依达拉奉对脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨依达拉奉对脑出血患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:选择84例脑出血患者,随机分为对照组(常规治疗)和依达拉奉组(依达拉奉+常规治疗,生理盐水100ml加入依达拉奉30mg,2次/日,连续14天静脉点滴),检测治疗前和治疗后患者血清中TNF-α浓度的变化,比较两组的疗效.结果:治疗后依达拉奉组血清巾TNF-α的浓度(6.1±1.2)ng/L较对照组(10.2±3.10)ng/L显著下降(P＜0.01),依达拉奉组总有效率85.71%,对照组57.14%,两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论:依达拉奉对出血后脑组织具有保护作用,其机制町能与抑制TNF-α的活性有关.     

依达拉奉对急性脑出血患者血清MMP-9、TNF-α水平的影响

<正>急性脑出血为常见的神经内科急重症,致死率、致残率极高,脑出血占全部脑卒中的12%~15%,高血压是最常见的原因[1]。研究证明[1],脑出血后释放的炎性因子、自由基是造成脑水肿和神经细胞不可逆损伤的重要原因。MMP-9是降解和重塑细胞外基质的一种重要酶,TNF-α是重要的炎性因子,而依达拉奉是新型的自由基清除剂,对神经细胞起到保护作用,从而改善患者预后。本研究旨在通过对急性脑出血患者血清中MMP-9和TNF-α含量的     

依达拉奉对高血压脑出血患者血清IL-6,TNF-α水平的影响及其临床意义

目的探讨依达拉奉注射液对高血压脑出血患者血液细胞因子IL-6,TNF-α水平的影响。方法对84例首次发病且于起病24h内入院的高血压脑出血患者按住院号单双码分为依达拉奉治疗组及对照组。对照组常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用依达拉奉。两组均于入院时、入院第3d、7d、14d采外周血测IL-6,TNF-α并进行对比分析。结果两组患者血清细胞因子IL-6及TNF-α浓度均随病程逐渐增高,于7d时达高峰。但治疗组升高幅度低于对照组,于14d时下降幅度明显大于对照组（P〈0.05）。治疗后两组神经功能缺损评分均降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）,且治疗组明显优于对照组（P〈0.05）。结论 IL-6,TNF-α参与脑出血后的炎症反应,依达拉奉通过减轻细胞因子介导的炎症反应对脑组织实施保护作用,效果良好。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织氧化损害保护作用的研究

目的 探讨依达拉奉对脑出血（ICH）后脑组织保护作用。方法 120只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组（依达拉奉治疗组,n=40）、脑出血对照组（ICH对照组,n=40）和假手术组（n=40）。每组分为手术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h等8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织丙二醛（MDA）含量及含水量变化。结果 ICH对照组术后各时间点MDA含量显著高于假手术组（P〈0．05）,ICH对照组术后各时间点含水量与MDA含量呈明显正相关（r=0．648,P〈0．001）。依达拉奉治疗组术后24-96h各时点MDA含量明显低于ICH对照组（P〈0．001）,依达拉奉治疗组术后各时点含水量与MDA含量呈显著相关（r=-0．407,P〈0．05）.结论 脑出血大鼠血肿周围脑组织具有显著的氧化损害,此损害与脑水肿形成有关。依达拉奉使氧化损害明显减轻,依达拉奉对抗脑出血后脑水肿形成可能与清除自由基有关。     

依达拉奉对脑出血大鼠SOD及MDA的影响

目的：探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织SOD及MDA的影响。方法选SD大鼠90只,随机分成3组,每组30只,分别为假手术组、脑出血组及依达拉奉治疗组。将大鼠自体血注入尾状核制成脑出血模型;用黄嘌呤氧化法检测神经细胞SOD含量,改良的硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果脑出血组与假手术组比较SOD活性显著降低,而MDA含量增加（P＜0.05）,依达拉奉治疗组与脑出血组相比,神经细胞SOD含量明显增高（P＜0.05）,而MDA含量减低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论依达拉奉具有清除自由基作用,该作用与增加细胞SOD含量,抑制脂质过氧化过程有关。     

依达拉奉对脑出血患者血清IL-1β、TNF-α影响的研究

目的观察依达拉奉对急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α的影响,探讨依达拉奉对出血性脑损伤的脑保护机制。方法用随机对照试验,随机分为治疗组和对照组,双抗体夹心ELISA法检测患者血清IL-1β、TNF-α,使用欧洲卒中量表(ESS)评定神经功能缺损的程度,评定治疗前后的日常生活能力(ADL评分采用Batherel指数量表)。结果治疗组治疗后7、14、21d患者血清IL-1β、TNF-α明显下降,显著低于对照组。治疗后7、14、21d均较治疗前神经功能缺损和生活能力有明显改善(P<0.05),对照组治疗后14、21d与治疗前神经功能缺损和生活能力比较有明显改善(P<0.05)。结论依达拉奉能明显降低急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α水平,依达拉奉抑制脑出血炎性反应发挥脑保护作用。     

依达拉奉治疗脑出血临床分析

目的探讨依达拉奉治疗脑出血的效果及安全性。方法将80例脑出血患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上给予依达拉奉治疗,14 d为一疗程。分别比较两组治疗前及治疗后14 d和28 d神经功能缺损程度(national institute of health stroke scale,NIHSS),Glassgow评分,治疗前、后查血、尿常规,血浆凝血酶原时间(pro-thrombin time,PT),活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)和血浆纤维蛋白原(FG)、肝功能、肾功能、心电图。结果与对照组比较,治疗组治疗后14 d和28 d的NIHSS评分均低于对照组(P<0.05);Glassgow评分差异有统计学意义(P<0.05);治疗后血常规、尿常规、PT、APTT、FG、肝功能、肾功能、心电图与治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组不良事件比较差异也均无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉治疗脑出血能显著提高基本治愈率;依达拉奉治疗脑出血有效、安全。     

依达拉奉对急性脑出血患者再灌注损伤的临床疗效观察

目的 探讨急性脑出血患者再灌注损伤引起的生化指标变化及依达拉奉注射液对其的影响。方法 2010年9月—2011年10月河池市第三人民医院收治的急性脑出血患者39例,在患者入院第一天开始使用依达拉奉注射液治疗,30 mg/次,一天2次,连续用药14 d,分别于入院第2天、治疗14 d后,检测脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）、血清超氧化物歧化酶（SOD）水平,并结合患者血气分析及APACHEⅡ评分,进行分析。结果 治疗前后,脑中TNF-α、MDA、SOD水平均有较大改善,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后血pH值、动脉血氧分压、APACHEⅡ评分均有改善,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 依达拉奉注射液对急性脑出血患者再灌注损伤具有积极的临床意义。     

依达拉奉治疗脑出血的疗效观察

目的 观察依达拉奉治疗脑出血的疗效.方法 将80例高血压病脑出血患者随机分为治疗组和对照组摘,治疗组在常规治疗的基础上,予依拉达奉30mg+生理盐水100mL静脉点滴,每日2次,共14d,治疗组于治疗前及治疗后第28天采用中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(scc)分别进行神经功能缺损评分及疗效评定.结果 治疗组神经功能缺损评分为(8.22±7.65)分,明显低于对照组的(14.20±8.02)分.治疗组的有效率明显高于对照组率(P<0.05),临床神经功能缺损程度评分治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 依述拉奉可促进脑出血患者神经功能的康复能减轻病残率.提高患者的生活质量.     

依达拉奉治疗急性脑出血疗效观察

目的:探讨依达拉奉治疗脑出血的临床疗效.方法:高2007年10月～2010年10月血压脑出血患者118例随机分两组,依达拉奉治疗组60例,在常规治疗的基础上加用依达拉奉30mg,加生理盐水100ml静滴,2次/日,连用14天,对照组58例采用常规治疗,两组均在治疗前及治疗2周,4周进行神经功能缺损评分(ESS).结果:治疗后2周、4周进行神经功能缺损评分,治疗组显著高于对照组(P＜0 01),有统计学意义.结论:依达拉奉治疗脑出血安全有效.     

大鼠脑出血后脑含水量变化及其与凝血酶关系的研究

目的　探讨大鼠脑出血后脑含水量变化及凝血酶与脑水肿的关系。方法　以SD大鼠为研究对象,随机将大鼠分为生理盐水组、脑出血组、凝血酶组。以自体血、凝血酶注入大鼠尾状核,建立脑出血模型,采用干湿重法观察脑水肿情况。每组每时相(4h ,12h ,2 4h ,4 8h ,72h ,7d)各6只大鼠。结果　在4h、12h、2 4h、4 8h、72h脑出血组和凝血酶组脑含水量比生理盐水组高(P <0 .0 5 ) ,而7d这个时相点各组间无明显差异(P >0 .0 5 )。脑出血组与凝血酶组脑含水量各时相间无明显差异(P >0 .0 5 )。结论　大鼠脑出血早期(4h)引起明显脑水肿,其高峰时间为2 4～4 8h ,3天后水肿开始消退,7天后逐渐趋于正常,其中凝血酶在脑水肿中起关键作用。     

红细胞对创伤性脑出血大鼠脑含水量与TNF-α表达的影响

目的:观察创伤性脑内出血(TICH)模型中红细胞对脑含水量和TNF-α表达的影响,探讨红细胞在TICH后脑水肿形成中的作用机制.方法:120只大鼠随机分为创伤性脑损伤组(TBI组),TBI加注全血组(WB组),TBI加注溶解红细胞组(LRBC组)和TBI加注压积红细胞组(PRBC组),每组30只.4组均采用自由落体打击法造成大鼠脑外伤.后3组借助立体定向仪分别向伤区脑皮质内注射全血、溶解红细胞和压积红细胞,造成TICH模型.于伤后1 d、3 d、5 d分别处死10只大鼠,5只用于测伤区脑组织含水量,5只用于免疫组化法检测TNF-α的表达.结果:伤后不同时点比较:TBI、WB和PRBC 3组第3 d的脑含水量最高,LRBC组第1 d的含水量最高;4组间比较:1 d时LRBC含水量最高,3 d时PRBC和WB组含水量均高于另2组.在WB、PRBC和LRBC组,TNF-α的阳性表达与脑含水量的变化相一致.结论:红细胞可使TICH大鼠的脑含水量增加,TNF-α表达增强,且2者的变化趋势一致,提示红细胞在TICH后迟发性脑水肿的形成中有重要作用,其机制与炎症反应关系密切.     

大鼠脑出血后脑含水量的变化及水蛭素的干预作用

目的：探讨大鼠脑出血（ICH）后脑含水量与血脑屏障（BBB）通透性之间的变化及水蛭素对ICH后脑水肿的作用.方法：采用自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将75只大鼠分成：对照组、脑出血组、水蛭素组,各实验组分6 h、1 d、3d、5 d、7 d等5个时间点.采用干湿重法测定不同时间点的脑含水量;按BELAYEV法使用伊文思蓝测定BBB通透性.结果：脑水含量和BBB通透性在ICH后6 h开始升高,3 d达到高峰,5 d到7 d开始下降,二者之间存在明显的相关性（r=0.815,P＜0.01）.水蛭素能够降低各个时间点的脑水含量和BBB通透性.结论：BBB通透性增高与脑水肿的形成密切相关;水蛭素可抑制ICH后的脑水肿形成,抗凝血酶治疗可能成为ICH后脑水肿的一种可行治疗方法.     

实验性脑出血后细胞凋亡的变化及依达拉奉的干预作用

目的：研究依达托奉对脑出血后神经功能缺损、细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法：SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组与治疗组，后2组分为6h和1、3、5天4个亚组，每组5只，模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型，假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶，治疗组予以依达拉奉3mg／kg腹腔注射，每天1次。于6h和1、3、5天观察大鼠神经行为学评分，应用TdT介导的原位末端标记（TUNEL）法标记断裂的DNA片段检测凋亡细胞，免疫组化方法测定caspase-3阳性细胞数。结果：与模型组比较，依达拉奉干预后3天和5天大鼠神经行为学评分明显减少（P〈0．05），1、3、5天时caspase-3阳性细胞数明显减少（1天和3天P〈0．05，5天P〈0．01），TUNEL阳性细胞数于3天和5天时明显减少（3天P〈0．05．5天P〈0．01）、结论：依达拉奉能有效减轻脑出血后的细胞凋亡，改善神经功能缺损症状。     

大鼠脑出血后MMP-9的表达与脑含水量变化的关系

目的:探讨大鼠脑出血(ICH)后基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达和脑含水量变化的关系.方法:采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型.湿重-干重法测定脑含水量的变化.结果:MMP-9在ICH后6 h开始表达,24～48h最明显(P＜0.01),6 d仍有较低水平表达.脑组织含水量ICH后6 h开始增加,24～72 h达高峰(P＜0.01),6 d基本恢复正常水平.结论:MMP-9可能参与急性期脑水肿的形成.     

AQP9在脑出血大鼠脑组织中的表达变化

目的 研究大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)在脑组织中的表达变化,初步探讨AQP9在脑出血脑组织病理变化中的作用.方法 采用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,运用HE染色、免疫组化、免疫荧光双标、RT-PCR等方法 榆测脑出血大鼠脑组织AQP9表达的变化.结果 HE染色显示,脑出血面积随着时间的延长而逐渐增大,24 h达到峰值,24 h后无明显变化.RT-PCR结果 显示,除ICH 1 h外,ICH早期,AQP9 mRNA含量较假手术组降低,于6 h降至最低;24 h及以后各时段明显增高,于48 h达到峰值,7 d仍明显高于对照.免疫组化和免疫荧光双标显示,AQP9在脑内表达部位随时段变化而变化,其中,ICH后48 h,AQP9强表达于脑室周围器官和渗透压感受器.结论 ICH早期AQP9表达降低可延迟细胞内水肿的形成,而ICH后期AQP9表达上调,可能与水电解质平衡调节和能量代谢调节有关.     

凝血酶与出血性脑组织损伤的相关性动物实验研究

目的 观察大鼠脑内注入凝血酶或全血后神经细胞凋亡和脑组织水肿的动态改变，并观察凝血酶特异性抑制剂（水蛭素）能否减轻凝血酶对脑组织的损伤。方法 成年168只SD大鼠随机分为5组，即凝血酶组、脑出血组、凝血酶加水蛭素组、脑出血加水蛭素组和生理盐水对照组，分别向大鼠右侧基底节区注入凝血酶、全血、凝血酶加水蛭素、全血加水蛭素和生理盐水，于注射后6、24、72h，7d取脑组织，检测脑组织水含量（干湿重法）、神经细胞的凋亡情况（Tunel法）。结果 与生理盐水对照组比较，凝血酶组和脑出血组的脑组织水含量及凋亡细胞数明显增加。时效学研究显示脑出血组脑组织水肿和神经细胞凋亡开始于术后6h，72h达高峰，7d后下降；凝血酶组开始于术后6h，24h达高峰，72h下降。与生理盐水对照组比较，脑出血组术后6h凋亡细胞数无统计学差异（P〉0、05），凝血酶组注入凝血酶后6h凋亡细胞数有明显增加（P〈0、05）。水蛭素干预后脑出血组和凝血酶组的脑组织水含量和神经细胞凋亡数明显降低（P〈0、05）。结论 大剂量凝血酶诱导的组织水肿和细胞凋亡在24h达高峰，脑出血后组织水肿及细胞凋亡均于72h达高峰可能与脑出血后凝血酶逐渐由血肿释放有关，水蛭素能显著减轻脑组织水肿和神经细胞凋亡。     

β-七叶皂甙钠对高血压性脑出血患者血清CRP和TNF-α含量变化的影响

目的动态观察急性高血压性脑出血患者血清C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化规律及β-七叶皂甙钠对其变化的影响。方法将高血压基底节区脑出血患者80例,随机分为两组各40例;常规组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠,并测定发病后4天、10天、21天血清CRP和TNF-α含量。结果发病后第4天,两组患者血清TNF-α、CRP水平和NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05),而病程的第10天和第21天治疗组CRP、TNF-α水平和NHSS评分低于常规组(P<0.01)。结论高血压性脑出血急性期血清中CRP、TNF-α水平增加,表明其参与了脑出血的病理生理过程。β-七叶皂甙钠通过调节血清CRP、TNF-α、水平而改善脑出血的预后。     

强啡肽A1～13与大鼠脑出血后脑水肿关系的实验研究

目的；建立稳定的大鼠脑出血模型，研究强啡肽Ａ１￣１３对大鼠胶原酶诱导的脑出血后脑水肿的影响，寻找治疗脑出血后脑水肿的特异性药物。     

Effects of dexamethasone with different doses on aquaporin-4 in brain of intracerebral hemorrhage rats

Objective：To determine the relationship between the expression of aquaporin-4（AQP4） after intracerebral hemorrhage and dexamethasone treated. Methods：Collagenase Ⅶ was injected in caudate nucleus in a stereotaxis frame to establish the intracerebral hemorrhage（ICH） animal models. The intracerebral hemorrhage（ICH） rats were randomly divided into four groups： the sham group （group A）, the ICH group（group B）, low dose-treated group（group C）, moderate dose group（group D） and high dose group（group E）. The groups were respectively received an intraperitoneal dexamethasone injection with 1 mg/kg, 15 mg/kg, 30 mg/kg, twice a day for three days. The brain water content（BWC）, the permeability of blood-brain barrier（BBB） and the expression of AQP4 were observed. Results：Both the BBB disruption and AQP4 expression decreased in treated groups, and the AQP4 expression had a dose-dependent manner in the dexamethasone treatment. And it seemed that low dose dexamethasone was in favor of brain swelling elimination, but the higher dosage had not similar effect. Conclusion：Dexamethesone may play a critical role on expression of AQP4 in the physiopathology of hemorrhagic edema.