100mg羊膜腔内注射5；产…     

HELLP综合征1例

患者，19岁。因G1P0孕31周，全身水肿1个月，头痛、眼花、视物模糊伴右上腹疼痛2周，于2004年11月6日入院。入院检查：体温36．5℃，血压波动170～160／120～130mmHg，腹水征（＋），水肿（＋＋＋＋）。产科检查：宫高26cm，腹围99cm，头先露，胎心152次／min。实验室检查：红细胞压积0．5，血小板90×10^9/L，血浆白蛋白25．04g/L，谷草转氨酶197．32u／L，谷丙转氨酶199．45u／L，尿素氮5．35umol/L，肌酐66．06μmol／L。尿常规：蛋白（＋＋＋），红细胞（＋＋＋）。B超提示：胎儿宫内发育迟缓。入院诊断：（1）G1P0孕31周，宫内孕LOA；（2）妊娠期高血压病重度子痫前期；（3）低蛋白血症；（4）HELLP综合征。     

卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣患者外周血T细胞亚群及其细胞因子表达的影响

目的 研究卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）对尖锐湿疣（CA）患者外周血T淋巴细胞亚群及胞内细胞因子表达的影响，探讨BCG-PSN对尖锐湿疣可能的免疫调节机制。方法 采用三色和双色荧光抗体染色技术经流式细胞仪检测18例CA患者在BCG-PSN治疗前后外周血T淋巴细胞亚群及CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞内IL-2、IL-4、IL-12、IFN-γ染色阳性细胞百分率。结果 在BCG-PSN治疗前，CA患者CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显低于对照组（均P〈O．01），CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞内IL-2、IL-12、IFN-γ阳性细胞百分率较对照组明显下降（均P〈0．01），IL-4阳性细胞百分率与对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）；而治疗后CA患者CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显高于治疗前（均P〈O．01）；CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞内IL-2、IL-12、IFN-γ阳性细胞百分率较治疗前升高（均P〈0．01）。结论 BCG-PSN可通过调节尖锐湿疣患者T细胞亚群，纠正患者Th1／Th2模式及Tc1／Tc2模式失衡现象，起到治疗尖锐湿疣的作用。     

参芪扶正注射液对RAU大鼠外周血T细胞亚群的影响

目的：建立复发性口疮（RAU）大鼠动物模型，探讨参芪扶正注射液对RAU的免疫调节作用。方法：大鼠脊柱两侧注射大鼠口腔黏膜抗原乳化液，建模后将溃疡大鼠随机分为3组：对照组建模正常饮食水。参芪扶正注射液组大鼠按8ml／（kg·d）剂量灌胃，左旋咪唑组大鼠0．02g／（kg·d）剂量灌胃，均20d。分别于建模前，成模后用药前、给药后大鼠眼眶采血行免疫组化染色，CD4^＋．CD8^＋细胞计数并进行统计学分析。结果：实验大鼠于最后一次抗原注射6d后开始出现口腔溃疡。RAU大鼠CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋细胞量较建模前降低。实验大鼠给药后，参芪扶正注射液组、左旋咪唑组外周血CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋均有回升，较对照组有显著性差异（P〈0．05），参芪扶正注射液组与左旋咪唑组相比。差异无统计学意义。结论：参芪扶正注射液对RAU大鼠有一定的免疫调节作用,与左旋咪唑无明显差异。     

慢性乙肝病毒携带者外周血T细胞亚群的变化及其与血清HBVDNA的关系研究

目的研究慢性乙肝病毒携带者（AsC）的细胞免疫功能变化及临床意义，探讨其与血清HBVDNA的关系。方法对120例慢性乙肝病毒携带者和60例健康人应用流式细胞仪直接免疫荧光法检测外周血T淋巴细胞亚群的百分率，并进行比较。结果乙肝病毒携带者外周血CD3^＋、CD4^＋细胞数百分率及CD4／CD8与健康对照组比较明显降低（P〈0．01）；CD8^＋细胞数百分率较健康对照组明显升高（P〈0．01）；血清HBVDNA（＋）组与HBVDNA（-）组相比，CD3^＋细胞数百分率无统计学差异（P〉0．05），CD4^＋细胞数百分率及CD4^＋／CD8^＋比值明显降低（P〈0．01），CD8^＋细胞数百分率明显升高（P〈0．01）。将HBVDNA（＋）组按高、中、低病毒载量分组进行比较，各项指标均无统计学意义（P〉0．05）。但CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋在数值上呈下降趋势，CD8^＋呈上升趋势。结论HBV感染后可导致乙肝病毒携带者细胞免疫功能降低，HBVDNA复制进一步加重紊乱。     

化疗对肺癌患者细胞免疫功能的影响

目的探讨化疗对肺癌患者的细胞免疫功能的影响。方法用流式细胞仪检测70例肺癌患者化疗前后及40例体检健康者外周静脉血CD3^＋、CD4^＋、CU8^＋、CD4^＋／CD8^＋、CD4^＋CD25^＋、NK细胞及CD8^＋CD28^＋的表达率。比较化疗前后、有效组和无效组以及不同病理学分型的淋巴细胞亚群水平。结果70例肺癌患者化疗前与40例健康对照组比较,CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、CD8^＋CD28^＋及NK细胞比例显著下降（P〈0．05）,而CD4^＋CD25^＋、CD8^＋显著升高（P〈0．05）。70例肺癌患者化疗前后CD3^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋及CD8^＋cD28^＋细胞比例差异无统计学意义（P〉0．05）。化疗后CD4^＋及NK细胞比例较化疗前有显著升高（P〈0．05）,而CD4^＋cD25^＋细胞比例显著下降（P〈0．05）。化疗有效组41例CD4^＋、CD8^＋CD28^＋、NK细胞及CD4^＋／CD8^＋比值在化疗后增加（P〈0．05）。CD8^＋和CD4^＋CD25^＋化疗后明显下降（P〈0．05）。化疗无效组29例,CD3^＋、CD4^＋、NK细胞、CD8^＋CD28^＋及CD4^＋／CD8^＋比值在化疗后显著下降（P〈0．05）,而CD8^＋,CD4^＋CD25^＋显著升高（P〈0．05）。鳞癌组（30例）腺癌组（27例）化疗后CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋及NK细胞比例均显著高于化疗前（P〈0．05）,而CD4^＋CD25^＋显著低于化疗前（P〈0．05）。鳞癌组患者化疗后CD8^＋CD28^＋显著高于化疗前（P〈0．05）,而CD3^＋及CD8^＋差异无统计学意义（P〉0．05）。腺癌组患者化疗前后CD3^＋、CD8^＋、CD8^＋CD28^＋差异无统计学意义（P〉0．05）。小细胞癌组13例各指标化疗前后差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论肺癌患者化疗前机体细胞免疫功能处于紊乱状态;肺癌化疗有效组细胞免疫功能在化疗后得到改善,而化疗无效组化疗后细胞免疫功能紊乱加剧;鳞癌组和腺癌组化疗后细胞免疫功能得到改善,而小细胞癌组改善不明显。检测肺癌化疗患者的淋巴细胞亚群可作为判断预后及疗效指标。     

母儿Rh血型不合综合治疗一例

患者女，31岁，停经28周，发现母儿Rh血型不合1个月。末次月经：2005年3月5日。早孕反应不明显，停经4^＋个月时有胎动，正常。于24周来我院产前检查，发现孕妇血型为B型，Rh（-），抗D效价1：32，诊断为母儿Rh血型不合。带药茵栀黄，维生素C静滴，中药茵陈汤煎服治疗，孕27周复查抗D效价1：64而入院。患者一般情况可。既往体健，2001年孕1^＋个月药物流产一次，2003年7月孕37周双胎胎死宫内，2004年10月孕31周因胎儿胸水、腹水、胎儿畸形引产。查体：心肺无异常，腹隆与孕月份相符。专科检查：宫高27cm，腹围103cm，胎心146次／min，左枕前，头先露，骨盆外测量正常，肛查未做。入院诊断：（1）宫内妊娠28周加4d，单活胎；（2）母儿Rh血型不合。     

趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3与自然流产的相关性

目的探讨外周血、脾脏、胸腺趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3与自然流产的关系。方法用双标记流式细胞分析技术检测自然流产模型组小鼠（CBA／J×DBA／2，n=14）、正常妊娠模型组小鼠（CBA／J×BALB／c，n=13）和正常非孕组小鼠（CBA／J，n=11）外周血、脾脏以及胸腺中CD4^＋T细胞CCR3、CCR5和CXCR3这三类趋化因子受体的表达。结果自然流产模型组外周血CD4^＋T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组（P〈0．01），CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组（P〈0．05，P〈0．01）；但三个指标与正常非孕组相比，差异均无统计学意义（P〉0．05）。自然流产模型组脾脏CD4^＋T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组（P〈0．01），高于正常非孕组（P〈0．05）；而CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组（P〈0．05），但与正常非孕组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。自然流产模型组胸腺CD4^＋T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组（P〈0．05），高于正常非孕组（P〈0．01）；而CXCR3的表达率高于正常妊娠模型组（P〈0．05），但与正常非孕组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；CCR5与其他两组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CD4^＋T细胞上CCR3、CCR5和CXCR3的表达异常可能在自然流产的发病中起作用。     

儿童人免疫缺陷病毒感染抗逆转录病毒治疗后外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的 观察儿童人免疫缺陷病毒感染抗逆转录病毒治疗后外周血CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值的变化，探讨这些变化的临床意义。方法 2002年-2006年对湖北省19例HIV／AIDS儿童进行抗逆转录病毒治疗，治疗方案为2种核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）和1种非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）的联合应用。治疗前（M0），治疗后第1-36个月（M1-36）定期检测外周血CD4^＋T、CD8^＋T细胞数量。结果 CD4＋T细胞数和CD4^＋／CD8^＋比值在治疗后M3显著增加（P〈0．05），其中，CD4^＋T细胞数绝对值在M12达到峰值，至M36均维持在较高水平，CD4／CD8比值在治疗后M9上升至峰值。结论 儿童HIV／AIDS抗逆转录病毒治疗后CD4^＋T细胞数、CD4^＋／CD8^＋比值显著增加，有助于机体免疫重建。     

剖宫产时左顶叶脑出血破入脑室1例

患者，29岁。因孕34^＋2周，阴道流血3h于2008年5月17日入院。既往无高血压、糖尿病、妊娠中毒症。曾于4年前剖宫产1胎，入院体检：T36．8℃，P80次／min，R20次／min，BP130／80minHg（1mmHg=0．133kPa）。神志清楚，发育正常，营养良好，自主体位，全身皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结未触及肿大，颈软，心肺正常，腹部膨隆，子宫轮廓清楚，腹部无压痛，胎心音140次／min，四肢活动正常，双下肢无水肿。B型超声检查宫内孕，单活胎，前置胎盘。实验室检查：血常规、尿常规、肝功能、     

26周腹腔妊娠误诊误治1例

患者，27岁。因G5P2^＋226周孕于2004年4月29日来院行引产术终止妊娠。查体：生命体征正常，心肺（-），腹膨隆，宫底脐上2^＋指，胎心清晰、响亮，140次／min。妇科检查：外阴已婚已产型，阴道通畅，前穹隆处扪及胎儿肢体。B超提示：胎儿发育良好，胎盘附着于子宫后壁，羊水4．6cm。血常规、尿常规检查均正常。于当日下午4时行利凡诺羊膜腔内注射引产术，常规操作，抽见羊水后注入利凡诺100mg。术后患者诉上腹疼痛，次日缓解。术后5d一直无宫缩。B超检查提示：胎儿位置较高，胎心存在，羊水4．5cm。于第6天再次行利凡诺羊膜腔内注射引产术，穿刺成功，顺利注入利凡诺75mg，同时口服乙烯雌酚1mg，2次／d，术后第2天仍无宫缩，给予静脉滴注缩宫素，滴完20U后仍无宫缩出现。     

早产史、宫颈长度与引起的复发早产的关系

目的：旨在研究早产史（1次、2次或更多）、孕22^＋0～24^＋6周时的宫颈长度（经阴道超声测得，〈25mm或〉25mm）与复发早产的关系。研究设计：对1998--2004年的“早产临床预防”中有先期自发性早产史孕产妇的图表资料进行回顾性分析。研究纳入标准为有1次以上自发性早产（孕18^＋0-36^＋6周）史，而将多胎妊娠、子宫畸形及先期宫颈手术史者排除在外。经阴道超声测量每位孕妇孕22^＋0-24^＋6周时的官颈长度。根据临床需要选择宫颈环扎术、卧床休息、应用保胎药和激素治疗。主要观察指标是孕〈32周及孕〈35周的早产率。根据早产史（1次或≥2次），和孕22^＋0-24^＋6周时的官颈长度（超声测得，〈25mm或〉／25mm）对资料进行分析。结果：符合纳入标准者188例，中位早产时间为26．3周。188例妇女中，118例（62．8％）有1次早产史，70例（37．2％）有／〉2次的早产史，38例（20．2％）宫颈长度〈25mm，150例（79．8％）宫颈长度≥25mm。     

糖尿病伴感染病人细胞免疫表型的检测意义

目的探讨2型糖尿病伴感染病人外周血T细胞亚群、NK细胞变化及检测意义。方法用流式细胞仪以单克隆免疫荧光法检测2型糖尿病伴感染病人23例（感染细）和2型糖尿病无感染病人20例（无感染组）T细胞亚群及NK细胞，并与健康体检者对照（对照组）。结果2型糖尿病伴感染组较健康对照组CD3^＋、CD4^＋、NK细胞明显降低（P〈0．01）；2型糖尿病无感染组较健康对照组CD3^＋、CD4^＋、NK细胞显著下降（P〈0．05）；2型糖尿病伴感染组与无感染组比较CD3^＋、CD4^＋、NK细胞显著下降（P〈0．05，P〈0．05，P〈0．01）；2型糖尿病病人CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋比值与健康对照组无显著性差异（P〉0．05）。结论2型糖尿病病人存在机体免疫功能的下降，糖尿病合并感染时可使机体的免疫功能进一步下降，这可能是糖尿病病人易合并感染的重要原因。