色素上皮衍生因子对角膜碱烧伤后新生血管形成的抑制

背景：角膜新生血管导致角膜透明性降低,造成严重的视觉障碍.色素上皮衍生因子是一种内源性血管生成抑制剂,其对于角膜新生血管是否具有抑制作用尚不清楚.目的：探索局部运用色素上皮衍生因子对大鼠角膜碱烧伤后角膜新生血管的抑制作用.方法：将20只大鼠随机分为生理盐水组与色素上皮衍生因子组,每组10只.用NaOH溶液将大鼠右眼角膜烧伤诱导产生新生血管.碱烧伤后2组每日分别给予生理盐水和色素上皮衍生因子点眼,并采用裂隙灯显微镜观察和测量各组角膜新生血管生长情况.碱烧伤后12 d处死大鼠,将角膜组织固定切片,行苏木精-伊红染色观察,并进行免疫组织化学染色检测各组大鼠角膜血管内皮生长因子和 CD31的表达.结果与结论：大鼠角膜碱烧伤后3,7,12 d,色素上皮衍生因子组大鼠角膜新生血管面积均小于生理盐水组（P 〈0.05）.角膜碱烧伤后12 d,苏木精-伊红染色显示生理盐水组大鼠角膜产生大量新生血管,角膜组织结构紊乱;色素上皮衍生因子组新生血管较少,角膜组织结构趋于整齐.角膜碱烧伤后12 d,免疫组织化学染色示生理盐水组大鼠角膜上皮和基质层可见血管内皮生长因子大量表达,角膜基质层可见血管内皮生长因子和CD31大量表达;色素上皮衍生因子组新生血管稀少,CD31表达较弱.证实局部应用色素上皮衍生因子可有效抑制大鼠角膜化学伤后的血管新生.     

兔角膜碱烧伤模型房水中肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子表达与姜黄素的抑制☆

背景:稳定的角膜新生血管动物模型是研究角膜新生血管调控机制,姜黄素对碱烧伤角膜新生血管具有抑制作用和保护作用. 目的:探讨姜黄素对碱烧伤角膜新生血管模型中肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子表达的影响,为防治角膜新生血管提供理论依据. 方法:纳入33只新西兰大耳白兔,随机取3只设为正常组,其余30只建立兔角膜碱烧伤诱发角膜新生血管模型,右眼设为对照组给予生理盐水,左眼设为干预组给予姜黄素,裂隙灯观察角膜新生血管生长及角膜混浊情况,酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在房水中的表达. 结果:正常组没有角膜新生血管生成.与对照组比较,干预组角膜新生血管受到抑制且角膜混浊较轻(P <0.05).房水肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在3组中均有表达,对照组和干预组明显高于正常组,但干预组低于对照组(P<0.05).说明姜黄素可以有效降低角膜碱烧伤后房水肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子的表达进而抑制兔角膜碱烧伤后角膜新生血管的生长.     

兔角膜碱烧伤模型房水中肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子表达与姜黄素的抑制

背景：稳定的角膜新生血管动物模型是研究角膜新生血管调控机制,姜黄素对碱烧伤角膜新生血管具有抑制作用和保护作用。目的：探讨姜黄素对碱烧伤角膜新生血管模型中肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子表达的影响,为防治角膜新生血管提供理论依据。方法：纳入33只新西兰大耳白兔,随机取3只设为正常组,其余30只建立兔角膜碱烧伤诱发角膜新生血管模型,右眼设为对照组给予生理盐水,左眼设为干预组给予姜黄素,裂隙灯观察角膜新生血管生长及角膜混浊情况,酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在房水中的表达。结果：正常组没有角膜新生血管生成。与对照组比较,干预组角膜新生血管受到抑制且角膜混浊较轻（P〈0.05）。房水肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在3组中均有表达,对照组和干预组明显高于正常组,但干预组低于对照组（P〈0.05）。说明姜黄素可以有效降低角膜碱烧伤后房水肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子的表达进而抑制兔角膜碱烧伤后角膜新生血管的生长。     

不同浓度血管抑素抑制大鼠角膜血管的新生

背景:血管抑素在角膜中是否抑制组织中的新生血管生长尚不清楚。目的:观察血管抑素溶液对大鼠角膜新生血管生长的作用。方法:24只大鼠制备左眼碱烧伤角膜新生血管模型,随机抽签法分为4组,对照组给予生理盐水,25,50,75mg/LAS组分别给与25,50,75mg/LAS血管抑素溶液滴眼,4次/d至实验结束。结果与结论:造模后第3天各组角膜均可见少量血管新生,但对照组角膜新生血管生长较其他3组明显。3～7d,各组角膜新生血管生长速度加快,对照组角膜新生血管粗大。烧伤后14d,对照组角膜新生血管仍然粗大未见明显消退,各浓度组较前消退明显。碱烧伤后不同时间点各浓度组角膜新生血管面积较对照组少(P<0.05),75mg/LAS组碱烧伤14d各时间新生血管面积较其他3组减少(P<0.05)。Real-TimePCR结果显示:各浓度组间CD31mRNA表达差异均有显著性意义(P<0.01)。Westernblot结果显示血管抑素作用大鼠后,各浓度组角膜组织的CD31表达均较对照组降低,且随着血管抑素溶液浓度的增加而减少。提示血管抑素能够阻止角膜新生血管的生长。     

雷帕霉素滴眼液对兔角膜新生血管的抑制作用

背景:雷帕霉素为抗移植排斥反应的药物,近年来有实验证实雷帕霉索能有效抑制小鼠视网膜及虹膜新生血管.目的:验证新型免疫抑制荆雷帕霉素对碱烧伤诱导兔角膜新生血管的影响,并与地塞米松相比较.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-07/2008-02在重庆医科大学基础研究所免疫组织化学实验室及神经病学重点实验室完成.材料:选用健康成年新西兰家兔30只30眼,制作中度碱烧伤诱导的兔角膜新生血管模型.方法:将造模成功的30只兔30眼按随机数字表法分为5组(n=6),即10,20 mg/L雷帕霉素组、2.5 g/L地塞米松组、雷帕霉素溶媒组及空白对照组,空白对照组不给予任何干预措施,其余各组均于碱烧伤后第2天给予相应药物滴眼,4次,d.主要观察指标:于碱烧伤后第3,7,14天应用显微镜观察各组兔角膜新生血管的长度及面积,用免疫组织化学方法定性观察血管内皮生长因子的表达.结果:①10,20 mg/L雷帕霉索组、2.5 g/t,地塞米松组兔角膜新生血管的长度与面积均小于雷帕霉素溶媒组及空白对照组(P＜0.01).其中10,20 mg/L几雷帕霉素组小于2.5 g/L地塞米松组(P＜0.05),不同剂量的雷帕霉素组差异不明显.②角膜血管内皮生长因子在10,20mg/L雷帕霉索组及2.5 g/L地塞米松组表达减弱.在雷帕霉素溶媒组与空白对照组表达增强.结论:局部滴用10,20 mg/L雷帕霉素滴眼液及2.5 g/L地塞米松滴眼液均可抑制碱烧伤诱导兔角膜新生血管的生长,雷帕霉素作用强于地塞米松.     

兔角膜新生血管形成过程中三氧化二砷的抑制作用

目的:观察兔角膜碱烧伤后创面愈合过程中应用不同浓度三氧化二砷对角膜新生血管形成的抑制。方法:本实验于2005-03/2005-09在哈尔滨医科大学第一临床医学院动物实验室及中国农业科学院哈尔滨兽医研究所疫病实验室完成。①建立兔角膜碱烧伤模型。②随机将48只兔分为对照组和3个实验组(三氧化二砷0.1mL组,0.3mL组和0.5mL组),每组12只。对照组结膜下注射0.3mL生理盐水;3实验组结膜下分别注射浓度为1g/L的三氧化二砷0.1mL,0.3mL,0.5mL,2次/周。③分别于碱烧伤后第7,14,28天,用裂隙灯显微镜观察兔角膜新生血管的生长情况。各组于各时间点随机处死4只实验动物,利用反转录-聚合酶链反应方法检测兔角膜血管内皮生长因子的表达。结果:①兔角膜碱烧伤后的大体情况:兔角膜的一般状态,实验组比对照组好,并随三氧化二砷剂量的增加而一般状态渐好。②兔角膜碱烧伤后角膜新生血管面积:在各时间点上,各实验组角膜新生血管面积均小于对照组,各实验组分别与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。③生理盐水及不同剂量三氧化二砷对兔碱烧伤后角膜血管内皮生长因子的作用:在角膜碱烧伤后7d血管内皮生长因子有较高表达犤对照组,0.1mL组,0.3mL组,0.5mL组依次为(233.52±11.84),(158.28±9.62),(108.94±11.48),(0.01±0.00)ng犦,14d达到高峰犤对照组,0.1mL组,0.3mL组,0.5mL组依次为(290.01±30.40),(181.13±10.64),(133.20±14.76),(0.01±0.00)ng犦,28d时明显降低,且对照组明显高于实验组(P<0.0001),各实验组血管内皮生长因子的表达随三氧化二砷剂量的增加而减少(P<0.0001)。结论:①低剂量的三氧化二砷对碱烧伤后兔角膜新生血管的形成具有明显的抑制作用。局部应用低浓度三氧化二砷未见眼部不良反应发生。②血管内皮生长因子的表达和角膜新生血管形成呈正相关。三氧化二砷通过抑制细胞血管内皮生长因子的表达而抑制血管的生成。     

重组内皮抑制素抑制大鼠角膜移植术后的新生血管

目的:内皮抑制素是一种内源性血管内皮细胞的强效抑制剂,实验拟验证局部应用重组内皮抑制素滴眼液对大鼠角膜移植术后新生血管的抑制作用.方法:实验于2005-09/2006-03在重庆医科大学附属第一医院实验动物中心完成.①选用清洁级成年雌性SD大鼠(受体)60只,Wistar大鼠(供体)30只,建立大鼠同种异体穿透性角膜移植模型,供体提供双眼角膜,受体均选择右眼手术.移植术后按随机数字表法分成内皮抑制素组和对照组,分别用50mg/L的内皮抑制素眼液及赋形剂滴眼.②于术后1周、2周、3周、1个月及2个月5个时间点,麻醉后每组随机处死6只大鼠.观察角膜新生血管生长状况;比较各组角膜植片透明度、水肿、新生血管程度及移植排斥反应指数;检测角膜植片上内皮抑制素及血管内皮生长因子的表达情况.结果:60只受体大鼠全部进入结果分析.①内皮抑制素组大鼠角膜新生血管面积显著低于对照组(P＜0.05～0.01).②内皮抑制素组大鼠的排斥反应指数在术后1周、2周、3周、1个月及2个月均低于对照组(P＜0.05～0.01).③与对照组相比,内皮抑制素组角膜植片组织中内皮抑制素的表达明显增强(P＜0.05～0.01),血管内皮生长因子的表达明显降低(P＜0.05～0.01).结论:内皮抑制素滴眼液可以有效抑制大鼠角膜移植术后角膜新生血管的形成,下调角膜植片中血管内皮生长因子的表达,从而降低角膜移植术后免疫排斥反应的发生,为临床防治角膜移植术后新生血管提供了新的思路.     

螺内酯对碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管形成的影响及其机制研究

背景:螺内酯为醛固酮受体拮抗剂,近来有实验证实螺内酯在体内外能够有效地抑制新生血管的形成.目的:验证螺内酯对碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管的抑制作用.方法:取SD大鼠36只,采用碱烧伤方法制各大鼠角膜新生血管模型,造模后以数字表法随机分成实验组和对照组.实验组术后灌胃给予螺内酯100 mg/kg,1次/d,对照组灌胃给予等量生理盐水.另取大鼠6只不作任何处理作为正常对照组.于造模后4,7,14 d运用裂隙灯观察各组大鼠角膜新生血管并计算面积,并每组随机处死6只大鼠,运用免疫组化染色方法和计算机图像分析系统检测观察血管内皮细胞生长因子及基质金属蛋白酶2的表达.结果与结论:正常角膜组织未见炎症细胞与新生血管,角膜上皮及基质层仅见微弱血管内皮细胞生长因子表达,未见基质金属蛋白酶2表达.与对照组比较,实验组各个时期新生血管面积减小,血管内皮细胞生长因子和基质金属蛋白酶2表达降低(P<0.05).提示螺内酯可能通过参与下调血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2表达,从而有效地抑制角膜新生血管的形成.     

兔角膜新生血管形成过程中三氧化二砷的抑制作用

目的：观察兔角膜碱烧伤后创面愈合过程中应用不同浓度三氧化二砷对角膜新生血管形成的抑制。方法：本实验于2005-03／2005-09在哈尔滨医科大学第一临床医学院动物实验室及中国农业科学院哈尔滨兽医研究所疫病实验室完成。④建立兔角膜碱烧伤模型。②随机将48只兔分为对照组和3个实验组（三氧化二砷0．1mL组，0．3mL组和0．5mL组），每组12只。对照组结膜下注射0．3mL生理盐水；3实验组结膜下分别注射浓度为lg／L的三氧化二砷0．1mL，0．3mL，0．5mL，2次／周。⑨分别于碱烧伤后第7，14，28天，用裂隙灯显微镜观察兔角膜新生血管的生长情况。各组于各时间点随机处死4只实验动物，利用反转录一聚合酶链反应方法检测兔角膜血管内皮生长因子的表达。结果：①兔角膜碱烧伤后的大体情况：兔角膜的一般状态，实验组比对照组好，并随三氧化二砷剂量的增加而一般状态渐好。②兔角膜碱烧伤后角膜新生血管面积：在各时间点上，各实验组角膜新生血管面积均小于对照组，各实验组分别与对照组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）。③生理盐水及不同剂量三氧化二砷对兔碱烧伤后角膜血管内皮生长因子的作用：在角膜碱烧伤后7d血管内皮生长因子有较高表达[对照组，0．1mL组，0．3mL组，0．5mL组依次为（233．52&;#177;11．84），（158．28&;#177;9．62），（．108．94&;#177;11．48），（0.01&;#177;0．00）ng]，14d达到高峰[对照组，0．1mL组，0．3mL组，0．5mL组依次为（290．01&;#177;30．40），（181．13&;#177;10．64），（13320&;#177;2：14，76），（0．01&;#177;0．00）ng]，28d时明显降低，且对照组明显高于实验组（P〈0．0001），各实验组血管内皮生长因子的表达随三氧化二砷剂量的增加而减少（P〈0．0001）。结论：①低剂量的三氧化二砷对碱烧伤后兔角膜新生血管的形成具有明显的抑制作用。局部应用低浓度三氧化二砷未见眼部不良反应发生。（2）血管内皮生长因子的表达和角膜新生血管形成呈正相关。三氧化二砷通过抑制细胞血管内皮生长因子的表达而抑制血管的生成。     

大鼠角膜碱烧伤后热休克蛋白70的表达(英文)

背景:角膜碱烧伤后损伤修复受许多因素的影响,热休克蛋白可促进变性、损伤蛋白质的迅速恢复或清除。目的:观察大鼠角膜碱烧伤后热休克蛋白70的表达及其与角膜损伤修复的关系。方法:检查大鼠眼无炎症及其他病变后,奥布卡因滴眼液点眼2次,棉签吸除结膜囊液体,将统一规格直径5mm的滤纸片浸泡于1mol/L NaOH溶液中10s,然后置于大鼠角膜中央30s制作大鼠角膜碱烧伤模型。分别于碱烧伤后6h,1,3,7,14,21d取材。结果与结论:RT-PCR、免疫组织化学染色、Western blot结果均显示热休克蛋白70mRNA和蛋白在角膜碱烧伤后1d即开始升高,7d时达高峰,14d后开始下降。苏木精-伊红染色及电镜观察显示角膜损伤在烧伤后6h即较明显,烧伤后7d逐渐恢复。提示大鼠角膜碱烧伤后热休克蛋白70的表达与碱烧伤后角膜损伤修复过程一致,参与了大鼠角膜碱烧伤后细胞的自我保护及修复过程。     

Rhamnazin attenuates inflammation and inhibits alkali burn-induced corneal neovascularization in rats

The purpose of our study was to determine whether rhamnazin inhibits corneal neovascularization in the rat alkali burn model, and alleviates the inflammatory response of the cornea. Rhamnazin inhibited the proliferation of HUVEC cells in a dose-dependent manner, and it also inhibited the migration and luminal formation of HUVEC cells. 20 μM rhamnazin eye drops were applied to an animal model of corneal alkali burn neovascularization 4 times a day for 14 days. The corneal neovascularization in the rhamnazin group was obviously less than that in the PBS control group. In the rhamnazin group, the inflammatory index of the cornea decreased gradually over time, whereas the inflammatory index of the PBS group decreased only slightly with time. The corneal CNV area in the PBS group was significantly larger than that in the rhamnazin group. The expression level of VEGF protein of the rhamnazin group was lower than that in the PBS group, and the expression level of PEDF was significantly higher than that of the PBS group. Rhamnazin downregulated the expression of VEGFR2 protein and decreased the expression levels of p-STAT3, p-MAPK and p-Akt proteins. This study provides a new idea for the study of the molecular mechanism of corneal neovascularization.

The purpose of our study was to determine whether rhamnazin inhibits corneal neovascularization in the rat alkali burn model, and alleviates the inflammatory response of the cornea.     

缝线诱导角膜新生血管形成:术后核因子кB表达的动态变化

背景: 角膜新生血管化不但严重影响视力, 也是同种异体角膜移植术后发生排斥反应的高危因素, 因此研究角膜新生血管发病机制和能阻止其形成的抑制剂, 一直是眼科学的热点和难点。目的: 采用缝线法建立大鼠角膜新生血管模型, 以地塞米松作为糖皮质激素类角膜新生血管抑制剂, 探讨核因子κB在角膜新生血管发生发展中的作用机制。设计: 随机对照的实验研究。单位: 南方医科大学珠江医院眼科。材料: 实验于 2005- 01/04 在解放军第一军医大学珠江医院眼科完成。选用 55 只出生二三个月雄性健康清洁级 Wistar 大鼠。兔抗大鼠核因子κB P65 多克隆抗体, 兔抗大鼠血管内皮生长因子、细胞间粘附分子 1 多克隆抗体均购自武汉博士德生物工程有限公司。方法: ①实验干预: 摸球法随机将大鼠分为生理盐水组(n =25) 、地塞米松组(n =25) 、正常角膜组(n =5) 。生理盐水对照组及地塞米松组大鼠采用缝线法建立大鼠角膜新生血管模型后, 分别给予生理盐水及地塞米松眼液点右眼, 2 滴 / 次, 3 次 /d, 至术后 18 d。正常角膜组无干预措施。②实验评估: 术后 1, 3, 7, 12, 18 d 对生理盐水对照组及地塞米松组大鼠进行角膜新生血管生长评分, 取各组角膜切片后光镜下观察各组角膜组织学变化, 并采用免疫组织化学染色检测各组角膜核因子κB与细胞间粘附分子 1、血管内皮生长因子的表达。主要观察指标: ①角膜新生血管生长评分。②角膜组织学变化。③各组角膜核因子κB与细胞间粘附分子 1、血管内皮生长因子的表达。结果: ①角膜新生血管生长评分: 地塞米松组角膜新生血管受到了明显的抑制, 其术后各时间点的角膜新生血管评分均低于生理盐水组 (P <0.05～0.01)。②角膜组织学变化: 地塞米松组角膜缝线诱导后新生血管及炎性细胞浸润均较对照组明显减轻, 角膜各层结构相对完整。③角膜核因子κB与细胞间粘附分子 1、血管内皮生长因子表达: 地塞米松组各时间点角膜中核因子κB与细胞间粘附分子 1、血管内皮生长因子的表达低于生理盐水组(P < 0.05) , 且核因子κB表达强度与角膜新生血管评分及下游基因细胞间粘附分子 1、血管内皮生长因子的表达强度成正相关(r =0.961, 0.922, 0.958, P < 0.01) 。结论: 核因子κB参与角膜新生血管的形成, 其可能通过上调下游基因血管内皮生长因子、细胞间粘附分子 1 等基因的表达参与角膜新生血管的形成。地塞米松通过减弱核因子κB活性, 抑制受其调控的多种细胞因子、粘附分子等角膜新生血管相关因子的表达, 从而抑角膜新生血管的发生发展。     

新鲜羊膜移植治疗眼部碱烧伤的临床观察

目的探讨新鲜羊膜移植对不同程度角膜碱烧伤的治疗效果及治疗时机的选择。方法角膜碱烧伤病人17例（17眼）,Ⅱ度7眼,Ⅲ度8眼,Ⅳ度2眼。均采用新鲜羊膜移植覆盖角膜、结膜治疗。观察术前及术后病人的视力、角膜、结膜、睑球粘连、角膜新生血管等情况。结果Ⅱ度7例（7眼）术后角膜透明,视力较术前均提高0.2～0.4;Ⅲ度8例（8眼）术后角膜见云翳和斑翳,视力较术前均提高0.1～0.3。上述15例均无睑球粘连及角膜新生血管长入。Ⅳ度2例（2眼）术后角膜溃疡面瘢痕化,有新生血管长入,视力无提高。结论新鲜羊膜移植治疗早期眼碱烧伤效果显著,术后视力恢复佳,可以减少瘢痕及新生血管发生,能很好地预防睑球粘连。     

高危角膜移植后免疫排斥反应与颈淋巴结切除

背景:颈淋巴结是角膜的引流区淋巴结.角膜移植后,抗原提呈细胞随着房水经由脉络膜巩膜外途径引流至颈淋巴结而诱发角膜免疫排斥反应.目的:观察在碱烧伤的角膜植床上行角膜移植后的免疫排斥反应现象,认识颈淋巴结切除抑制角膜移植后免疫排斥的效应.设计:随机对照动物实验.单位:中山大学中山眼科中心.材料:实验于2005-05/2007-02在中山大学中山眼科中心完成(眼科学国家重点试验室.实验室编号2006DA105054).选用SD大鼠104只, Wistar大鼠40只,均为雄性,鼠龄1～2个月,均由中山大学实验动物中心提供.实验所用的白细胞介素2 和干扰素γ ELISA试剂盒由美国Biource International公司提供.实验过程对动物的处置符合在眼科研究使用动物的ARVO声明.方法:以SD鼠为受体,Wistar鼠为供体,所有受体大鼠均行同种异体角膜移植.受体鼠被随机分为4组:正常对照组:行正常角膜移植;B组为颈淋巴结切除组:正常大鼠切除双侧颈淋巴结;碱烧伤后角膜移植组:角膜碱烧伤后21 d时行角膜移植;碱烧伤后角膜移植合并颈淋巴结切除组:角膜碱烧伤后立即行双侧颈淋巴结切除,21 d后再行角膜移植;每组20只.应用ELISA法检测角膜移植后各组植片中干扰素γ、白细胞介素-2蛋白的表达,记录角膜排斥反应发生的时间并比较各组植片平均存活时间.其余24只受体鼠用于在裂隙灯下及组织切片后显微镜下观察碱烧伤后角膜炎症及新生血管的动态变化.结果: ①病理组织学:正常角膜无炎症及新生血管.碱烧伤后3天时,角膜基质中存在着大量的炎症细胞浸润.3周末时无明显的炎症征象,但角膜新生血管达到高峰.碱烧伤后8周时,角膜新生血管已完全消退.②植片平均存活时间: 正常对照组、颈淋巴结切除组、碱烧伤后角膜移植组、碱烧伤后角膜移植合并颈淋巴结切除组分别为(10.40±1.14),(46.30±9.46),(7.00±1.58)和(15.00±3.39)d;颈淋巴结切除组较正常对照组明显延长(P < 0.05),而碱烧伤后角膜移植合并颈淋巴结切除组较碱烧伤后角膜移植组明显延长,差异具有显著性意义 (P < 0.05).③移植后角膜中干扰素γ及白细胞介素2蛋白的表达:角膜移植后颈淋巴结切除组植片中无干扰素γ及白细胞介素2蛋白的表达.在角膜移植后3,7,10,14 d,碱烧伤后角膜移植合并颈淋巴结切除组干扰素γ和白细胞介素-2的表达均明显下降,与碱烧伤后角膜移植组比较,差异有显著性意义(P < 0.05).结论:颈淋巴结切除能有效抑制正常及碱烧伤后角膜移植术后的免疫排斥反应.     

雾化吸入氯胺酮对哮喘大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的通过建立大鼠支气管哮喘模型,观察不同浓度氯胺酮对哮喘大鼠肺组织iNOS活性及NO含量的影响。方法SD大鼠随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1组、K2组)和地塞米松组(D组),每组8只。A组大鼠用卵白蛋白辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘;氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别给予雾化吸入氯胺酮25 g/L(K1组)和50 g/L(K2组);D组在激发前给予雾化吸入0.01%地塞米松;N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。每组分别测定其肺组织NO2-/NO3-水平、肺组织诱导型NOS(iNOS)和原生型NOS(cNOS)活性水平,并用免疫组织化学法观察iNOS在大鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果A组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平升高,iNOS和肺组织NO2-/NO3-水平呈高度正相关;K1、K2组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平低于A组(P<0.05);D组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平亦低于A组(P<0.05)。结论25 g/L或50 g/L的氯胺酮雾化吸入可抑制哮喘大鼠肺组织iNOS活性,降低NO含量,减轻大鼠肺部炎症。     

羟基磷灰石表面修饰人工角膜钛支架的生物相容性

背景：纯钛作为安全的生物种植体材料已被用于制作俄罗斯钛人工角膜,但其临床使用中仍存在人工角膜移位、漏水、角膜组织融解或人工角膜排出等并发症。目的：观察经羟基磷灰石表面修饰人工角膜钛支架在碱烧伤兔角膜内的生物相容性。方法：将30只右眼角膜碱烧伤新西兰白兔随机分为3组,实验组于角膜基质层内植入经羟基磷灰石表面修饰的人工角膜钛支架,对照组于角膜基质层内植入人工角膜钛支架,空白对照组仅作角膜板层切口。结果与结论：所有支架在观察期内稳定存留,无角膜坏死融解及支架脱出发生。术后2,8周,实验组与对照组炎症细胞浸润数量明显高于空白对照组（P〈0.05）,16周后各组间炎症细胞浸润数量差异无显著性意义。术后2,8,16周,实验组角膜成纤维细胞数高于对照组和空白对照组（P〈0.05）。实验组支架表面有密集的角膜细胞及细胞外基质紧密抓附,支架与角膜组织愈合良好;对照组支架表面仅见少量角膜组织简单包裹,支架与角膜组织未真正愈合。表明羟基磷灰石表面修饰的人工角膜钛支架可在碱烧伤兔角膜组织中稳定存留,生物相容性较单纯钛支架提高。