二氮嗪停搏液对缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的观察线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌线粒体保护作用。方法50只大鼠随机分为5组,每组10只,取离体心脏,A组取正常心肌,其余四组置于Lan-gendorff模型。B组停灌30 min,复灌60 min;其余各组分别灌注不同的停搏液:C组灌注停搏液;D组灌注含二氮嗪的停搏液;E组灌注含二氮嗪停搏液之前10 min给予格列苯脲。各组复灌60 min取标本,电镜下观察线粒体结构改变;提取线粒体,激光共聚焦显微镜扫描检测线粒体膜电位变化;测定线粒体呼吸功能;高效液相法测定心肌ATP含量及能荷(EC)变化。结果缺血再灌注心肌线粒体结构损伤和功能降低(P<0.05);而二氮嗪处理组相应指标显著改善(P<0.01)。结论含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌线粒体结构和功能。     

二氮嗪预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的探讨二氮嗪(DE)进行药物预处理能否模拟缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注损伤的延迟保护作用及其可能的作用机制。方法建立大鼠70%肝脏热缺血再灌注(IR)损伤模型。实验共分为5组IPC组以肝缺血5min作预处理;DE组以静脉注射DE作为预处理;DE 5-HD组是在DE组基础上再予静脉注射线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)选择性阻滞剂5-HD进行预处理;对照组(C组)以静脉注射等量生理盐水作为预处理;上述4组均在预处理24h后行肝缺血1h再灌注3h;假手术组(S组)仅行二次开腹手术,不作处理。在完成预定实验操作后分别取下腔静脉血进行肝血清酶(ALT、LDH)检测,取肝组织进行超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量及肝组织湿重干重(WD)的测定,并行肝组织的显微结构观察。结果C组ALT、LDH、MDA及WD的水平明显高于S组(P<0.01),而SOD活性明显低于S组(P<0.01),肝脏在光镜下的显微结构损伤明显;IPC组与DE组的各项肝组织损伤指标均明显好于C组(P<0.05及P<0.01);而DE 5-HD组的肝损伤指标均差于DE组(P<0.05及P<0.01)。结论使用DE进行药物预处理能够模拟出IPC效应,对大鼠肝脏IR损伤具有延迟保护作用,其发生机制可能与诱导肝脏SOD活性增加、提高肝脏的抗氧化能力,以及改善肝组织微循环、减轻肝脏水肿有关。     

线粒体源性氧自由基参与二氮嗪预处理的心肌保护作用

目的：研究线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理中氧自由基（ROS）的来源。方法：传代培养的未成熟SD大鼠心肌细胞，随机分为对照组、二氮嗪（30μmol/L)预处理组、二联苯碘（DPI，10μmol/L)处理组、myxothiazol(0.2μmol/L)处理组。实验结束时全自动生化仪检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性，硫代巴比妥酸法测细胞内丙二醛（MDA）含量，台盼蓝染色法统计死亡率，电镜下观察线粒体的形态。结果：二氮嗪预处理可降低细胞死亡率、细胞内MDA含量及培养液中LDH的释放量，减轻细胞内线粒体水肿程度。二氮嗪的这种保护作用可以被线粒体氧化呼吸链阻断剂myxothiazol阻断。结论：二氮嗪预处理对心肌细胞的保护作用与线粒体电子传递链氧化产生的氧自由基有关。     

二氮嗪对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用及其机制

目的 探讨二氮嗪对严重烧伤早期心肌损害的保护作用及其机制。方法 健康成年Wistar大鼠24只，随机分为正常对照组、烧伤组和烧伤二氮嗪处理组(n=8)。烧伤组、烧伤二氮嗪处理组大鼠造成30％TBS AⅢ度烧伤，伤后30min经腹腔补液，烧伤二氮嗪处理组同时于颈外静脉推注二氮嗪(剂量10mg／kg)。烧伤组和烧伤二氮嗪处理组动物于伤后6h抽血并活杀，测定线粒体K^ 内流、呼吸功能、Ca^2 浓度([Ca^2 ]m)、MDA及血清LDH、CK。结果 二氮嗪处理组线粒体K^ 内流速率明显高于正常组与烧伤组，且线粒体呼吸控制率(RCR)、Ⅲ态呼吸速率(ST3)明显高于烧伤组，而[Ca^2 ]m、MDA含量显著低于烧伤组，Ⅳ态呼吸速率(ST4)与正常对照组无显著差异；同时二氮嗪处理组血清CK、LDH显著低于烧伤组，分别是烧伤组的63．7％和52．0％。结论 二氮嗪可减轻严重烧伤早期心肌细胞损害，其机制可能与开放线粒体K^ 通道，抑制线粒体Ca^2 超载及减少自由基产生有关。     

线粒体KATP通道开放剂对培养大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤心肌线粒体的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用培养大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤模型,观察二氮嗪预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤损伤后细胞线粒体活性和线粒体膜电位影响。结果二氮嗪预处理大鼠后,对培养大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤有保护作用,能减少心肌细胞线粒体活性和线粒体膜电位的下降。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂能产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。     

二氮嗪预处理对心肌再灌注损伤的保护作用

目的观察二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分成4组,每组9只。采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）法制备心肌IRI模型。记录缺血再灌注前后不同时间点心功能指标,TTC染色测定心肌梗塞面积,检测血清CK-MB及LDH活性。结果结扎左冠状动脉前降支后：IRI组的CK-MB和LDH显著高于Sham组（P〈0.05）;IPC和DPC组较IRI组显著下降（P〈0.05）。与IRI组比较,IPC组及DPC组梗死面积明显降低（P〈0.05）。缺血30min、再灌注60min、120min时,IRI组、IPC组和DPC组与Sham组比较,±dp／＆max、LVSP、LVEDP有显著的差异（P〈0．05）;IPC组和DPC组与IRI组比较,±dp／dtmax、LVSP差别有统计学意义（ P〈0．05）。结论二氮嗪预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,可降低血清心肌酶含量、减少心肌梗死面积,维护心肌收缩和舒张功能。     

二氮嗪预处理在培养的未成熟鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的保护作用

目的　研究线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对培养的未成熟心肌细胞的保护作用。方法　传代培养的未成熟S -D大鼠心肌细胞 ,随机分为对照组、缺氧 /复氧组 (缺氧 3h、复氧 3h)、二氮嗪 (30 μmol/L)组、格列本脲 (10 μmol/L)组、超氧化物歧化酶 (SOD ,3× 10 5U/L) /过氧化氢酶 (CAT ,4 .5× 10 5U/L)组、N - 2乙酰丙酰基甘氨酸 (MPG ,10 0 μmol/L)组。实验结束时全自动生化仪检测培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性、台盼蓝染色法计算细胞死亡率、硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛 (MDA)含量、铈化学染色法观察细胞线粒体结构。结果二氮嗪预处理后细胞死亡率、细胞内MDA含量、培养液中LDH活性较缺氧 /复氧组降低 (P <0 .0 1) ,铈 -氧自由基 (Ce -ROS)形成减少 ;格列本脲、SOD/CAT和MPG可以阻断此保护作用。结论　二氮嗪预处理对未成熟心肌有保护作用 ,这种保护作用与氧自由基有关     

一氧化氮介导的二氮嗪预处理的心肌保护机制

目的探讨二氮嗪预处理（DPC）对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 W istar大鼠40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成四组：缺血再灌注组（I/R组,n=10）：在心脏平衡灌流30 min 后,缺血30 min 再灌注K-H液1 h;二氮嗪预处理组（DPC组,n=10）：在心脏平衡灌流10 min 后,给予含二氮嗪（100μmol/L）的K-H液灌注5 min ,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min 后,再给予含二氮嗪的K-H液灌注5 min ,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min ,然后缺血30min ,再灌注K-H液1 h;空白对照组（n=10）：用等量盐水代替二氮嗪,过程同DPC组;二甲基亚砜组（DMSO组,n=10）：用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组。检测各组缺血前及复灌30 min 后冠脉流出液中肌酸激酶（CK）的活性、心肌组织丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）活性、心肌组织一氧化氮（NO）及环磷酸鸟苷（cGMP）表达。结果 DPC组与其他组比较,冠脉流出液CK活性较明显减少（P〈0.01）,MDA含量明显减少（P〈0.01）,SOD含量明显增加（P〈0.01）,I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。心肌组织NO、cGMP含量：DPC组较其他组明显增加（P〈0.01）,I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NO介导的NO-cGMP信号通路可能参与DPC心肌保护机制的触发过程。     

缺氧复合运动大鼠心肌线粒体功能的变化

目的 观察缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠心肌线粒体功能的变化.方法 将Wistar大鼠分为4组:平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组.缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5 000 m高原5周,每天降至4 000 m 的高原进行游泳运动1 h(6 d/周),运动结束后回升至5 000 m;缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养,但不进行游泳运动;平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养,其中平原运动组每天进行游泳运动1 h(6 d/周).在末次运动结束后24 h处死大鼠,分离心室肌提取线粒体.用clark氧电极法测定线粒体呼吸功能.结果 与单纯缺氧组比较,缺氧复合运动后心肌线粒体ST3、ST4显著增加,呼吸控制率降低;各组线粒体膜电位无显著改变;与平原对照组比较缺氧组大鼠心肌线粒体ATP合成酶α亚基表达显著下降;与单纯缺氧组比较,缺氧复合运动组线粒体ATP合成酶α亚基表达显著增加.结论 结果表明缺氧复合运动可改善心肌线粒体3态呼吸,ATP合成酶α亚基表达增加.提示缺氧复合运动后心肌ATP产生效率增加,有氧氧化代谢增强.     

二氮嗪预处理对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱机制的初步研究

目的探讨二氮嗪预处理（DPC）对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱的机制。方法取糖尿病SD大鼠及非糖尿病SD大鼠48只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,各分为4组（每组6只）：对照组（CON组）：全心灌流120 min。缺血再灌注组（I/R组）：在心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min再灌注KH液1 h。DPC组：在心脏平衡灌流10 min后,给予含二氮嗪（100μmol/L）的KH液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的KH液5 min后,再给予含二氮嗪的KH液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的KH液5 min,然后缺血30 min,再灌注KH液1 h。二甲基亚砜组（DMSO组）：用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组。比较各组冠脉流出液中肌酸激酶（CK）、心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、心肌组织一氧化氮（NO）、环磷酸鸟苷（cGMP）、一氧化氮合酶（NOS）的变化。结果①CK活性：非糖尿病大鼠中,再灌注后DPC组CK活性与I/R组比较明显降低（P〈0.01）,DMSO组与I/R组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;而糖尿病大鼠中,再灌注后DPC组与I/R组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。②MDA、SOD含量：非糖尿病大鼠中,DPC组MDA含量明显低于I/R组（P〈0.01）、SOD含量明显高于I/R组（P〈0.01）。而在糖尿病大鼠中,DPC组与I/R组比较,MDA和SOD的含量差异无统计学意义（P〉0.05）。③心肌组织NO、cGMP及NOS含量：非糖尿病大鼠中,DPC组NO、cGMP及NOS含量与I/R组比较明显增加（P〈0.01）,DMSO组与I/R组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;而糖尿病大鼠中,DPC组与I/R组、DMSO组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 DPC对糖尿病大鼠心肌的保护作用减弱,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO-cGMP信号通路表达受抑制有关。     

腺苷、二氮嗪及缺血预处理对缺血再灌注损伤肢体的作用

目的　探讨缺血预处理和腺苷（Ade）、二氮嗪（Dia）药物预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将66只SD大鼠随机分为6组:（1）正常对照组;（2）缺血再灌注（IR）组;（3）预处理10 min组（IP 10）:缺血10min后复流10min,重复3次;（4）预处理5min组（IP5）:缺血5min、复流5min,重复3次;（5）Ade预处理组;（6）Dia预处理组。对照组不作缺血处理,其余各组双后肢持续缺血4h,分别于再灌注2、24h检测胫前肌的单收缩、强直收缩力及血清肌酸磷酸激酶（CPK）含量。结果　（1）5及Ade组在再灌注2h及24h较IR组的胫前肌单收缩力显著增加,而与对照组接近。（2）IP10组在再灌注2h时的保护作用不明显,在24h时有一定的保护作用,但弱于Ade及IP5组。（3）Dia组腔前肌的单收缩及强直收缩力在再灌注2h时较IR组降低,而在24h单收缩力显著升高,各预处理组对胫前肌的强直收缩力没有明显的保护作用。IP5、IP10及Ade组在再灌注2和24h时,而Dia组只在再灌注24h时血清CPK显著低于IR组。结论　缺血预处理和腺苷对肢体的缺血再灌注损伤有保护作用;Dia有延迟保护作用;IP5的作用优于IP10组;腺苷预处理可以取得与缺血预处理相当的效果。     

Protective effects of verapamil on myocardial mitochondrial respiratory function after combined radiation－burn injury in rats

Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｖｅｒａｐａｍｉｌｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒ　ｃｏｍｂｉｎｅｄｒａｄｉａｔｉｏｎ－ｂｕｒｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓＸｉｏｎｇＹｅ（熊业）；Ｃ...     

吡格列酮预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道的影响

目的:观察吡格列酮(Pio)对在体大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道影响,探讨Pio对心肌缺血损伤保护作用及其机制. 方法: 24只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),缺血/再灌注组(I/R组),Pio预处理组(Pio组)和线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟基葵酸(5-HD) Pio组(5-HD Pio组)4组. 各组于缺血/再灌注前24 h尾静脉注射相应溶媒及药物,5-HD Pio组注入5-HD 10 mg/kg 30 min后再给予Pio 3 mg/kg;Pio组只注入Pio 3 mg/kg;SO组不结扎前降支,4 h后取出心脏;余三组结扎前降支30 min,再灌注4 h后取出心脏. 用透射电镜观察心肌线粒体超微结构的改变;采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达以及RT-PCR法测Fas mRNA的表达. 又另取18只SD大鼠随机分成SO,I/R和Pio组,行心肌梗死范围的测定. 结果:①与I/R组相比,Pio组线粒体损伤程度明显减轻;②与I/R组(34.93±5.55)%相比,Pio组(20.24±3.93)%心肌梗死范围明显减少(P＜0.05);③与I/R组相比,Pio组能明显增加Bcl-2蛋白的阳性细胞指数(P＜0.05),降低心肌细胞凋亡率(P＜0.05)及Bax, Caspase-3蛋白的阳性细胞指数(P＜0.05),下调Fas mRNA的表达水平. I/R组与5-HD Pio组相比,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:Pio预处理可通过保护心肌线粒体结构,减少心肌细胞凋亡及梗死范围,保护缺血心肌损伤作用可被线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂所对抗.     

线粒体ATP敏感性钾离子通道参与远程预处理对大鼠脑保护作用的机制

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道在远程预处理对大鼠脑保护效应中的作用.方法:SD雄性大鼠,随机分为4组(每组n=10):① RPC NS组,行远程预处理前15 min,给予生理盐水1 mL静脉注射,远程预处理1 h后行MCAO;② RPC 5-HD组,行远程预处理前15 min给予5-羟基葵酸盐(5-HD)10 mg/kg静脉注射,远程预处理后1 h行MCAO;③ DIAZ组,MCAO前30 min给予二氮嗪(DIAZ)5mg/kg腹腔注射;④ DMSO组,MCAO前30 min给予5 g/LDMSO.所有大鼠行MCAO模型阻闭120 min恢复再灌注,观察再灌注后24 h时神经功能损害并取大脑行TTC染色测量脑梗死容积百分比.结果:①神经功能障碍评分:再灌注24h后神经功能障碍评分,RPC NS组和DIAZ组与RPC 5-HD组和DMSO组相比有统计学差异(P＜0.05),RPC 5-HD组和DMSO组相比无统计学差异(P＞0.05).②脑梗死容积百分比:再灌注24 h后脑梗死容积百分比RPC NS组[(16.3±2.9)%,P=0.00]和DIAZ组[(17.5±8.9)%,P=0.00]明显小于RPC 5-HD组(46.1±10.1)%和DMSO组(36.4±10.9)%,而DMSO组和RPC 5-HD组相比较无统计学差异(P=0.216),RPC NS组和DIAZ组相比较无统计学差异(P=0.747).结论:线粒体敏感性钾离子通道阻断剂可阻断远程预处理保护作用,提示线粒体敏感性钾离子通道参与远程预处理对大鼠脑缺血耐受的形成机制.     

大鼠严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及其机制研究

目的 探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化及其发生机制。方法 复制30%Ⅲ度烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌线粒体Ca^2 转运速率,同时检测影响Ca^2 转运的相关指标--心肌细胞胞浆Ca^2 浓度（[Ca^2 ]c）、线粒体膜电位及ATP含量。结果 伤后1h心肌线粒体Ca^2 摄取速率明显升高,而Ca^2 释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca^2 摄取与释放速率、线粒体膜电位、ATP含量均显著降低,且烧伤后线粒体Ca^2 摄取速率与膜电位呈明显正相关,Ca^2 释放速率与线粒体ATP含量呈显著正相关。而伤后3、6、12、24h[Ca^2 ]c均明显高于正常对照组。结论 ①烧伤初始心肌线粒体Ca^2 摄取加强,伤后续阶段线粒体Ca^2 转运紊乱;②线粒体膜电位下降、ATP含量降低是烧伤后续阶段心肌线粒体Ca^2 转运紊乱的主要原因,伤后[Ca^2 ]c升高或有升高趋势也参与严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化的发生。     

线粒体ATP敏感性钾通道在缺血预适应中对心肌缺血-再灌注损伤的保护效应

目的 探讨缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC)对心肌缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)的保护作用以及线粒体ATP敏感性钾通道(Mito KATP)在IPC效应中的作用.方法 建立大鼠在体IPC和IRI模型,设立对照组(假手术组)、IRI组、IPC IRI组、二氮嗪 IRI组和5-羟葵酸(5-HD) IPC IRI组,每组10只.现察各组心肌细胞凋亡指数和细胞色素C表达,超氧化物酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MP0)活性.结果 与对照组相比较,IRI组和5-羟葵酸(5-HD) IPC IRI组,心肌细胞中SOD活性显著降低,MDA含量和MPO活性明显增高(P<0.01),心肌细胞凋亡指数及细胞色素C表达显著增多(P<0.01),而IPC IRI组和二氮嗪 IRI组,SOD活性、MDA含量和MPO活性差异均无统计学意义(P>0.05);与Im 组比较,IPC IRI组及二氮嗪 IRl组以上指标差异均有统计学意义(P<0.01),而5-羟葵酸 IPC IRI组的各项指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 IPC可明显减轻大鼠心肌的IRI, Mito MATP通道开放参与了IPC对心肌IRI的保护作用.     

大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用

目的本研究旨在确定在完整大鼠模型中,心肌缺血预适应是否具有心肌保护作用,且这种保护作用是否由KATP通道介导。方法将48只大鼠随机分为4组：对照组、IPC组、优降糖十IPC组和优降糖组。所有动物均接受30min缺血／2h再灌注。预适应方案由3次5min缺血／5min再灌注组成。梗塞大小由硝基四唑氮蓝染色判定,并以坏死区占危险区的百分率表示。结果IPC几乎完全抑制了缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被KATP通道阻滞剂优降糖所阻断。IPC也能显著缩小缺血/再灌注后的心肌梗塞范围,且这种作用能被优降糖完全取消。结论IPC的心肌保护作用是由KATP介导的。     

腺苷、三氮嗪及缺血预处理对缺血再灌注损伤肢体的作用

目的 探讨缺血预处理和腺苷（Ade)，二氮嗪（Dia)药物预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将66只SD大鼠随机分为6组：（1）正常对照组：（2）缺血再灌注（IR）组；（3）预处理10min组（IP10）；缺血10min后复流10min。重复3次；（4）预处理5min组（IP5）；缺血5min，复流5min，重复3次；（5）Ade预处理组；（6）Dia预处理组，对照组不作缺血处理，其余各组双后肢持续缺血4h，分别于再灌注2、24h检测胫前肌的单收缩，强直收缩力及血清肌酸磷酸激酶（CPK）含量。结果 （1）IP5及Ade组在再灌注2h及24h较IR组的胫前肌单收缩力显著增加，而与对照组接近，（2）IP10组在再灌注2h时的保护作用不明显，在24h时有一定的保护作用。但弱于Ade及IP5组。（3）Dia组胫前肌的单收缩及强直收缩力在再灌注2h时较IR组降低，而在24h单收缩力显著升高，各预处理组对胫前肌的强直收缩力没有明显的保护作用，IP5，IP10及Ade组在再灌注2和24h时，而Dia组只在再灌注24h时血清CPK显著低于IR组。结论 缺血预处理和腺苷对肢体的缺血再灌注损伤有保护作用；Dia有延迟保护作用；IP5的作用优于IP10组；腺苷预处理可以取得与缺血预处理相当的效果。     

冠心康对大鼠缺血心肌细胞ATP敏感钾通道亚基Kir6.1、Kir6.2、SUR2A和SUR2B表达的影响

目的：通过观察中药复方冠心康对大鼠缺血心肌细胞ATP敏感钾（ATP-sensitive potassium,K_（ATP））通道亚基的影响,探讨冠心康保护心血管、抗心肌缺血的可能作用机制。方法：48只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、格列本脲组、吡那地尔组、冠心康组、冠心康加格列本脲组。采用酶解法分离大鼠心室肌细胞,用无钙台式液灌流10 min、停灌30 min、再灌注45 min模拟心肌缺血再灌注损伤。将药物直接加入细胞液中（格列本脲10μmol/L、吡那地尔50μmol/L、冠心康注射液1 ml/L）充分作用后,4℃放置24 h。采用实时荧光定量多聚酶链式反应法及蛋白质印迹法检测各组心肌细胞K_（ATP）亚基Kir6.1、Kir6.2、SUR2A和SUR2B的mRNA表达及蛋白含量。结果：正常大鼠心肌细胞可见SUR2A、Kir6.1和Kir6.2蛋白及mRNA的表达,而SUR2B蛋白几乎不表达。模型组K_（ATP）各个亚基蛋白及mRNA的表达均较正常组有一定程度的增加。与模型组比较,吡那地尔可显著增加K_（ATP）各亚基mRNA及蛋白的表达,格列本脲可阻断这一作用;冠心康可明显增加K_（ATP）通道各亚基mRNA及蛋白的表达。结论：复方冠心康具有明显的促进K_（ATP）开放的作用,从而起到心血管保护作用。