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目的观察急性脑梗死患者在头高斜位时脑血流变化。方法对照组为11名健康支援者,急性脑梗死患者31例,采用双通道经颅多谱勒超声技术和心电监护仪观察从0°到60°头高斜位时心率、血压、脑血流速度的变化。结果从0°到60°,对照组脑血流速度、血压无明显变化;脑梗死组分为亚组1(12例,收缩压下降>20mmHg)、亚组2(19例,收缩压下降<20mmHg)。亚组1脑血流速度减慢、血压下降均明显(P<0.05),与对照组对比有明显统计意义(P<0.05);亚组2脑血流速度减慢,血压升高(P>0.05),但与对照组比较无显著性差异。结论在头高斜位时,有些脑梗死患者脑血流速度明显减慢,血压明显下降;脑血流自动调节功能损害明显。 相似文献
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脑血流自动调节(Cerebral autoregulation,CA)是指脑血流在动脉血压(Arterial blood pressure,ABP)和脑灌注压(Cerebral perfusion pressure,CPP)发生改变时保持相对稳定的能力.临床通过改变血压后测量脑血流的变化以反映CA的方式有很多,如:大腿袖带、下肢负压、冷加压试验,握拳动作、Valsalva动作等.经颅多普勒超声(Transcranial Doppler,TCD)是在生理和病理情况下测定脑血流速度和脑自动调节能力的有效工具[1],它结合体位改变对脑血流进行测量是一种更方便更易接受的方法,不论对卒中预后进行评估还是某些自主神经疾病的辅助诊断方面,均发挥了重要作用. 相似文献
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临界关闭压在脑血流动力学评价中的应用 总被引:8,自引:2,他引:6
目的探讨检测脑血流动力学的快捷、实用的新方法,为临床检测奠定基础。方法利用经颅多普勒(TCD)检测大鼠大脑中动脉(MCA)的血流速度,同步记录有创血压,按照临界关闭压(CCP)的理论计算出脑血流自动调节的下限和微动脉阻力,与改变血压测定的结果进行比较。结果CCP法检测到的脑血流自动调节下限为70.88±24.05mmHg,与常用血压改变测定的结果数值接近,可以相互替代。肾血管性高血压大鼠(RHR)的脑血流自动调节下限和微动脉阻力的升高,与动脉血压的升高,特别是脉压差的增大密切相关。结论按照CCP理论测定脑血流自动调节下限和微动脉的阻力,可以准确、快捷地反映脑血流动力学的生理状态和病理改变。 相似文献
5.
血压波动对脑梗死后脑灌注的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文主要从脑血管的自动调节与自动调节受损、脑小血管病变可导致脑血管反应性受损、脑梗死患者脑血流速度、脑血流量与血压的相关性,脑梗死侧大脑半球脑灌注降低、低血压对脑主要动脉狭窄者可导致狭窄远端脑组织局部低灌注等几个方面来讨论脑梗死后血压的变化对脑血流速度、脑血流量的影响。给临床医生提出一个思考问题,在脑梗死的急性期把血压控制在多少才是最合适的水平,对患者的功能恢复最有益。 相似文献
6.
短暂性脑缺血发作患者脑血流变化研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 通过对脑血流(rCBF)SPECT检查,探讨短暂性脑缺血发作患者的局部脑血流变化。方法 对29例短暂性脑缺血发作患者在发病6~48h内同时行头部CT及SPECT检查,并于发病48~72h后再次复查头部CT。另外对30例健康志愿者进行头部CT及SPECT检查。结果 SPECT检出阳性率为72.4%(21/29)。且神经功能缺损越重,rCBF的灌注缺损就越低。结论 在患者尚未发生脑组织结构异常的代谢和功能性损伤时,SPECT可灵敏的探测到损伤局部的脑血流变化,对估计患者的预后,有一定的指导意义。 相似文献
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目的 探讨正常大鼠脑血流自动调节范围内和超出自动调节范围后,临界关闭压(critical closing
pressure,CCP)对脑血流的调控作用。
方法 健康雄性SD大鼠随机分为升压组和降压组各70只,除去手术失败的动物,完整采集数据升压
组69只,降压组54只。分别以10~15 mmHg为一级逐步升高、降低血压,同步记录大鼠大脑中动脉血
流速度(cerebral blood flow velocity,CBFV)和有创血压,绘制自动调节曲线,并按照CCP理论计算CCP
和血管面积阻力指数(resistance area product,RAP),分析血流动力参数之间,以及血流动力学参数
与血压变化间的关系。
结果 动脉血压升高或降低过程中,正常大鼠的脑血流自动调节上、下限分别为(148.12±7.49)mmHg、
(62.96±3.34)mmHg。脑血流自动调节范围内,CBFV随动脉血压改变轻微,超出自动调节范围后,CBFV
随动脉血压升高明显增加(r =0.896,P =0.000),或随动脉血压降低明显减小(r =0.945,P<0.001)。
CCP变化恰好与CBFV相反,自动调节范围内随动脉血压改变明显,与平均动脉压呈明显正相关(升压
r =0.967、降压r =0.969,P均<0.001),超出自动调节范围后改变量明显减小。RAP也有CCP的类似趋势,
但数值变化量不是很明显,只有降压过程自动调节范围内的改变量明显大于超出自动调节范围后。
结论 大鼠脑血流调控过程中,自动调节有效范围内,脑血流的稳定与CCP和RAP密切相关,尤其是
CCP。微动脉血管紧张度和微动脉直径变化共同参与了脑血流的调控。 相似文献
8.
脑血流自动调节(cerebral autoregulation,CA)是指脑血流在动脉血压(arterial blood pressure,ABP)和脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)发生改变时保持相对稳定的能力。临床主要通过改变血压后测量脑血流的变化以反映CA的方式很多,常用的有:下肢负压、冷加压试验、Valsalva动作等。通过改变脑灌注压来评估CA能力主要由经颅多普勒超声(transcranial Doppler,TCD)来实现,它是在生理和病理情况下测定脑血流速度和CA的有效工具,它结合体位改变对脑血流进行测量是一种更方便、更易接受的方法,对缺血性脑血管病的预后评估起到重要作用。本文就CA监测在脑血管疾病中的临床应用做一综述。 相似文献
9.
脑血管自动调节功能是脑血管自身具备的一种在动脉血压(arterial blood pressure,ABP)或脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)发生改变时保持脑血流动力学稳定性的能力,是一种用于预防继发性缺血损伤的内在保护机制[1-2]. 相似文献
10.
唐万孝 《国际神经病学神经外科学杂志》1998,(5)
利用短暂充血反应试验(THRT)床旁评价颅脑损伤病人的脑血管自动调节功能以判断其临床预后。THRT是指暂时性压迫同侧颈动脉,测定压力解除后脑血管的血流速度变化,借此了解脑血管自动调节功能。选择47名16~63岁的闭合性脑外伤病人,入院时的GCS为3~13分(中间值5分)。具体方法是压迫病人颈动脉(每次5秒钟,共2次,中间间隔60秒)后连续监测并记录颅内压(ICP)、动脉血压、大脑中动脉 相似文献
11.
<正>脑血流自动调节是指全身动脉血压发生变化和因而产生的脑灌注压在一个较大范围内发生变化时,脑通过调节脑小血管的口径使脑血管阻力发生相应变化,从而使脑血流量维持恒定的一个复杂的多因素过程。在调控脑血流自动调节的复杂的机制中,一氧化氮作为重要的血管舒张因子,其作用不容忽视[1-2]。本文重点介绍一氧化氮在脑血流自动调节中的作用、与常见脑血管病的关系及研究前景。 相似文献
12.
目的探讨脑血流自动调节范围内稳定脑血流速度的血流动力学因素。方法利用经颅多普勒检测SD大鼠大脑中动脉的血流速度(cerebral blood flow velocity,CBFV),并同步记录有创动脉血压,绘制自动调节曲线,判断脑血流自动调节上、下限。计算临界关闭压(critical closing pressure,CCP)和血管面积阻力指数(resistance area product,RAP)。分析CCP、RAP与平均动脉压(mean artery blood pressure,MABP)之间的关系。结果动脉血压升高或降低过程中,正常大鼠脑血流自动调节上、下限分别为148.12±7.49 mm Hg、62.96±3.34 mm Hg。脑血流自动调节范围内,CBFV随动脉血压改变轻微(每10 mm Hg MABP,升压:0.65±0.27 cm/s;降压:0.43±0.23 cm/s),而CCP和RAP则随动脉血压明显改变(每10 mm Hg MABP,升压:4.60±1.06 mm Hg、0.11±0.04mm Hg;降压:6.74±0.59 mm Hg、0.09±0.02 mm Hg)。虽然CBFV、CCP、RAP的变化都与MABP相关,但控制CBFV的变动后,CCP和RAP随MABP改变相关性更加明显,其中CCP的变化幅度以及与MABP的相关性明显大于RAP(升压:Beta=0.561、0.418;降压:Beta=0.694、0.266,P均=0.000)。结论大鼠脑血流自动调节有效范围内,脑血流的稳定主要通过CCP和RAP改变对抗动脉血压的变动而实现,尤其是CCP相应升高或降低。 相似文献
13.
目的 通过研究焦虑症患者卧立位脑血流调节趋势,探讨焦虑症患者神经系统症状与脑血流调节之间的关系.方法 应用TCD检测10例焦虑症患者卧位与立位脑血流的变化,并通过脑血流曲线观察其变化特点.结果 本组焦虑症患者中有7例由卧位转为立位时,脑血流在2min内未恢复到正常水平,其中5例患者脑血流下降幅度在11~20cm/s,2例患者脑血流下降幅度在21~39cm/s.结论 部分焦虑症患者自主神经调节功能及脑血流自动调节能力显著下降,焦虑症患者神经系统症状的发生及较高的脑血管病患病率可能与此有关. 相似文献
14.
15.
目的探讨重型颅脑创伤患者伤后急性期脑血流变化规律。方法利用激光多普勒脑血流仪(LDF)监测36例重型颅脑创伤患者急性期的局部脑血流(rCBF)及颅内压(ICP),通过观察rCBF的变化趋势及LDF值与脑灌注压(CPP)的相关系数r,分析rCBF的变化及脑血流自动调节功能。结果在监测第一阶段(0-12h)16例(44%)为低灌注;在第二阶段(12-24h)9例(25%)为低灌注;在第三阶段(24h以后)6例(17%)为低灌注。随着时间的推移,局部脑血流灌注量呈逐渐上升趋势。将CPP与LDF值的相关系数r作为评价脑血流自动调节功能的指数,15例(42%)至少出现一次自动调节功能受损,其中GCS 3~5分11例,GCS 6~8分4例。结论重型颅脑创伤患者在伤后急性期多发生低灌注,随着时间的推移,局部脑血流量逐渐上升。患者伤后多发生暂时性的脑血管调节功能受损,特重型颅脑创伤自动调节功能受损的发生率要高于重型颅脑创伤。 相似文献
16.
脑血流自动调节(cerebral autoregulation,CA)系指在一定血压或脑灌注压波动范围内,通过脑小血管的舒缩功能维持脑血流量(cerebral blood flow,CBF)相对稳定的能力。缺血性脑血管相关疾病可导致脑血流自动调节功能受损,其相关机制尚不明确。针对二者关系的研究是当前热点,CA及神经血管耦联(neurovascular coupling,NVC)在颈动脉支架围术期的监测同样发挥着重要价值。本文主要就CA和NVC在颈动脉支架围术期监测的相关进展做一综述,旨在探讨CA及NVC在颈动脉支架围术期进行脑血流自动调节功能监测的临床应用价值。 相似文献
17.
《中风与神经疾病杂志》2019,(5):464-466
<正>脑血流自动调节(cerebral autoregulation,CA)是大脑的一种内在保护机制,它能在动脉血压或脑灌注压在一定范围内波动时保证相对稳定的脑血流(cerebral blood flow,CBF)~([1])。CA是一种快速调节机制,通过调节脑血管阻力,补偿脑灌注压力的波动,维持相对稳定的脑血流~([2,3])。CA分 相似文献
18.
目的 通过研究焦虑症伴头晕患者及单纯头晕患者卧立位脑血流调节变化,明确焦虑症对头晕患者脑血流调节的影响并探讨其作用机制.方法 分别选取焦虑症伴头晕患者及单纯头晕患者各20例,检测两组患者卧立位血压及卧立位脑血流.结果 两组患者卧立位血压变化比较无统计学差异,单纯头晕患者脑血流在立位后2min内可恢复到正常水平,而焦虑症伴头晕患者脑血流不能恢复到正常水平.结论 焦虑症伴头晕患者脑血流调节异常是南焦虑状态引起的,这种脑血流调节异常可能是导致患者头晕症状出现的主要原因. 相似文献
19.
目的 分析特发性颅内压增高(idiopathic intracranial hypertension,IIH)患者脑血流自动调节机能。
方法 连续入组2018年12月-2019年3月在首都医科大学附属北京天坛医院就诊的IIH患者,并选取年
龄匹配的健康志愿者作为对照组。应用传递函数的算法分析TCD显示的大脑中动脉血流速度及动脉
血压的自然波动以评估脑血流自动调节机能。
结果 入组IIH组10例,对照组13例。所有入组者均完成了双侧大脑半球的脑血流自动调节检测,共
检测了20个高颅压半球及26个正常对照半球。与对照组相比,IIH组大脑中动脉脑血流增益显著降
低[(0.64±0.35)%/% vs(0.37%±0.20)%/%,P =0.004];相位也显著降低(58.80±20.86°vs
39.16±23.79°,P =0.005),差异有统计学意义。IIH组每秒钟脑血流速度的恢复率较对照更低,但差
异尚未达到统计学意义([ 26.34±43.29)%/s vs(38.81±20.16)%/s,P=0.240]。
结论 IIH患者脑血流自动调节机能显著受损。 相似文献
20.
【摘要】
目的 分析焦虑症患者临床治愈前后脑血流调节的变化。
方法 应用经颅多普勒超声(transcranial Doppler,TCD)卧-立位脑血流检测方法分析50例焦虑症患
者在体位变化时脑血流速度的变化特点并与健康对照组比较,然后随访6个月,观察焦虑症治愈组
与未愈组TCD卧-立位脑血流变化。
结果 焦虑症组较对照组立位时脑血流速度下降(P <0.001),卧-立位脑血流差值大于对照组
(P <0.001);随访发现,焦虑症治愈组治疗后较治疗前卧-立位脑血流差值减小(P <0.001),可恢复
到对照组水平;焦虑症未愈组治疗后卧-立位脑血流差值仍大于对照组(P =0.007);治疗后治愈组
卧-立位脑血流差值较未愈组减小(P =0.003)。
结论 TCD卧-立位脑血流检测显示,焦虑症患者存在脑血流调节的异常,而且在焦虑症临床治愈后,
脑血流调节可恢复正常。 相似文献