SLE患者AMLR与T细胞Ia抗原的改变及意义

本文以氚标胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入的淋巴细胞转化试验测定非Ｔ细胞刺激自身Ｔ细胞的增殖反应（ＡＭＬＲ）；用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）Ｗｕ３５和Ｗｕ２２通过ＰＡＰ免疫酶标组化技术测定ＣＤ３＾＋，ＣＤ４＾＋，Ｃｄ８＾＋Ｔ细胞表面ＤＲ及ＤＱ抗原的表达。结果表明，活动期ＳＬＥ患者ＡＭＬＲ有明显减弱，Ｗｕ＾３５＋（ＨＬＡ－ＤＲ＾＋）Ｔ细胞增加为主，ＣＤ８＾＋ＤＲ＾＋及ＣＤ８＾＋ＤＱ＾＋细胞则表现为减少。提示     

8-Br-cAMP对人食管癌Eca-109细胞生长相关基因表达的影响

目的 探讨８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ对人Ｅｃａ－１０９细胞与生长相关基因表达的影响。方法 体外培育的人食管癌Ｅｃａ－１０９细胞受８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ处理后,用原位杂交,免疫组织化学及ＲＮＡ,蛋白质斑点印迹技术研究了与细胞生长相关的几种基因的表达变化。结果 ８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ可减弱ＥＧＦＲ,Ｈ－ｒａｓ,ｃ－ｍｙｃ,突变型ｐ５３等原表达,增强野生型ｐ５３基因表达和ｐ２１＾ＷＡＦ１蛋白的表达。     

8—Br—cAMP对人食管癌Eca—109细胞生长相关基因表达的影响

目的 探讨８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ对人Ｅｃａ－１０９细胞与生长相关基因表达的影响。方法 体外培育的人食管癌Ｅｃａ－１０９细胞受８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ处理后,用原位杂交,免疫组织化学及ＲＮＡ,蛋白质斑点印迹技术研究了与细胞生长相关的几种基因的表达变化。结果 ８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ可减弱ＥＧＦＲ,Ｈ－ｒａｓ,ｃ－ｍｙｃ,突变型ｐ５３等原表达,增强野生型ｐ５３基因表达和ｐ２１＾ＷＡＦ１蛋白的表达。     

SLE病人外周血Bcl—2／JH基因重排检测的意义

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法检测３１例ＳＬＥ病人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）Ｂｃｌ－２／ＪＨ基因重排现象和流式细胞仪间接双标记法分析其Ｔ（ＣＤ３）、Ｂ（ＣＤ１９）细胞Ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果显示，ＳＬＥ病人Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达明显高于正常人（４２．９５％±２８．４７％对比９．９４％±４．９６％，Ｐ＝０．０００４），尤其以活动期ＳＬＥ病人为明显，而Ｂ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达与正常人之间并无统计学差异（７９．２１％±１０．６９％对比８１．９６％±６．９７％；Ｐ＝０．４６０２）。７例ＳＬＥ病人具有典型的Ｂｃｌ－２／ＪＨ基因重排（占２２．５８％），且均为ＳＬＥ活动期病人，其Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达明显高于无基因重排的ＳＬＥ病人，其Ｂ细胞Ｂｃｌ－２表达并无差异（Ｐ＞０．３９０５）。说明Ｂｃｌ－２／ＪＨ基因重排现象可见于ＳＬＥ，并与Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白高表达有关，表明细胞凋亡抑制基因Ｂｃｌ－２在ＳＬＥ发病机制中具有重要作用。     

系统性红斑狼疮病人血T,B淋巴细胞Bcl—2的表达

目的：探讨Ｂｃｌ－２在系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）发病机制中作用。方法：采用流式细胞仪双标记法检测３１例ＳＬＥ病人外周血Ｔ、Ｂ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果：发现活动期ＳＬＥ病人活动期ＳＬＤ病人ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达明显高于非活动期ＳＬＥ病人、其他疾病组和正常对照组。ＣＤ１９＾＋Ｂ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达在各组之间并无统计学差异。ＣＤ３＾＋Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达的平均     

三磷酸腺苷对人横纹肌肉瘤细胞系诱导分化作用的研究

为了探讨三磷酸腺苷（ＡＴＰ０对人横纹肌肉瘤细胞增殖和分化的影响，用ＡＴＰ作用于人横纹肌肉瘤细胞亚系（ＲＤＬ６）细胞，观察到ＡＴＰ可抑制ＲＤＬ６细胞的增殖，使其生长速度明显减慢，作用第５ｄ时增殖抑制率为８１％，流式光度术检测；观察到ＡＴＰ ＲＤＬ６细胞Ｓ期的细胞数明显增多，说明细胞停滞在Ｓ期，用罗氏黄荧光染料传法实，ＡＴ家恢复ＲＤＬ６细胞间隙加接通讯功能的作用。用 光细胞化学方法观察到经ＡＴＰ处理后     

ER阳性和ER阴性人乳腺癌细胞株p53,mdm—2及p21^WAF1蛋白表达…

目的 研究ＥＲ阳性和ＥＲ阴性人乳腺癌细胞株ｐ５３、ｍｄｍ－２和ｐ２１＾ＷＡＦ１蛋白的表达及其与细胞生物学特性的关系。方法 应用细胞培养、基因转染和免疫组化染色ＬＳＡＢ法等技术，检测ＥＲ阳性、表达野生型ｐ５３（ｗｔｐ５３）蛋白的ＭＣＦ－７细胞和ＥＲ阴性、表达突变型ｐ５３（ｍｔｐ５３）和ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞以及ＥＲ转染阳性ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞中ｐ５３、ｍｎｍ－２和ｐ２１＾ＷＡＦ１蛋白的表达水平     

逆转录病毒载体介导的同种MHC基因在小鼠胸腺的 …

通过胸腺内注射质粒ＰＸＮ（Ｎ２－Ｂ１９－Ｈ－２Ｋ＾ｂ），表达外源性主要组织相容性抗原复合物（ｍａｊｏｒｈｉｓｔｏ－ｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙｃｏｍｐｌｅｘ，ＭＨＣ）抗原，为下一步诱导异基因小鼠器官移植耐受作准备。方法：通过ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠有腺内注射射质粒ＰＸＮ（Ｎ２－Ｂ１９－Ｈ－２Ｋ＾ｂ），将外源性的编码Ｃ５７ＢＬ／６小鼠ＭＨＣⅠ类抗原的Ｈ－２Ｋ＾ｂｃＤＮＡ转移到ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠胸腺，用聚合酶链反     

Behcet综合征患者淋巴细胞和单核细胞中C—myc和ras癌蛋白的表…

作者在２１名Ｂｅｈｃｅｔ综合征患者和４０名健康人外周血淋巴细胞和单核细胞中检测了Ｃｍｙｃ，Ｋ－ｒａｓ和Ｈ－ｒａｓ三种癌蛋白的表达及天然杀伤细胞亚群的状况。结果发现，ＢＳ组ＮＫ中ＣＤ１６＾＋，５７＾－亚群细胞数显著低于对照组，患者淋巴细胞中三种癌蛋白的表达均显著地高于对照组；单核细胞中Ｃ－ｍｙｃ和Ｋ－ｒａｓ蛋白的阳性率也明显高于对照。相关分析表明，ＢＳ组淋巴细胞中Ｃ－ｍｙｃ的表达与血清γ－球蛋白的百     

癌基因蛋白抗原肽与肿瘤特异性免疫治疗

近年来有关ＭＨＣ－ＴＣＲ与癌基因蛋白抗的肽的研究进展迅速，三者之间在空间结构上相互识别和有机结合，可以诱导以肿瘤特异性ＣＤ８ＣＴＬ增殖为主的细胞免疫应答，在Ｐ＾２１，Ｐ＾１２５，Ｐ＾５３Ｐ＾２１０ＢＣＲ－ＡＢＬ抗原肽的研究中已取得一定成果，有可能利用癌基因蛋白的肽，进行肿瘤特异性免疫治疗。     

Wnt/β‐Catenin Signaling Pathway Upregulates c‐Myc Expression to Promote Cell Proliferation of P19 Teratocarcinoma Cells

Aberrant activation of the Wnt/β‐catenin signaling pathway is a common event in human tumor progression. Wnt signaling has also been implicated in maintaining a variety of adult and embryonic stem cells by imposing a restraint to differentiation. To understand the function and mechanism of Wnt/β‐catenin signaling on the pathogenesis of teratocarcinoma, we used the mouse teratocarcinoma P19 cell line as a model in vitro. Gsk3β specific inhibitor (SB216763) was used to activate Wnt/β‐catenin signaling. All trans‐retinoic acid (RA) was used to induce P19 cell differentiation. At different culture times, gene expression was examined by immunofluorescence staining, quantitative real‐time PCR, and Western‐blotting; BrdU incorporation assays were performed to measure P19 cell proliferation. Small interference RNA technology was used to downregulate c‐myc expression. The results showed that SB216763 induced the nuclear translocation of β‐catenin, upregulated the expression of c‐myc and pluripotency related genes, oct4, sox2 and nanog, and blocked cell differentiation induced by all trans‐RA. The proliferation of P19 cells was significantly enhanced by SB216763, as well as c‐myc overexpression. C‐myc downregulation inhibited P19 cell proliferation caused by activation of Wnt/β‐catenin signaling and induced P19 cell differentiation. In conclusion, activation of the Wnt/β‐catenin pathway could promote the proliferation and inhibit the differentiation of mouse teratocarcinoma cells by upregulation of c‐myc expression. Anat Rec, 2012. © 2012 Wiley Periodicals, Inc.     

三种反义c—mycRNA对成纤维细胞NIH3T3的体外生物学效应

目的　了解反义c myc基因稳定整合对正常细胞的影响。　方法　将分别载有c myc第 1、2和 3外显子的反义片段的 3种反义c myc重组逆转录病毒表达载体aM1、aM2和aM3,导入c myc正常表达的正常小鼠成纤维细胞系NIH3T3,并在基因稳定表达后进行各项检测。　结果　 3种反义载体导入明显抑制了NIH3T3c myc表达(抑制作用aM2 >aM3>aM1)、PCNA表达 (aM2 >aM1>aM3) ,使细胞体外生长增殖活性下降 (下降程度aM2 >aM1>aM3) ,aM2、aM3还使细胞周期出现了延长和DNA合成减少 ,并使NIH3T3软琼脂集落形成能力下降 (aM2 >aM3)。　结论　反义c mycRNA的导入对正常细胞的生长增殖能力有抑制作用 ,提示局部治疗和靶向治疗在反义c myc基因治疗中的必要性     

蝌蚪提取液对HL—60细胞相关癌基因表达的影响

目的：研究蝌蚪提取液（T871－3）对白血病细胞的作用机制。方法：利用细胞形态学观察,细胞化学、TUNEL法等技术,并采用原位mRNA杂交和完整细胞原位斑点印迹技术,观察T871－3诱导HL－60细胞分化和凋亡过程中c-myc,c-myb,bcl-2癌基因表达的变化。结果：1．T871－3能抑制TH－60细胞分裂增殖。2．T871－3在低浓度时诱导HL－60细胞向单核／巨噬样细胞方向分化,高浓度时诱导细胞凋亡。3．T871－3诱导HL－60细胞分化的过程中伴随着c-myc,c-myb癌基因表达的下调,诱导HL－60细胞凋亡的过程伴随着c-myc,bcl-2癌基因的表达的下调,结论：T871－3可能通过调节癌基因的表达发挥其诱导HL－60细胞分化和调亡的作用。     

病毒性肝炎、癌旁肝硬化和肝癌中bcl-2、c-myc及p63表达

目的：研究肝癌、癌旁肝硬化及病毒性肝炎3种病变中c-myc,bcl-2基因蛋白和p63的表达特征，探讨其对肝癌发生的影响。方法：采用免疫组化（S－P）法检测石蜡包埋组织中c-myc,bcl-2和p63的表达.结果：c-myc,bcl-2蛋白和p63均可表达于胞质和胞核中，c-myc在3种病变中的阳性表达率与表达强度均无差异；bcl-2在3种病变中的阳性表达率虽无差异，但在癌旁肝硬化中，其强阳性率高于肝癌与慢性病毒性肝炎，并在肝癌低分化组阳性表达呈降低趋势；p63阳性主要表达于癌旁肝硬化与肝癌中，并高于慢性病毒性肝炎；c-myc,bcl-2和p63在肝癌中阳性表达的相关性检验显示c-myc与bcl-2阳性率呈正相关（r-0.6742)。结论：c-myc在慢性病毒性肝炎、癌旁肝硬化及肝癌中的持续表达可引起肝细胞增殖和选择性的转化导致癌变。bcl-2的抗凋亡作用在肝癌形成早期并与c-myc具有协同作用。p63在肝癌形成早期可能起促癌作用。     

生殖细胞核因子及Oct-4在P 19细胞系诱导分化中的表达

目的 体外培养未成熟畸胎瘤细胞（P19细胞）并诱导分化,检测生殖细胞核因子（GCNF）及Oct-4在P 19细胞诱导分化前后的表达。
方法 用全反式维甲酸（ATRA）诱导P 19细胞分化,通过间接免疫荧光染色和RT-PCR方法检测GCNF及Oct-4在P 19细胞诱导分化前后的表达。
结果 Oct-4在P 19细胞诱导前呈强阳性表达,诱导2 d后表达下降;而GCNF在P 19细胞诱导前呈阴性表达,诱导2 d后呈阳性表达。
结论 GCNF参与了恶性生殖细胞肿瘤的体外分化。GCNF可能是通过下调Oct-4基因的表达参与了恶性生殖细胞肿瘤的分化。     

脂肪组织源性肿瘤中c-myc和p53基因的异常表达

目的：探讨脂肪组织源性肿瘤与ｃ－ｍｙｃ和ｐ５３基因的关系。方法：采用ＬＳＡＢ免疫组化法,检测６２例脂肪组织源性肿瘤及瘤样病变ｃ－ｍｙｃ和ｐ５３蛋白表达。结果ｃ－ｍｙｃ在正常脂肪组织、脂肪组织良性病变中几乎不表达,主要在脂肪肉瘤中表达。ｐ５３只在脂肪肉瘤中表达。分化较高类型脂肪肉瘤ｃ－ｍｙｃ和ｐ５３表达阳性率明显低于分化较低类型脂肪肉瘤,脂肪肉瘤中,ｃ－ｍｙｃ和ｐ５３表达呈正相关。结论：实验结果提示     

三种反义c-myc RNA对HL-60细胞凋亡的影响

目的 :了解和比较不同的反义c myc基因导入对HL 60细胞凋亡的影响。方法 :将分别载有c myc第 1、2和3外显子反义片段的三种重组逆转录病毒表达载体aM 1、aM 2和aM3导入体外培养的HL 60 ,并观察基因稳定表达对靶细胞凋亡的影响。结果 :(1 )光镜下aM2、aM 3组细胞核质比例明显缩小 ,出现凋亡小体等凋亡的形态特征 ;(2 )透射电镜下显示反义载体的导入使细胞胞质中出现了大量的自噬体和自噬泡 ,该现象的出现以aM1组为主 ;(3 )反义c myc导入引起HL 60中ACP酶活性增高 (aM1 >aM 3 >aM2 ) ,尤其是aM 1组 ,约提高了 86%。 (4 )流式细胞仪显示aM 2和aM3的瞬时和稳定表达都诱使HL 60凋亡率增高、细胞体积缩小、核质比减小 ,aM 1则无上述凋亡诱导作用。结论 :aM 2、aM3的导入促使HL 60出现了凋亡样改变 ,而aM 1则主要使细胞出现自噬。