血清甲状旁腺激素表达与慢性心力衰竭患者心肌重构的关系

目的 分析血清甲状旁腺激素(PTH)与慢性心力衰竭(CHF)患者心肌重构的关系,探索心肌重构的预防靶点。方法 入选2021年3月至2023年2月收治入院的120例CHF患者作为研究对象,根据超声心动图检查结果计算左心室质量指数及左心房容积指数,根据计算结果将发生心肌重构患者纳入心肌重构组,未发生心肌重构患者纳入未重构组。入院当日即检测血清PTH并且收集患者一般临床资料,采用logistic回归检验血清PTH对CHF患者心肌重构的影响。结果 本研究共入选120例CHF患者,血清PTH检测结果为(38.25±5.66)pmol·L^-1,心肌重构率为30.83%。CHF合并心肌重构患者纽约心脏病协会(NYHA)Ⅲ级、Ⅳ级占比和血清PTH、血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平高于未重构患者,左室射血分数(LVEF)低于未重构患者(P<0.05)。采用logistic回归分析,NYHAⅢ级、Ⅳ级、LVEF降低、血清PTH表达上调可导致CHF患者心肌重构风险增加(P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线,血清PTH评估CHF患者心肌重构的曲线下面积为0....     

终末期肾病患者甲状旁腺激素与心肌损伤的相关性研究

目的 探讨ESRD患者甲状旁腺激素与心肌损伤的相关关系.方法 选择新收治的ESRD血液透析患者89例,在首次透析前检测血BUN、SCr、CK-MB、Hb及iPTH、cTnI等指标,超声心动图测量心脏结构和功能相关指标.其中32例患者iPTH>200ng/L给予阿法迪三冲击治疗,当iPTH≤200ng/L时复查上述指标.分析iPTH与cTnI和心脏结构相关指标的关系.结果 ESRD患者中75.3%iPTH升高,57.3%cTnI升高.所有患者中70.8%存在左心室肥厚(LVH),治疗组中LVH高达87.5%.无论治疗前后iPTH与cTnI均呈正相关.同时iPTH与BUN、SCr、Hb正相关,而与CK-MB无关;与LVDd、IVSdT、LVP-WdT、LVMI正相关,而与LA、EF无关.cTnI和年龄、BUN、SCr等无关,而与LVMI呈线性相关.结论 继发性高甲状旁腺激素血症(SHPT)在ESRD患者中常见,cTNI升高与LVH也很常见.SHPT与心肌损伤关系密切,治疗SHPT有助于改善LVH和减轻心肌损伤,从而改善ESRD远期预后.     

Chymase与心肌肥厚及心力衰竭

肥大细胞中的ｃｈｙｍａｓｅ是 1 95 3年Ｇｏｍｏｒｉ通过组织化学方法发现的。由于其与糜蛋白酶 (ｃｈｙｍｏｔｒｙｐｓｉｎ)非常相似 ,因此 1 95 9年被Ｂｅｎｄｉｔｔ命名为ｃｈｙｍａｓｅ。在随后的几十年间 ,对它的生理功能和生化特性进行了广泛的研究。特别是近几年 ,随着ｃｈｙｍａｓｅ基因的克隆和测序 ,它的重要性 ,特别是在心肌肥厚、心力衰竭及经皮腔内冠脉成形术 ( ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏｎａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ,ＰＴ ＣＡ)后血管再狭窄中的作用被越来越多的研究者所重视。本文对近…     

血清甲状旁腺激素与慢性心力衰竭的相关性

慢性心力衰竭是各种原因引起的各种类型心脏病发展到一定阶段所导致的疾病,是心脏病的终末阶段,具有病死率高的特点,近年来发病率有逐年上升的趋势。甲状旁腺激素(PTH)是甲状旁腺所分泌的一种激素,可作用于心血管系统,影响心肌细胞活力,干扰心肌细胞能量代谢,降低心肌收缩力和冠状动脉充盈等。高于正常水平的PTH直接或者间接引起一系列心脏的病理生理变化,患者血清中PTH水平越高,心功能分级越高,心力衰竭越重,预后越差。     

慢性肾脏病患者左心室心肌质量指数与血清甲状旁腺激素、钙磷乘积的关系

目的研究中晚期慢性肾脏疾病（CKD）患者左心室心肌质量指数（LVMI）与甲状旁腺激素（PTH）、钙磷乘积之间的关系。方法选择81例CKD35期患者作为试验组，30例正常人作为对照组，作心脏超声检查，测量左心室舒张末内径（LVDd）、左心室收缩末期内径（LVDs）、室间隔舒张末厚度（IVS）、左心室后壁舒张末厚度（PWTH）、左心室射血分数（EF），舒张早期和舒张晚期二尖瓣口最大血流速度之比（E／A），用公式计算左心室心肌质量指数（LVMI），并同期测定血清PTH、钙磷乘积，然后统计分析其相关关系。结果①试验组患者超声心动图结果显示，38．27％存在LVDd增大（49．33±6．78）mm，71．61％存在IVS增厚（12．57±2．58）mm，49．38％存在PWTH增厚（11．91±2．33）mm，30．51％存在EF下降（0．58±0．29）％，41．76％存在E／A下降（0．74±2．99），有93．90％出现左心室肥大（LVH）[LVMI（187．06±73．85）g／m^2]。②CKD3-5期患者LVMI改变与PTH、钙磷乘积呈正相关，且PTH与LVMI独立相关（P〈0．05）。结论CRF患者心血管疾病的发生率很高，心脏结构功能的变化与PTH、钙磷乘积密切相关，且PTH是LVMI的独立危险因素。     

大鼠慢性压力后负荷心肌肥厚—心力衰竭模型的建立

目的：建立大鼠心肌肥厚－心力衰竭模型,深入心衰机制的研究。方法：缩窄幼年Wistar大鼠升主动脉,缓慢增加左心室压力后负荷,建立心肌肥厚－心力衰竭模型,并随机分为升主动脉缩窄组和同期假手术组,观察术后不同时期大鼠临床表现、尾动脉血压、体重、器官重量、心脏超声和血液动力学参数的变化。结果：手术成活率87％,缩窄术后4周出现心肌肥厚,12周明显肥厚,20周出现失代偿性心力衰竭。结论：此方法有效且重复性好,可较理想地模拟慢性压力后负荷心肌肥厚－心力衰竭的转变,对心衰机制的研究有重要价值。     

慢性肾功能衰竭合并感染患者降钙素原与甲状旁腺激素的关系

目的探讨慢性肾功能衰竭合并感染患者降钙素原(PCT)与甲状旁腺激素(PTH)的关系。方法对33例慢性肾功能衰竭合并感染患者,根据其PTH浓度将其分为继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)组和非SHPT组,比较分析两组患者入院时一般情况、引发慢性肾功能衰竭的原发病、血常规、肾功能、血清钙离子浓度、PTH、PCT之间的差异,并研究PTH与PCT之间的相关性。结果 SHPT组和非SHPT组BUN、PTH之间存在统计学差异(P<0.05),而PCT及其他指标差异无统计学意义。PCT与PTH之间无相关性。结论炎症条件下,慢性肾功能衰竭患者体内PCT为一种炎性调节因子,其与PTH无相关性。     

手术方法纠正继发性甲状旁腺功能亢进引起肾性贫血的护理对策

目的：研究并分析手术方法纠正继发性甲状旁腺功能亢进治疗肾性贫血的护理对策。方法：2010年3月至2012年3月河北联合大学附属医院共收治尿毒症继发甲状旁腺功能亢进患者30例,通过筛选决定手术方法治疗甲状旁腺功能亢进,通过术前的心理护理、透析护理、术后的严格生命体征和钙磷比例的检测,饮食护理等对患者进行护理干预。结果：通过积极有效的治疗和科学的护理,所有患者的病情均得到了明显改善和好转。结论：手术方法治疗肾性贫血可以有效的改善甲状旁腺功能亢进患者的肾性贫血情况,提高机体对促红细胞生成素的敏感度,纠正血液钙磷比例,从而提高患者的生存质量。     

心肌肥厚和心力衰竭时左心室收缩力及钙瞬变的变化

目的:研究心肌肥厚和心力衰竭时左心室收缩力及钙瞬变的变化。方法:采用主动脉缩窄术构建压力负荷型心衰小鼠模型及心肌肥厚小鼠模型,小动物超声机测量小鼠心室壁厚度及射血分数,Langendorff灌流术分离小鼠左心室心肌细胞,高速CCD摄像机系统和双激发荧光倍增系统同步测量左心室心肌细胞肌小节收缩舒张功能和胞内钙瞬变。结果:与假手术组相比,肥厚小鼠心室壁明显增厚,胞质基础钙浓度、钙瞬变振幅增高,钙瞬变达峰时间、恢复时间和肌小节舒张时间明显延长,肌小节初长度缩短;心衰组小鼠心腔扩大,射血分数(EF)、钙瞬变峰值、峰高、达峰时间及胞质内钙恢复的速度明显下降,肌小节初始长度显著缩短,收缩幅度下降,静息期基础钙浓度显著上升,收缩及舒张时间均明显延长。结论:在心力衰竭的发展过程中,随着心脏结构的改变,心肌细胞对胞内钙的释放和回收能力均下降,使单个心肌细胞收缩无力、舒张时间延长,进而影响整个心脏的收缩舒张功能。改善心肌细胞钙循环可能在缓解心衰患者临床症状和改善预后方面起到关键作用。     

甲状腺素致心肌细胞肥大的机制探讨

目的:探讨甲状腺素致心肌细胞肥大的相关机制。方法:取分离培养的乳鼠心肌细胞,用L-甲状腺素(T3)诱导心肌细胞肥大,然后再加入磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)抑制剂LY294002和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素进行干预;采用测量心肌细胞表面积及3H-亮氨酸掺入、Western blot等检测方法。结果:甲状腺素诱导的心肌细胞肥大能被LY294002或雷帕霉素抑制,LY294002能抑制甲状腺素激活丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)和mTOR,雷帕霉素能特异性阻断mTOR的活化。结论:甲状腺素能通过PI3-K/Akt-mTOR信号通路促进心肌细胞肥大。     

甲状旁腺素对心肌细胞钙离子移动的影响

目的:研究甲状旁腺素(PTH)对心肌细胞钙离子移动的影响及其机制。方法:培养的新生大鼠心肌细胞以荧光指示剂Fluo-3/AM负载,通过激光共聚焦显微镜(LSCM)动态观察不同浓度PTH_(1-34)对培养心肌细胞钙移动的作用,以及细胞外钙和钙拮抗剂的影响。结果:在细胞外Ca~(2+)为2.50mmol/L时,PTH_(1-34)在0.00、0.01、0.10和1.00μmol/L浓度下的刺激可使心肌细胞静息钙荧光强度(FI)分别从48.78±6.70、47.78±6.14、45.58±6.11、51.10±9.33,增高至48.82±6.31(P>0.05)、54.63±3.60(P<0.05)、63.82±9.21(P<0.01)、78.66±10.04(P0.05);如应用10.00μmol/L硝苯地平预处理,则FI从47.42±8.80上升到54.12±5.13(P>0.05)。结论:甲状旁腺素显著增加静息心肌细胞[Ca~(2+)]_i,并呈浓度依赖性,电压依赖性钙通道开放引起的细胞外钙内流为其重要机制之一。     

急性心力衰竭患者血清甲状旁腺激素水平与预后的相关性

目的探讨血清甲状旁腺激素(PTH)水平与急性心力衰竭患者病死率的相关性。方法连续性纳入2011年7月至2013年8月入住泗水县人民医院心内科的急性失代偿性心力衰竭患者246例,根据血清PTH水平分为正常低值PTH组(10~40 ng/L)34例、正常高值PTH组(40~65 ng/L)64例和高值PTH组(>65 ng/L)148例。比较三组患者的一般资料和实验室相关指标,采用生存曲线和多因素COX回归分析评估PTH水平与患者的病死率的相关性。结果正常低值PTH组患者的1年生存率(20.6%)显著低于正常高值PTH组(40.6%)(P<0.05),与高值PTH组(25.7%)比较差异无统计学意义(P>0.05),多因素COX回归分析显示年龄(HR=3.73,95%CI2.10~7.05)、低水平PTH(HR=3.65,95%CI 1.64~9.28)、低钠血症(HR=2.69,95%CI 1.32~4.96)和胱抑素C(HR=4.59,95%CI 2.68~8.96)是病死率的影响因素。结论入院时正常低值PTH水平与急性心力衰竭的患者病死率密切相关。     

慢性肾脏病患者血脂变化及其与血清骨保护素、甲状旁腺激素的关系研究

目的探讨慢性肾脏病(CKD)患者血清骨保护素(OPG)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血脂变化的临床意义以及相互之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定100例不同分期的慢性肾脏病患者以及25例健康体检者的OPG、iPTH和血脂水平。结果慢性肾脏病4、5期(内生肌酐清除率<30 ml/min)的脂蛋白-a(Lp-a)水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。慢性肾脏病各期患者与对照组间血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。慢性肾脏病3、4、5期患者的血清OPG水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);慢性肾脏病4、5期患者的血清iPTH水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析表明,OPG、iPTH与Lp-a呈正相关(P<0.05)。结论慢性肾脏病患者的OPG和iPTH与Lp-a相关,提示OPG、Lp-a可能共同参与肾功能不全患者的血管损伤。     

老年血液透析患者血清血钙、甲状旁腺激素水平与高血压严重程度之间的关系

目的：探讨老年血液透析患者血清血钙、甲状旁腺激素水平与高血压严重程度之间的关系。方法：本院老年肾病血液透析患者依据高血压情况分为：肾病患者血压正常组106例为对照组、肾病患者高血压组144例为病例组,测定两组hs-CRP、Ca、P、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、HbA1c、PTH、FIB水平。结果：病例组Ca、P、PTH、TC、TG、LDL-C、FIB、HbA1c、hs-CRP、FPG均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;随着高血压严重程度逐渐增加,Ca、PTH水平逐渐增加,差异有统计学意义（P<0.05）;Ca、PTH与P、TC、TG、LDL-C、FIB、HbA1c、hs-CRP、FPG正相关关系明显,差异有统计学意义（P<0.05）;高水平的TC、Ca、PTH均为高血压发生的危险因素（P＜0.05）。结论：老年肾病血液透析患者伴高血压,血清血钙、甲状旁腺激素水平明显升高,其与高血压严重程度密切相关;高水平的血清血钙、甲状旁腺激素均为老年肾病血液透析患者高血压发生的危险因素。     

甲状旁腺素增加心率的机制研究

目的研究甲状旁腺素(PTH)增加心率的机制.方法运用微电极、膜片箝技术,记录PTH对家兔自律性动作电位和兔起搏离子流的影响.结果2×10-7 mol/L nifedipine使窦房结细胞动作电位的幅值减小及自律性减慢(P＜0.05).PTH 20 nmol/L增加窦房结动作电位的自律性及动作电位幅值的作用可被nifedipine减弱(P＜0.05).PTH 10 nmol/L使酶解游离窦房结细胞起搏离子流(If)明显增加.结论甲状旁腺素通过增强窦房结细胞起搏离子流If及钙内流来增加窦房结的自律活动.     

甲状旁腺素增加心率的机制研究

目的研究甲状旁腺素(PTH)增加心率的机制。方法运用微电极、膜片箝技术,记录PTH对家兔自律性动作电位和兔起搏离子流的影响。结果2×10-7mol/Lnifedipine使窦房结细胞动作电位的幅值减小及自律性减慢(P<0.05)。PTH20nmol/L增加窦房结动作电位的自律性及动作电位幅值的作用可被nifedipine减弱(P<0.05)。PTH10nmol/L使酶解游离窦房结细胞起搏离子流(If)明显增加。结论甲状旁腺素通过增强窦房结细胞起搏离子流If及钙内流来增加窦房结的自律活动。     

血液灌流串联血液透析对血清甲状旁腺激素的影响

目的:分析血液灌流串联血液透析对血清甲状旁腺激素的影响。方法:将我院2010年7月～2011年10月收治的采用血液灌注串联血液透析治疗的38例患者(串联组)及41例使用单纯血液透析的患者(单纯组)作为本次实验的观察对象。对两组患者治疗前后均测量血清甲状旁腺激素,并进行比较。结果:串联组患者在治疗1个月后,其血清内甲状旁腺激素有明显的降低,与单纯组患者比较有显著差异,P<0.05,差异有统计学意义。结论:使用血液灌流串联血液透析可以更快地降低血清甲状旁腺激素,更好地改善患者的临床症状,值得在临床应用。     

肾衰竭患者血清甲状旁腺激素检测的临床应用

肾衰竭作为大多数肾脏疾病的终末期,大大降低了患者的生存质量。甲状旁腺激素在衰竭患者体内的高水平状态可引发一系列毒性反应,在疾病的临床进展及转归中产生着重要的效应。近年来,甲状旁腺激素在肾衰竭发生发展中所起的影响效应已受到广泛重视。血清甲状旁腺激素的测定不仅有助于对肾衰竭的诊断及临床分期的判定,而且对其并发症的预防及疗效的评估有着不可忽略的作用。