降脂膏对高脂大鼠血液流变学的影响

目的:研究降脂膏(JZG)对高脂大鼠一氧化氮/内皮素、前列环素/血栓烷B_2及血液流变学的影响。方法:用高脂乳剂喂饲40d以形成大鼠高脂血症及动脉粥样硬化模型,同时给药组igJZG40、60、80/kg,测定血中NO、ET-1、6-keto-PGF_(1a)、TXB_2及血液流变学各指标。结果:JZG对正常及高脂大鼠血清NO水平有一定升高,明显降低ET-1水平,大剂量能显著升高、6-keto-PGF_(1a)含量,有利于维持6-keto-PGF_(1a)-PGF_1/ TXB_2平衡;可降低全血比粘度、全血还原比粘度、血浆比粘度、降低RBC聚集指数、压积,缩短RBC电泳时间,并能降低纤维蛋白原含量,对二磷酸腺苷诱导的正常大鼠血小板聚集,亦有一定的抑制作用。结论:JZG改善高脂大鼠血液流变学异常、恢复NO、ET-1、6-keto-PGF_(1a)、TXB_2平衡,可能是其抗动脉粥样硬化作用的机制之一。     

加味桃核承气汤及其拆方对高糖诱导HUVEC损伤培养液中ET-1、NO及ICAM-1含量的影响

目的探讨加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量影响。方法采用血清药理学方法,制备中药含药血清并添加至体外培养HUVEC中,测定培养液中ET-1、NO、ICAM-1含量,以罗格列酮为对照药物。结果加味桃核承气汤及其拆方(除益气养阴组外)均可降低模型细胞培养液ET-1含量(P<0.05)、升高NO含量(P<0.01),活血组ET-1含量最低,加味方高剂量组NO含量最高;模型组内皮细胞分泌的ICAM-1显著增多,活血组、泻热通下组、原方组、罗格列酮组均可降低ICAM-1含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论加味桃核承气汤能显著升高体外HUVEC培养液中NO含量,降低ET-1含量,可能对糖尿病血管内皮功能障碍有较好的改善作用,其有效部位可能主要存在于活血组及加味方高剂量组之中,而降低ICAM-1作用则可能存在于除益气养阴组外各拆方中。     

非布司他对高尿酸血症大鼠Treg/Th17平衡及血管内皮功能的影响

目的:研究非布司他对高尿酸血症大鼠Treg/Th17平衡和血管内皮功能的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常对照组、模型组、非布司他组及别嘌醇组。模型组采用氧嗪酸钾联合酵母膏灌胃建立高尿酸血症模型,非布司他组和别嘌醇组在建立模型的同时分别给予非布司他(10 mg·kg^-1·d^-1)及别嘌醇(50 mg·kg^-1·d^-1)灌胃治疗6周。用ELISA法测定各组大鼠血清尿酸、白介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的含量,流式细胞术检测脾脏Treg及Th17细胞水平,HE及Masson染色观察主动脉内皮病理形态学变化。结果:非布司他可显著降低高尿酸血症大鼠血清尿酸及IL-6含量,且疗效优于别嘌醇(P<0.05)。非布司他可上调高尿酸血症大鼠血清NO含量、下调ET-1含量(P<0.05)。流式细胞术结果显示非布司他可下调高尿酸血症大鼠Th17细胞水平,改善Treg/Th17平衡(P<0.05)。病理结果显示非布司他可改善内皮细胞肿胀、减少增生纤维组...     

对清利湿热方降低高尿酸血症湿热内蕴证大鼠血尿酸的作用及机制研究

目的 通过观察清利湿热方(土茯苓、车前子、茯苓、菊苣、葛根、川牛膝)降低高尿酸血症湿热内蕴证大鼠血尿酸的作用,探讨其作用机制。方法 采用灌胃氧嗪酸钾,饲喂高脂高糖饲料,并复合隔天灌胃油脂或酒,自由饮用蜂蜜水(100 g/L)复制高尿酸血症大鼠模型。将SD大鼠按体质量分为正常组、模型组、四妙丸组(1.2 g/kg)、清利湿热方低剂量组(1.25 g/kg)、清利湿热方中剂量组(2.5 g/kg)、清利湿热方高剂量组(5.0 g/kg),每天上午造模,下午给药,连续30 d。分离血清,取肝、肾,检测各组大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、IgG、IgM、NO、内皮素-1(ET-1)、血栓素(TX)-B2、6-酮前列素F1α(6-keto-PGF1α)含量,肝脏组织Na⁺-K⁺-ATP酶含量,肾脏组织中三磷酸腺苷结合转运蛋白2(ABCG2)及尿酸盐转运蛋白1(URAT1)蛋白表达量,肾脏组织ABCG2、URAT1及葡萄糖转运体9(GLUT9)mRNA表达量,胃组织水通道蛋白...     

敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中NO、ET-1含量的影响

目的:探讨敦煌古方“紫苏煎”治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫苏煎低剂量组、紫苏煎高剂量组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织中ET-1较正常空白组明显升高(P<0.01);NO含量较正常空白组明显降低(P<0.01)。与模型组比较,紫苏煎高剂量组、紫苏煎低剂量组及冲剂组血清、肺组织中ET-1明显降低(P<0.05或P<0.01);NO含量均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与冲剂组比较,紫苏煎高剂量组血清、肺组织中ET-1含量明显低于冲剂组(P<0.05或P<0.01);NO含量均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01)。结论:“紫苏煎”可显著提高慢性支气管炎模型大鼠的NO含量,降低ET-1的含量。提示该方可以调节和保持血管、气管舒缩平衡,减轻炎症反应。     

清肝活血方及其拆方对酒精性肝损伤大鼠肿瘤坏死因子α表达的影响

目的：观察清肝活血方及其拆方对酒精性肝损伤（alcoholic liver injury,ALI）大鼠肝脏肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）mRNA表达和血浆TNF-α含量的影响。方法：除空白组和四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）组外,80只雄性Wistar大鼠采用复合因素复制ALI模型。造模4周后将模型大鼠随机分成模型组、清肝方组、活血方组和清肝活血方组。3治疗组予相应药物灌胃。灌胃2周后,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性;采用酶联免疫吸附测定法检测血浆TNF-α含量;留取肝脏标本进行苏木素-伊红染色;逆转录聚合酶链反应检测肝组织TNF-αmRNA表达。结果：清肝活血方及其拆方均可明显改善ALI大鼠肝脏脂肪变及肝脏炎症程度,清肝活血方优于清肝方。清肝活血方能显著降低模型大鼠血清ALT活性;清肝方、活血方和清肝活血方均可明显降低ALI大鼠血清AST活性,组间比较差异无统计学意义。活血方及清肝活血方能显著降低模型大鼠肝组织TNF-αmRNA表达和血浆TNF-α水平,清肝方作用不明显。结论：清肝活血方及活血方治疗ALI的作用机制可能与减少TNF-α的产生有关。     

丹参黄芪鲫鱼药膳汤预防大鼠早期动脉粥样硬化实验研究

目的:探讨丹参黄芪鲫鱼药膳汤预防大鼠早期动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:采用高脂饲料+腹腔注射Vit D3建立AS动物模型。将72只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、丹参黄芪鲫鱼药膳汤组(简称药膳方组)、丹参黄芪汤拆方组、鲫鱼汤拆方组共6组,每组12只;在造模同时给予干预:药膳方组灌喂丹参黄芪鲫鱼汤,丹参黄芪汤拆方组灌喂丹参黄芪汤,鲫鱼汤拆方组灌喂鲫鱼汤,阳性对照组灌喂阿托伐他汀钙溶液,空白组与模型组灌喂生理盐水,1次/d,共干预12周。期间每日观察大鼠一般情况并测体质量,于第12周末采血后处死大鼠,测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP),HE染色光镜下观察胸主动脉和肝脏病理组织变化。结果:共7只大鼠未完成实验,其中药膳方组、丹参黄芪汤拆方组和鲫鱼汤拆方组各死亡大鼠1只,模型组和阳性对照组各死亡2只。成功建立了大鼠早期AS模型:模型组大鼠hs-CRP明显升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05);胸主动脉中膜弹性纤维排列紊乱、疏松,内皮细胞部分缺失,内膜下大量泡沫细胞聚集,可见炎细胞浸润等,肝脏出现大泡样脂肪变性,炎细胞浸润,肝窦扩张充血,出现局部性坏死及少许纤维组织增生,均提示形成早期AS。药膳方组体质量均高于模型组及丹参黄芪汤拆方组,差异有统计学意义(P0.05);药膳方组hs-CRP低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。药膳方组主动脉病变及肝脏病变较轻,其病理改变明显轻于模型组。结论:丹参黄芪鲫鱼药膳汤可通过降低大鼠早期动脉粥样硬化发生的炎症反应达到抗炎作用,以预防早期AS的发生发展。     

滋肾通络方对MCAO大鼠血清(血浆)NO/ET-1含量的影响

目的:观察滋肾通络方对MCAO大鼠血清(血浆)NO/ET-1含量的影响。方法:制作MCAO大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组。灌胃20天后,大鼠腹主静脉取血,分别以化学法和放射免疫法测定血清NO、血浆ET-1值,并计算NO/ET-1比值。结果:滋肾通络方可明显升高模型大鼠血清NO含量,降低大鼠血浆ET-1含量,提高NO/ET-1的比值。结论:滋肾通络方通过改善受损内皮的功能,调节血管活性物质的分泌和释放,以调节血管紧张度、增加局部血流量,恢复血管的自稳态。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量的影响

目的揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理.方法通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量的影响.结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显增高,6-Keto-PGF1a含量明显降低;总方组与拆方黄芪组、活血组均能降低TXB2含量,升高6-Keto-PGF1a含量,总方组作用最强.结论补阳还五汤及拆方具有通过影响花生四烯酸的代谢产物血栓素B26-Keto-PGF1a含量,从而达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.总方组的疗效明显优于拆方组.     

姜炭在虚寒性出血证大鼠体内的整合药代动力学与温经止血药效学的相关性研究

目的:探讨姜炭在虚寒性出血证大鼠体内的整合药代动力学与温经止血药效学之间的相关性。方法:18只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和姜炭组,每组6只。模型组和姜炭组大鼠诱导虚寒性出血证模型。造模同时,姜炭组大鼠灌胃给予0.007 g/kg姜炭乙酸乙酯提取液,空白组和模型组大鼠灌胃给予等体积蒸馏水,连续5 d。末次给药后分别于0.083、0.25、0.5、0.75、1、2、3、4、6、8、10、12 h采集血样。高效液相色谱(HPLC)法测定各组大鼠不同时间点血清中6-姜烯酮、6-姜烯酚、姜酮、二乙酰基-6-姜酚、6-姜酚、10-姜酚的含量。基于自定义权重系数法建立整合药代动力学模型,并计算整合药动学参数。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(lα))的含量,并计算药效强度。对整合血药浓度与药效强度进行相关性分析。结果:①建立整合药代动力学模型,计算药动学参数半衰期(t_(1/2))为(3.59±0.20)h,达峰时间(T_(max))为(3.00±0.00)h,最大浓度(C_(max))为(6.34±0.24)μg/ml,曲线下面积(AUC_(0-∞))为(44.44±1.41)μg·h/ml,平均滞留时间(MRT)为(5.85±0.18)h,表观清除率(CL/F)为(47.29±1.49)ml/(mg·h)。②与空白组相比,模型组大鼠各时间点血清TXB_2含量及TXB_2/6-keto-PGF_(lα)比值均显著降低(P0.05)。与模型组相比,姜炭组大鼠各时间点血清TXB_2含量及TXB_2/6-keto-PGF_(lα)比值均显著升高(P0.05),且药效强度较高。③多成分整合血药浓度与血清TXB_2和TXB_2/6-keto-PGF_(lα)的药效强度变化趋势基本一致,给药4 h后整合血药浓度与药效强度呈正相关。结论:姜炭药效组分在虚寒性出血证大鼠体内的整合药代动力学与温经止血的药效学具有一定的相关性。     

电针“足三里”调控急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠道血流量的机理研究

目的 探讨电针“足三里”对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠胃肠道黏膜血流量及血清中血管活性物质的影响。方法 雄性SD大鼠36只,随机分为假手术（sham operation,SO）组,急性坏死性胰腺炎（ANP）组和电针治疗（electro-acupuncture, EA）组,每组12只。其中ANP组和EA组采用胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型;SO组只穿胰胆管,不注入药物。EA组大鼠于造模后2 h、6 h电针刺激足三里穴,每次时间为30 min。3组分别于造模后12 h、24 h两个时间点各取6只大鼠用激光多普勒流量计（laser-doppler flowmetry,LDF）测胃及回肠黏膜的血流量,并测血清中内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮前列腺素-F1a（6-keto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α）水平。结果 ANP组大鼠胃及回肠黏膜血流量较SO组下降,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）,电针组胃及回肠黏膜血流量较SAP组有所升高,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）;ANP组大鼠ET-1、NO、ET-1/NO较SO组均升高（P<0.05）;电针组与ANP组比较,三者水平均有所下降,其中ET-1在12 h、24 h下降,组间差异均有统计学意义（P<0.05）,NO(12 h)、ET-1/NO（24 h）下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）;TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较SO组升高,在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）;电针组与ANP组比较,TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较ANP组下降,TXB2水平变化在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）,6-K-PGF1α(12 h)、TXB2/6-K-PGF1α(24 h)下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 电针穴位“足三里”可改善急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠黏膜血流量,其改善胃肠血流状况可能与调节血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-K-PGF1α水平变化有关。     

赤芍及赤芍总单萜、赤芍总酚对热毒血瘀证大鼠的清热凉血散瘀功效

目的研究赤芍及赤芍总单萜和赤芍总酚对热毒血瘀证大鼠的清热凉血散瘀功效,探讨赤芍清热凉血散瘀功效的物质基础。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、清营汤组、赤芍组、赤芍总单萜组和赤芍总酚组,除空白组外各给药组连续灌胃相应药物(20 g/kg)预防性给药8 d,以腹腔注射角叉菜胶(25 mg/kg)联合尾静脉注射内毒素(80μg/kg)的方法复制大鼠热毒血瘀证动物模型,空白组灌胃等量的去离子水、注射生理盐水以代替药物。采用ELISA法检测大鼠血清前列腺素E2(PGE2)、环磷酸腺苷(cAMP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量。采用发色底物法检测凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(FIB)值变化。结果与模型组比较,赤芍组及赤芍总酚组PGE2、cAMP、TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05),赤芍总单萜组cAMP、IFN-γ、IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05);赤芍组及赤芍总单萜组TT、PT、APTT值升高(P<0.05),FIB值下降(P<0.05),NO、6-keto-PGF1α含量升高,NO/ET-1比值升高,ET-1、TXB2含量降低,TXB2/6-keto-PGF1α比值降低(P<0.05),赤芍总酚组NO含量和NO/ET-1比值均升高,ET-1和TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值均降低(P<0.05)。结论赤芍总单萜和赤芍总酚对热毒血瘀证大鼠均有清热凉血散瘀的作用,但赤芍总酚清热凉血作用优于赤芍总单萜,赤芍总单萜的散瘀作用优于赤芍总酚。     

益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病家兔血管细胞因子的影响

目的观察益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病(CPHD)家兔相关血管细胞因子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)以及6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响,探讨其改善肺动脉高压的作用机制。方法采用0.7%FeCl3溶液耳缘静脉注射造模方法建立CPHD家兔模型(隔日注射1次,连续21次,共42 d,总剂量约15 mL/只),随机设立正常组、模型组、卡托普利组及益肺活血颗粒组。放射免疫法检测AngⅡ、ET-1、TNF-α和6-Keto-PGF 1a,硝酸还原酶法测定NO。结果 42 d时,模型组与正常组比较,AngⅡ、ET-1、TNF-α含量明显升高,二者有显著性差异(P<0.05);6-Keto-PGF1a、NO含量明显降低,二者有显著性差异(P<0.01)。62 d时,益气活血颗粒组与模型组比较,Ang-Ⅱ、ET-1含量明显降低(P<0.05),NO含量升高(P<0.05)。结论益气活血颗粒通过降低AngⅡ、ET-1含量,升高NO含量,舒张肺动脉血管、降低血管阻力,防治慢性肺源性心脏病。     

川芎嗪与尼群地平配伍对慢性阻塞性肺病患者血流动力学的影响

对15例慢性阻塞性肺病(COPD)患者应用右心漂浮导管检测技术,观察了川芎嚎与尼群地平配伍对血流动力学的影响。同时,用放射免疫法测定了治疗前后肺动脉混合静脉血浆内皮素-1(ET-1)、血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1a)(6-Keto-PGF_(1a))浓度。结果发现:用药即刻和15、30、60min时肺动脉平均压(mPAP)分别下降了1.4％、17.0％、20.0％、18.0％;肺循环阻力(PVR)分别下降了15.2％、36.2％、43.0％、34.6％,体循环阻力(SVR)分别下降了7.9％、19.2％、17.9％、20.8％;心输出量(CO)上升15.8％、22.6％、22.2％、33.8％,体循环血压(mSAP)及心率(HR)的变化无统计学意义。血浆ET-1水平从(78.47±20.27)ng/L降至(61.37±25.20)ng/L(P<0.05);TKB_2从(397.92±190.25)ng/L降至(179.28±88.87)ng/L(P<0.05);6-Keto-PGF_(1a)无变化;TXB_2/6-Keto-PGF_(1a)比值从8.40±2.28降至5.48±2.19(P<0.05)。结果表明:二药配伍能有效降低肺血管阻力及肺动脉压,且对肺循环有一定的选择性。其作用可能是通过降低血浆ET-1水平及调节TXB_2/6-Keto-PGF_(1a)比值来实现的。     

原发性开角型青光眼患者血管内皮、血小板功能改变及与中医证型关系的研究

目的：探讨原发性开角型青光眼的发病机制。方法将85例原发性开角型青光眼患者分为高眼压型组、正常眼压型组,并与24例正常人进行对照,对其血管内皮和血小板功能指标的改变及与中医辨证分型的关系进行了研究。结果原发性开角型青光眼高眼压型患者和正常眼压型青光眼患者与正常组相比,内皮素（ET）、血浆血栓素B2（TXB2）、血浆β-血栓球蛋白（β-TG）、vonWillebrand 因子（vWF）、6-酮-前列环素 F1α（6-keto-PGF1α）、T/K 比值均有显著性差异（P<0.05或 P<0.01）。原发性开角型青光眼中医辨证分型各组与正常组比较,均表现为ET-1、TXB2、β-TG、vWF和T/K比值升高,6-keto-PGF1α下降。其中肝郁气滞证和肝肾亏虚证组分别与正常组相比,TXB2、β-TG、vWF、6-keto-PGF1α和T/K比值均有显著性差异（P<0.05或P<0.01）;痰湿泛目证组与正常组相比,T/K比值有显著性差异（P<0.05）。结论原发性开角型青光眼高眼压型患者和正常眼压型青光眼患者均存在明显的血管内皮细胞受损和血小板聚集性增强,血液呈现高凝状态的血瘀病理改变,而正常对照组的血瘀改变不明显。在中医证型中,这种血瘀病理以肝郁气滞证最明显,肝肾亏虚证次之,痰湿泛目证最轻,呈现肝郁气滞证>肝肾亏虚证>痰湿泛目证的趋势。     

痛风康对酵母膏致高尿酸血症大鼠尿酸代谢及黄嘌呤氧化酶活性的影响

目的观察痛风康对高尿酸血症大鼠的尿酸（uric acid,UA）代谢及黄嘌呤氧化酶（xanthine oxi-dase,XO）活性的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,别嘌呤醇组,痛风康高（460mg/kg）、中（230 mg/kg）、低（115 mg/kg）剂量组,灌胃给药;采用酵母膏致高尿酸血症模型;检测各组大鼠血UA水平和血清XO活性,并测定大鼠24 h尿量及尿UA水平,计算24 h UA排泄量。结果酵母膏能明显升高大鼠血UA水平,降低尿量和24 h UA排泄量。痛风康高、中剂量组大鼠血清UA水平显著降低;痛风康中、低剂量组大鼠24 h UA排泄量均明显增加。痛风康各剂量组血清XO活性均明显降低,尿量显著增加。结论痛风康能明显降低高尿酸血症大鼠血UA水平及促进UA排泄,该作用可能与其抑制XO活性和利尿作用有关。     

血瘀证与血管内皮细胞内游离钙浓度关系的实验研究

目的：研究血瘀证与血管内皮细胞内游离钙浓度的关系,观察不同复方（活血化瘀复方、益气活血复方、理气活血复方）对血内皮细胞内游离钙浓度的影响。方法：以大鼠为研究对象,给予高胆固醇和高脂饲料喂养建立血瘀证动物模型,分为6组,观察组分别给予硝苯地平、活血化瘀复方、益气活血复方、理气活血复方。下腔静脉取血,测血清钙、血清总胆固醇和三酰甘油,Fura-2/Am标记,荧光测定血管内皮细胞内游离钙浓度。结果：①造模组与对照比较,血清钙明显升高（P＜0．05）。②所有复方均具有钙通道阻断剂样作用,能增加细胞外钙浓度,与造模组比较差异显著（P＜0．05）。③造模组与对照组比较,胞内游离钙浓度明显升高（P＜0．05）,益气活血复方能使造模运动血管内皮细胞内游离钙浓度降低,与造模组比较差异显著（P＜0．05）。结论：①血瘀证血管内皮细胞内游离钙浓度升高,血瘀证的形成可能与血管内皮细胞的屏障功能下降有关。②益气活血复方能降低胞内游离钙浓度,具有血管内皮保护作用。     

中医及中西医结合治疗老年单纯收缩期高血压的多中心随机双盲对照临床试验

背景：单纯收缩期高血压（isolated systolic hypertension,ISH）是老年人的常见病,严重危害老年人的健康。中医及中西医结合治疗模式在改善老年ISH患者生活质量以及保护靶器官等方面具有一定优势,但需要进一步的循证医学研究。目的：观察中医（降压胶囊）及中西医结合（降压胶囊联合尼莫地平）治疗模式对老年ISH患者血压、血管活性物质的影响及其安全性。设计、场所、受试者和干预措施：采用多中心、随机双盲、阳性对照的试验设计。按标准入选中国中医科学院西苑医院、北京延庆县中医院及延庆社区卫生服务中心的老年ISH患者270例,采用随机区组法分为中医组（降压胶囊联合尼莫地平模拟药）、中西医结合组（降压胶囊联合尼莫地平）和西医组（尼莫地平联合降压胶囊模拟药）,每组各90例。疗程为4周。主要结局指标：观察各组治疗后诊室血压和动态血压水平,血管活性物质如内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、血栓素B_2（thromboxane B_2,TXB_2）和6-酮-前列腺素1α（6-ketoprostaglandin1α,6-keto-PGF1α）水平的变化,并评价其安全性。结果：治疗结束后,中医组脱落10例（80例完成试验）,中西医结合组脱落14例（76例完成试验）,西医组脱落5例（85例完成试验）。治疗后各组收缩期血压值低于治疗前,差异均有统计学意义（P〈0.05）,中西医结合组收缩期血压明显低于中医组或西医组（P〈0.05）。治疗后各组24 h平均收缩压及昼间平均收缩压明显降低,中西医结合组夜间平均收缩压亦明显降低,与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;中西医结合组24 h平均收缩压和昼间平均收缩压低于中医组和西医组（P〈0.05）。治疗后各组患者血清NO、血浆6-keto-PGF1α水平均升高,而血浆ET-1和TXB_2水平降低（P〈0.05）,且中西医结合疗法对降低血浆TXB_2含量的作用明显优于中医或西医疗法（P〈0.05）。结论：中医及中西医结合治疗模式应用于老年ISH患者的疗效肯定,安全性高,且中西医结合治疗模式在降压及相关指标改善等方面具有明显协同增效的优势,值得进一步研究。     

西格列汀对2型糖尿病患者血清ET-1和NO的影响

目的:观察西格列汀对2型糖尿病患者血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法:60例2型糖尿病患者随机分实验组和对照组各30例。实验组给予磷酸西格列汀和格华止口服,共12周;对照组给予拜糖平和格华止口服,共12周。记录比较治疗前后血清ET-1、NO、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA c)及血脂含量。结果:两组患者血清ET-1、FPG、2hPG、HbA1c均较治疗前明显下降(P<0.05),NO均较治疗前明显升高(P<0.05),血脂变化不明显;实验组血清ET-1较对照组明显下降(P<0.05),实验组血清NO较对照组明显升高(P<0.05)。结论:西格列汀能有效降低2型糖尿病患者血清ET-1和升高NO含量的作用。