面口部炎症刺激增强CGRP mRNA、PPTA mRNA及NOS在大鼠三叉神经节中的表达

为了研究ＣＧＲＰｍＲＮＡ、ＰＰＴＡｍＲＮＡ和ＮＯＳ在伤害性刺激后大鼠ＴＧ中合成和表达的变化，将４％鹿角菜胶（ＣＡＲ）溶液注射到大鼠一侧口周皮下作为伤害性刺激模型，用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学法结合ＣＧＲＰ、ＰＰＴＡｍＲＮＡｓ原位杂交组织化学法对此进行了观察。结果显示：对照组大鼠ＴＧ中约有３２．２％、１６．２％和１０％的神经元分别呈ＣＧＲＰｍＲＮＡ、ＰＰＴＡｍＲＮＡ和ＮＯＳ阳性。ＣＡＲ刺激后，在刺激侧ＴＧ、ＣＧＲＰｍＲＮＡ、ＰＰＴＡｍＲＮＡ和ＮＯＳ阳性神经元的数量均增多，其阳性率分别达到了３８．６％、２２．８％和１４．２％。ＴＧ中约有６．８％和７．３％的神经元同时呈ＮＯＳ和ＣＧＲＰｍＲＮＡ或ＮＯＳ和ＰＰＴＡｍＲＮＡ阳性，ＣＡＲ刺激使得两种双标神经元的数量也明显增多，双标细胞占ＴＧ细胞总数的百分比分别达到了１１．０％和１０．９％，而且刺激后增加的ＮＯＳ阳性神经元主要为双标神经元。上述结果提示ＣＧＲＰｍＲＮＡ、ＰＰＴＡｍＲＮＡ和ＮＯＳ阳性神经元，尤其是共存神经元可能在面口部伤害性信息的传递和调节中起重要作用，伤害性刺激所诱导的ＮＯＳ合成的增加与ＣＧＲＰｍＲＮＡ和ＰＰＴＡｍＲＮＡ表达的增强可能有密切的关系。     

大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核及三叉神经节内PPTA,CGRP和PPE …

利用原位杂交技术和免疫组化技术，观察完全福氏佐剂致炎大鼠的三叉神经脊束核尾侧亚核和／或三叉神经节内ＳＰ、ＣＧＲＰ和Ｌ－ＥＮＫ样阳性结构及它们相应的前体ＰＰＴＡ ｍＲＮＡ、ＣＧＲＰｍＲＮＡ和ＰＰＥｍＲＮＡ分布状况的动态变化。原位杂交结果显示：ＰＰＴＡｍＲＡ在三叉神经节与三叉神经脊束核尾侧亚核浅层神经元中的表达于致炎刺激后１２ｈ明显增强，分别于１ｄ和４ｄ时达到高峰，２１ｄ后恢复正常；ＣＧＲＰｍＲＮＡ在     

慢性缺氧影响肺脏内皮素和一氧化氮合成酶mRNA的表达

以逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测了慢性缺氧大鼠肺组织内内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ．内皮素受体－Ａ（ＥＴＲ－Ａ）ｍＲＮＡ和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达水平。结果显示：缺氧１，２．３周时，肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ分别较正常对照上升６３．８％，１０５．５％和４０．９％（Ｐ均＜０．０５）。ＥＴＲ－ＡｍＲＮＡ分别上升５０．６％．５７．４％和５６．３％（Ｐ均＜０．０５），而ＮＯＳｍＮＲＡＲ则分别较正常对照下降３４．２％．４９．６％和３３．５％（Ｐ均＜０．０５）。提示缺氧时肺内ＥＴ水平上升和ＮＯ减少与缺氧刺激肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增加和ＮＯＳｍＲＮＡ表达减少有关。     

大鼠三叉神经节及尾侧亚核内降钙素基因相关肽在面口部伤害性刺激时的动态变化

为了探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在面口部伤害性刺激条件下合成、运输和释放的规律，将福尔马林注入大鼠一侧口周皮下，分别于刺激后不同时间取材，用原位杂交和免疫组织化学方法观察ＣＧＲＰｍＲＮＡ及ＣＧＲＰ样阳性结构（ＣＧＲＰ－ＬＩ）在三叉神经节（ＴＧ）和三叉神经尾侧亚核（Ｖｃ）内的动态变化。原位杂交结果显示：ＴＧ内表达ＣＧＲＰ的两种亚型α－ＣＧＲＰ和β－ＣＧＲＰｍＲＮＡｓ神经元的数量分别于福尔马林刺激后２ｈ和４ｈ有明显增加，８ｈ达到高峰，然后渐下降，至４８ｈ后恢复至正常。免疫组织化学结果显示：Ｖｃ浅层ＣＧＲＰ－ＬＩ的含量在刺激后１ｈ内明显减少，２ｈ后渐增，１２ｈ达到高峰，２４ｈ后趋向正常。ＴＧ内ＣＧＲＰ－ＬＩ神经元的数量在刺激后１ｈ内也明显减少，此后逐渐回升至正常并有轻度增加，但与正常间无明显差异。     

VIRTUAL IMPLANTATION IN COMPUTER ASSISTED KNEE SURGERY

ＶＩＲＴＵＡＬＩＭＰＬＡＮＴＡＴＩＯＮＩＮＣＯＭＰＵＴＥＲＡＳＳＩＳＴＥＤＫＮＥＥＳＵＲＧＥＲＹＶＩＲＴＵＡＬＩＭＰＬＡＮＴＡＴＩＯＮＩＮＣＯＭＰＵＴＥＲＡＳＳＩＳＴＥＤＫＮＥＥＳＵＲＧＥＲＹＴ．ＷＡＮＧ，Ｇ．ＺＯＮＧ（ＲｏｂｏｔｉｃｓＲｅｓｅａｒｃ...     

TGF—β上调在Wistar大鼠抑制EAMG发生中的重要作用

用ＡＣｈＲ加ＣＦＡ免疫大鼠后，Ｌｅｗｉｓ大鼠出现典型的临床肌无力，而ＷｉｓｔａｒＦｕｒｔｈ（Ｗ．Ｆ）大鼠不出现任何症状。为阐明Ｗ．Ｆ大鼠对ＡＣｈＲ耐受的机制，检测了表达ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４和ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的ＭＮＣ和肌肉ＡＣｈＲ。结果表明，Ｗ．Ｆ大鼠免疫后第５、７周ＰＩＬＮ中ＡＣｈＲ诱导的ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达细胞数比Ｌｅｗｉｓ大鼠低，ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达细胞数比Ｌｅｗｉｓ大鼠高，肌肉ＡＣｈＲ含量比Ｌｅｗｉｓ大鼠高。提示ＩＦＮ－γ和ＴＧＦ－β与ＥＡＭＧ的发生有关，ＴＧＦ－β上调可抑制ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达，减少肌肉ＡＣｈＲ丢失，进而预防和抑制ＥＡＭＧ发生     

A GLUCOSE SUPPORTER FOR MICORSURGERY AND ITSEXPERIMENTAL STUDY

ＡＧＬＵＣＯＳＥＳＵＰＰＯＲＴＥＲＦＯＲＭＩＣＯＲＳＵＲＧＥＲＹＡＮＤＩＴＳＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＳＴＵＤＹＡＧＬＵＣＯＳＥＳＵＰＰＯＲＴＥＲＦＯＲＭＩＣＯＲＳＵＲＧＥＲＹＡＮＤＩＴＳＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＳＴＵＤＹＺｈｕＨｏｎｇｋｕｉ；ＬｉＹｏ...     

THE STATUS AND TREND OF LAPAROSCOPIC SURGERYIN CHINA

ＴＨＥＳＴＡＴＵＳＡＮＤＴＲＥＮＤＯＦＬＡＰＡＲＯＳＣＯＰＩＣＳＵＲＧＥＲＹＩＮＣＨＩＮＡＴＨＥＳＴＡＴＵＳＡＮＤＴＲＥＮＤＯＦＬＡＰＡＲＯＳＣＯＰＩＣＳＵＲＧＥＲＹＩＮＣＨＩＮＡＧａｏＹｉ；ＹａｎｇＪｉ－Ｚｈｅｎ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＳｕｒｇｅ...     

慢性缺氧影响肺脏内皮素和一氧经氮合成酶mRNA的表达

以逆转录多聚酶链反庆（ＲＴ－ＰＣＲ）检测了慢性缺氧大鼠肺组织内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ内皮素受体－Ａ（ＥＴＲ－Ａ）ｍＲＮＡ和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达水平，结果显示：缺氧１、２、３周时，肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ分别较正常对照上升６３．８％，１０５．５％，和４０．９％（Ｐ均〈０．０５），ＥＴＲ－ＡｍＲＮＡ分别上升５０．６％，５７．４％和５６．３％（Ｐ均〈０．０５）而ＮＯＳｍＲＮＡ则分别较     

bFGF对左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压的影响

本文观察了ｂＦＧＦ对Ｌ－ＮＮＡ诱导的大鼠高血压形成的影响及其机制。结果发现：（１）ｂＦＧＦ使高血压大鼠的平均动脉压较单纯高血压动物的血压降低３．８ｋＰａ（ｐ＜０。０５）;主动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）的最大舒张反应增加６４．２％（Ｐ＜０．０１）：（２）注射ｂＦＧＦ使高血压大鼠血浆及主动脉薄片孵育液中的亚硝酸盐（ＮＯ２－）含量均显著增高,并明显恢复了血管薄片对ＡＣｈ刺激的敏感性;（３）ＭＧＦ使高血压大鼠血管壁的ｔＮＯＳ、ｉＮＯＳ及ｃＮＯＳ含量分别较单纯高血压大鼠的增加２５．５％、１５．６％和４５．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结果提示：ｂＦＧＦ具有明显的拮抗Ｌ－ＮＮＡ诱导的高血压形成的作用,其机理与刺激血管壁ＮＯＳ活性、增加ＮＯ的产生有关。     

THE DEVELOPMENT OF GI STATIONARY MOTILITY PHYSIOLOGY APPARATUS

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静注免疫球蛋白对新生儿单个核细胞IL-2、IL-4 mRNA表达的调节

目的探讨静注免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）抑制体外脐血Ｂ细胞免疫球蛋白释放的机制。方法运用ＲＴ－ＰＣＲ法观察ＩＶＩＧ对体外新生儿单个核细胞（ＣＢＭＣ）分泌的ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－４ｍＲＮＡ表达的影响。结果佛波醇乙酯结合钙离子导入剂（ＰＭＡ＋ＩＯＮＯ）激活ＣＢＭＣ，很容易检测到ＩＬ－２ｍＲ－ＮＡ的表达，但不能检测出ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达。将ＰＨＡ刺激后的ＣＢＭＣ与ｒＩＬ－２一起孵育，再用ＰＭＡ＋ＩＯＮＯ刺激，ＣＢＭＣ始表达ＩＬ－４ｍＲＮＡ。在活化后的ＣＢＭＣ接受ＰＭＡ＋ＩＯＮＯ再刺激的同时加入ＩＶＩＧ（５ｍｇ／ｍｌ）。发现ＩＶＩＧ抑制了上述两种细胞因子ｍＲＮＡ的表达。结论ＩＶＩＧ对ＩＬ－２，ＩＬ－４两种细胞因子产生的抑制可能源于转录到分泌至胞外整个阶段任一时相上的抑制     

动脉粥样斑块中内皮素和一氧化氮合成酶的表达及拮抗作用

目的为探讨动脉硬化斑块的发生机制,对内皮素（ＥＴ）和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的参与和拮抗作用进行研究。方法用兔主动脉硬化模型和培养的正常兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）进行ＥＴ和ＮＯＳ的原位杂交、反转录ＰＣＲ和ＮＯＳ细胞化学检测。结果粥样斑块中ＥＴｍＲＮＡ转录增多,ＮＯＳｍＲＮＡ转录减少;与正常主动脉相比,斑块中ＥＴ基因表达增加１．２倍,而ＮＯＳ基因表达降低２２．２％;细胞化学图像分析表明,ＥＴ多肽异常增多可抑制ＳＭＣ内ＮＯＳ蛋白合成;ＥＴ－Ａ型受体拮抗剂抑制ＥＴ的作用;从而防止细胞内ＮＯＳ蛋白减少。结论ＥＴ与ＮＯＳ的平衡失调即ＥＴ异常增加和／或ＮＯＳ明显减少,与动脉粥样硬化斑块的形成有一定的关系。     

AUTOMATIC CLASSIFICATION OF ECG USING ARTIFICIAL NEURAL NETWORKS

ＡＵＴＯＭＡＴＩＣＣＬＡＳＳＩＦＩＣＡＴＩＯＮＯＦＥＣＧＵＳＩＮＧＡＲＴＩＦＩＣＩＡＬＮＥＵＲＡＬＮＥＴＷＯＲＫＳＡＵＴＯＭＡＴＩＣＣＬＡＳＳＩＦＩＣＡＴＩＯＮＯＦＥＣＧＵＳＩＮＧＡＲＴＩＦＩＣＩＡＬＮＥＵＲＡＬＮＥＴＷＯＲＫＳＣ．Ｌ．Ｐｅｎｇ，Ｚ．...     

REPLACEMENT OF ARTERIES WITH ePTFE VASCULARGRAFTS LINED WITH CONFLUENT AUTOLOGOUS ENDOTHELIAL CELLS IN NON-HUMAN PRIMATES

ＲＥＰＬＡＣＥＭＥＮＴＯＦＡＲＴＥＲＩＥＳＷＩＴＨｅＰＴＦＥＶＡＳＣＵＬＡＲＧＲＡＦＴＳＬＩＮＥＤＷＩＴＨＣＯＮＦＬＵＥＮＴＡＵＴＯＬＯＧＯＵＳＥＮＤＯＴＨＥＬＩＡＬＣＥＬＬＳＩＮＮＯＮ－ＨＵＭＡＮＰＲＩＭＡＴＥＳＲＥＰＬＡＣＥＭＥＮＴＯＦＡＲＴＥＲ...     

EXPERIMENTAL RESEARCH OF ELFEMF ON CHANGE OF HEMORHEOLOGICAL PROPERTY AND DESIGN OF ELFEMF GENERATOR

ＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＲＥＳＥＡＲＣＨＯＦＥＬＦＥＭＦＯＮＣＨＡＮＧＥＯＦＨＥＭＯＲＨＥＯＬＯＧＩＣＡＬＰＲＯＰＥＲＴＹＡＮＤＤＥＳＩＧＮＯＦＥＬＦＥＭＦＧＥＮＥＲＡＴＯＲＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＲＥＳＥＡＲＣＨＯＦＥＬＦＥＭＦＯＮＣＨＡＮＧＥＯＦ...     

SHEAR STRESS RESISTANCE OF ENDOTHELIAL CELLS LINED ON PRETREATED PTFE VASCULAR GRAFTS

ＳＨＥＡＲＳＴＲＥＳＳＲＥＳＩＳＴＡＮＣＥＯＦＥＮＤＯＴＨＥＬＩＡＬＣＥＬＬＳＬＩＮＥＤＯＮＰＲＥＴＲＥＡＴＥＤＰＴＦＥＶＡＳＣＵＬＡＲＧＲＡＦＴＳＳＨＥＡＲＳＴＲＥＳＳＲＥＳＩＳＴＡＮＣＥＯＦＥＮＤＯＴＨＥＬＩＡＬＣＥＬＬＳＬＩＮＥＤＯＮＰＲＥＴＲ...     

补体C5b—9复合物诱导大鼠肾系膜细胞iNOS mRNA表达的实验 …

目的 观察人血清补体Ｃ５ｂ－９复合物对大鼠肾小球系膜细胞（ＭＣ）表达诱生性一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ的影响。方法 首先提取人血清补体Ｃ５ｂ－９复合物,然后用人Ｃ５ｂ－９复合物刺激培养的大鼠ＭＣ,检测ＭＣ在受Ｃ５ｂ－９复合物刺激后３、６、２４和４８ｈ时ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ的表达情况。同时检测其培养上清液中一氧化氮（ＮＯ）代谢产物－硝酸根（ＮＯ３＾－）和亚硝酸根（ＮＯ２＾－）含量的变化。结果 用人     

反义Gαq/11亚基ODNs对平滑肌细胞DNA合成和PC蛋白表达的影响

目的：探讨Ｇｑ蛋白介导血管活性多肽对ｖＳＭＣＤＮＡ合成及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）蛋白表达的影响。方法：用硫代修饰的Ｇαｑ／１１亚基反义寡聚脱氧核苷酸（Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ），以６μｍｏｌ／Ｌ的浓度加入含１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１刺激无血清ＤＭＥＭ培养基中体外培养ｖＳＭＣ。用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定ｖＳＭＣＤＮＡ合成、免疫细胞化学技术检测ｖＳＭＣＰＣＮＡ蛋白表达。结果：Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ可明显抑制ｖＳＭＣＤＮＡ的合成，在１２ｈ，２４ｈ时抑制率分别为８４２％和８５３％；Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ亦明显降低ｖＳＭＣＰＣＮＡ蛋白的表达。而相同浓度的正义Ｇαｑ／１１ＯＤＮｓ只呈现少量抑制作用。结论：本实验提示Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ有可能进一步应用于由血管活性多肽刺激引起的ｖＳＭＣ增生性疾病如经皮冠脉腔内血管成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄的防治的研究     

THE EFFECT OF OXYGEN APPLIED THROUGH DRID SHIP CONSTANT HEAD VESSEL TO DIALYSATE ON DIALYSIS HYPOXEMIA

ＴＨＥＥＦＦＥＣＴＯＦＯＸＹＧＥＮＡＰＰＬＩＥＤＴＨＲＯＵＧＨＤＲＩＤＳＨＩＰＣＯＮＳＴＡＮＴＨＥＡＤＶＥＳＳＥＬＴＯＤＬＡＬＹＳＡＴＥＯＮＤＩＡＬＹＳＩＳＨＹＰＯＸＥＭＩＡＺｈｅｎｇｕｏＭｉ，ＹｕｓｈｅｎｇＢａｏ，ＣｈｕｎＬｉｕ，ＸｉＣａｏ，Ｊｉａ...