肺心病患者血浆内源性一氧化碳水平及其临床意义

目的　探讨慢性肺源性心脏病患者血浆内源性一氧化碳 (CO)的水平及其临床意义。方法　肺心病组 30例 ,正常对照组 30例。血浆CO测定采用分光光度法 ,同时测定血浆内皮素 1(ET 1)水平、动脉血氧分压 (PaO2 )及反映肺动脉压的超声指标—右室射血前期时间 (RVPEP)与肺动脉血流加速时间 (AT)的比值。结果　肺心病组急性加重期血浆CO水平 (1.78± 0 .79)ng/L和缓解期血浆CO水平 (1.2 1± 0 .38)ng/L ,均高于正常对照组 (0 .87± 0 .2 3)ng/L(均P <0 .0 0 1) ,且血浆CO水平与ET I、RVPEP/AT呈正相关 ,与PaO2 呈负相关。结论　内源性CO参与了肺心病的病理生理过程 ,肺心病患者血浆CO水平升高对于延缓肺动脉高压的发展具有一定的保护意义     

内源性一氧化碳与慢性肺心病关系的研究

目的探讨内源性一氧化碳(CO)在慢性肺心病发病过程中的作用.方法分别测定30例慢性肺心病患者急性加重期和缓解期血浆CO水平,并分别将其与反映肺动脉压的超声指标右室射血前时间与肺动脉血流加速时间的比值(RVPEP/AT)及动脉血氧分压(PaO2)进行相关分析.结果肺心病组急性加重期和缓解期血浆CO水平明显高于正常对照组(P均＜0.001),与PaO2呈负相关,与RVPEP/AT呈正相关.结论肺心病患者血浆内源性CO水平升高,其升高程度与肺动脉压增高及PaO2降低的程度相一致,提示内源性CO参与了肺动脉压的调节,在肺心病发生过程中起重要作用.     

内源性一氧化碳与慢性肺心病关系的研究

目的：探讨内源性一氧化碳（CO）在慢性肺心病发病过程中的作用。方法：分别测定30例慢性肺心病患者急性加重期和缓解期血浆CO水平，并分别将其与反映肺动脉压的超声指标－右室射血前时间与肺动脉血流加速时间的比值（RVPEP／AT）及动脉血氧分压（PaO2)进行相关分析。结果：肺心病组急性加重期和缓解期血浆CO水平明显高于正常对照组（P均＜0．001），与PaO2呈负相关，与RVPEP／AT呈正相关。结论：肺心病患者血浆内源性CO水平升高，其升高程度与肺动脉压增高及PaO2降低的程度相一致，提示内源性CO参与了肺动脉压的调节，在肺心病发生过程中起重要作用。     

肺心病患者血浆内源性一氧化碳水平及临床意义

目的:探讨慢性肺原性心脏病患者血浆内源性一氧化碳(CO)的水平及其临床意义。方法:肺心病组30例,正常对照组30例。血浆CO测定采用分光光度法,同时测定血浆内皮素—1(ET-1)水平、动脉血氧分压(PaO_2)及反映肺动脉压的超声指标—右室射血前期时间(RVPEP)与肺动脉血流加速时间(AT)的比值。结果:肺心病组急性加重期血浆CO水平(1.78±0.79)和缓解期血浆CO水平(1.21±0.38)均高于正常对照组(0.87±0.23)(P<0.001,P<0.001);且血浆CO水平与ET—1、RVPEP/AT呈正相关;与PaO_2呈负相关。结论:内源性CO参与了肺心病的病理生理过程,肺心病患者血浆CO水平升高对于延缓肺动脉高压的发展具有一定的保护意义。     

老年慢性肺心病患者血浆脑钠素、C-反应蛋白水平的临床研究

目的　测定老年慢性肺心病患者血浆脑钠素 (BNP)、C 反应蛋白 (CRP)水平并探讨其临床意义。方法　用免疫荧光和免疫比浊法分别测定老年肺心病急性加重期 2 8例患者 ,肺心病缓解期 2 7例患者和 2 4例正常对照者的血浆BNP、CRP水平。结果　老年肺心病急性加重期血浆BNP、CRP水平均高于健康对照组和缓解期 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 1) ;肺心病缓解期组与健康对照组比较 ,血浆BNP水平差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,但CRP水平无统计学意义 ;老年肺心病急性加重期组和缓解期组血浆BNP水平均与肺动脉压力成正相关 (r =0 .75 ,P <0 .0 1;r =0 .4 7,P <0 .0 5 ) ,老年肺心病急性加重期组和缓解期组血浆BNP水平与CRP水平无显著相关性 (P >0 .0 5 )。结论　BNP可能参与了老年人肺心病的病理生理过程 ,CRP反映了老年慢性肺心病的感染情况 ,联合检测BNP、CRP水平可鉴别老年肺心病急性加重期呼吸困难的诱因     

高原地区慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素和脑钠素变化的研究

目的探讨高原地区慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素(ADM)和脑钠素(BNP)的变化及其临床意义。方法用放射免疫分析法测定44例高原肺心病患者急性发作期和缓解期血浆ADM和BNP水平,与内皮素1(ET1)、动脉血氧分压(PaO2)、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间比值(RVPEP/AT)进行相关分析,并与20例当地健康人作对照。结果肺心病组急性发作期和缓解期血浆ADM〔分别为(38.8±7.2)ng/L、(26.2±5.3)ng/L〕和BNP水平〔(81.4±13.8)ng/L、(58.9±9.3)ng/L〕均显著高于健康对照组〔分别为(15.0±3.2)ng/L、(38.6±3.4)ng/L,P均<0.01〕,急性发作期均高于缓解期(P均<0.01)。肺心病组急性发作期和缓解期血浆ADM与PaO2呈显著负相关(r急=0.826,P<0.01;r缓=0.783,P<0.01),与ET1(r急=0.755,P<0.01;r缓=0.668,P<0.01)及RVPEP/AT(r急=0.788,P<0.01;r缓=0.734,P<0.01)呈显著正相关;血浆BNP也与PaO2呈显著负相关(r急=0.787,P<0.01;r缓=0.554,P<0.01),与ET1(r急=0.725,P<0.01;r缓=0.679,P<0.01)及RVPEP/AT(r急=0.771,P<0.01;r缓=0.722,P<0.01)呈显著正相关。结论ADM和BNP可能参与了高原肺心病的病理生理过程,并在其中具有代偿作用。     

慢性肺心病患者血浆内皮素水平的变化与肺功能的关系

目的 :探讨肺心病急性加重期患者与缓解期患者血浆内皮素 1(ET 1)水平的变化及其与肺功能的关系。方法 :采用放射免疫分析法、血气分析、肺功能仪分别测定 2 0例肺心病急性加重期、缓解期、正常健康人血中ET 1水平及血气、肺功能参数。结果 :肺心病急性加重期患者ET 1水平明显高于缓解期及正常人 (P <0 0 1) ;而且ET 1与血氧分析 (PaO2 )、1秒钟用力呼气量(FEV1 )占用力肺活量 (FVC)比值 (FEV1 %)及最大呼气中段流速 (MMEF)呈显著负相关 (相关系数r分别为 -0 742、-0 662、-0 5 14 )。结论 :肺心病急性加重期ET 1水平增高 ,缓解期水平下降 ,与肺功能变化密切相关 ,可作为临床判断肺心病病情严重程度的一项客观指标     

血浆B型脑钠肽检测在肺源性心脏病中的临床价值

目的：探讨慢性阻塞性肺病（COPD）所引起的肺源性心脏病简称（肺心病）患者血浆B型脑钠肽（BNP）的水平及临床意义。方法 COPD患者124例,分为急性加重期伴肺心病组52例（通过治疗缓解）,COPD不伴肺心病组72例,健康对照组30例,分别测定各组的血浆BNP、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并进行比较。将急性加重期伴肺心病患者按美国纽约心脏病学会（NYHA）标准,进行心功能分级Ⅱ～Ⅳ,比较各级血浆BNP水平变化。统计学分析组间比较用 t检验,相关性检验采用直线相关分析。结果 COPD急性加重期伴肺心病患者血浆BNP水平明显高于缓解期、COPD组及健康对照组（P＜0．01）,且血浆BNP水平与PaCO2呈正相关（P ＜0．05）,与PaO2呈负相关（P＜0．05）。Ⅱ～Ⅳ级肺心病患者血浆BNP浓度随着心功能级别的增加而显著升高,与NYHA心功能分级成正相关（P＜0．01）。结论 BNP参与了COPD伴肺源性心脏病的病理生理过程,可作为评估COPD患者加重程度及心功能不全严重程度的指标之一。     

BNP水平诊断急慢性肺源性心脏病临床效果及其价值

选取我院2013年1月~2014年1月收治的60例肺源性心脏病患者作为研究组,同时选取60例健康查体者60例做对照组,在肺心病的急性加重期以及缓解期测量器血清BNP水平及其同Pa O2、Pa CO2和RVPEP/AT之间的关系。结果 BNP水平同Pa O2呈负相关(P相似文献   

慢性肺原性心脏病患者血浆心钠素、C型利尿利钠因子的测定及临床意义

目的观察慢性肺原性心脏病患者血浆心钠素 (ANP)和 C型利尿利钠因子 (CNP)的变化及与 Pa O2 的关系。方法采用放射免疫分析法 ,检测 30例肺心病急性发作期及缓解期患者血浆 ANP和 CNP的水平 ,同时行动脉血气分析 ,并和 2 0例健康体检者对照。结果肺心病患者急性加重期和缓解期血浆 ANP水平 (6 0 9.2 1± 16 6 .6 5 )ng/L,(2 87.0 6± 10 9.0 6 ) ng/L、CNP水平 (73.38± 33.2 9) ng/L,(4 3.18± 9.6 8) ng/L 明显高于对照组 (5 0 .77±2 6 .89) ng/L,(16 .89± 9.16 ) ng/L(P值均 <0 .0 0 1) ;急性加重期血浆 ANP、CNP水平显著高于缓解期 (P值均 <0 .0 0 1) ;肺心病组动脉血氧分压 (Pa O2 )急性加重期 (5 0 .82± 15 .2 3) m m Hg明显低于缓解期 (77.5 7± 10 .0 8) m m Hg(P<0 .0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期血浆 ANP、CNP水平与 Pa O2 均呈显著负相关 (r=- 0 .6 0 ,P<0 .0 0 1;r=- 0 .5 7,P<0 .0 1;r=- 0 .48,P<0 .0 1,r=- 0 .79,P<0 .0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期血浆 ANP与 CNP水平均呈显著正相关 (r=0 .5 7,P<0 .0 1;r=0 .49,P<0 .0 1)。结论 ANP和 CNP间彼此相互作用 ,在肺心病发生和发展中起重要的作用。     

血小板活化、高敏C反应蛋白与慢性肺心病患者肺动脉压的关系

目的探讨慢性肺心病患者血小板活化指标PAC-1、CD62p和高敏C反应蛋白（hs—CRP）与肺动脉收缩压之间的关系。方法用三色全血流式细胞术测定50例慢性肺心病急性加重期患者及50例缓解期患者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平,采用免疫比浊法测定hs-CRP,并与40例健康对照者比较。用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收缩压。结果慢性肺心病急性加重期组PAC-1、CD62p的表达分别为（81．84±8．68）％、（47．12±6．30）％,明显高于缓解期组[（52．70±7．87）％、（33．66±5．83）％]及正常对照组[（48．73±5．55）％、（30．63±4．09）％]（均P〈0．01）,并与hs-CRP、肺动脉收缩压呈正相关。慢性肺心病急性加重期组hs—CRP为（10．28±6．23）mg／L,明显高于缓解期组[（5．48±3．34）mg／L]（P〈0．01）,并与肺动脉收缩压呈正相关。慢性肺心病急性加重期组肺动脉收缩压为（44．22±6．70）mmHg,明显高于缓解期组[（39．88±6．18）mmHg]（P〈0．01）。结论慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,hs-CRP参与了慢性肺心病急性加重期炎症反应,血小板活化、炎症反应与肺动脉高压之间关系密切。     

慢性肺心病患者血浆内皮素和心钠素变化

对34例单纯慢性阻塞性肺疾病（COPD）、33例肺心病急性发作期和缓解期患者测定血浆内皮素（ET－1）和心钠素（ANP）并与40名正常人对照组比较。结果 血浆ET－1和ANP在肺心病急性发作期均明显高于缓解期（P＜0．05）,缓解期仍明显高于单纯COPD组和正常对照组（P＜0．05）;而且ET－1和ANP与PO2呈显著负相关,与PaCO2呈显著正相关,ET－1与动脉血pH呈显著负相关,血浆ET－1与ANP呈显著正相关。结论 肺心病急性发作期患者血浆ET－1和ANP增高,可能是由于反复感染、细菌或病毒的刺激、缺氧和高碳酸血症等因素,使肺血管内皮细胞损伤,右心负荷增高所致。定期测定血浆ET－1和ANP水平的变化是判断慢性肺心病病情严重程度的一项客观指标。     

慢性肺心病患者血浆硫化氢变化的分析

目的：研究内源性硫化氢（H2S）在肺心病患者血浆中的表达及意义。方法：采用分光光度法测定H2S含量,并同时测肺功能和心脏彩超。结果：肺心病加重期组血浆H2S水平比对照组及缓解期组明显减低;肺心病加重期血浆H2S与平均肺动脉压（PAPm）呈负相关;肺心病加重期和缓解期血浆H2S与FEV1/预计值%呈正相关。结论：内源性H2S可能参与肺心病发生发展的病理生理过程。     

BNP、Hcy、AVP、CPT在慢性肺源性心脏病患者病情发展及疗效评估中的应用

目的 探究血清脑钠肽(BNP)、同型半胱氨酸(Hcy)、血清精氨酸加压素(AVP)、和肽素(CPT)在慢性肺源性心脏病(肺心病)患者病情发展及疗效评估中的应用价值。方法 选取2020年1月至2021年1月本院呼吸内科诊治的肺心病患者80例,其中肺心病缓解期42例、肺心病急性加重期38 例,选择同期于医院进行体检的健康人群60例为对照组。检测并对比3组BNP、Hcy、AVP、CPT水平,并对肺心病患者进行低流量吸氧,通畅气道,控制心力衰竭等治疗,记录并对比80例肺心病患者治疗前后BNP、Hcy、AVP、CPT水平变化。结果 肺心病患者BNP、Hcy、AVP、CPT水平均显著高于对照组。治疗后,两组BNP、Hcy、AVP、CPT水平均显著降低,肺心病急性加重期组BNP、Hcy、AVP、CPT水平依然均高于肺心病缓解期(P<0.05)。结论 肺心病患者BNP、Hcy、AVP、CPT水平高于正常对照组,且随着病情的加重,BNP、Hcy、AVP、CPT水平越高,加强BNP、Hcy、AVP、CPT水平的监测,有利于肺心病患者的防治。     

婴儿重症肺炎并急性心力衰竭时血浆内皮素和降钙素基因相关肽及动脉血氧分压的相关研究

目的：探讨婴儿重症肺炎合并急性充血性心力衰竭（婴儿肺炎并心衰）时血浆内皮素（ET）水平变化的影响因素。方法：用放射免疫分析法,同期动态观测了26例肺炎并心衰患儿血浆ET、降钙素基因相关肽（CGRP）及动脉血氧分压（PaO2)变化。结果：心衰急性期（治疗前）血浆ET含量较其自身缓解期（治疗后）、轻型肺炎组及正常对照组均显著增高（P均＜0．01）,而同期测定的血浆CGRP含量及PaO2值则较其自身缓解期及正常对照组均显著降低（P均＜0．01）;心衰缓解期与型肺炎组与轻型肺炎组和正常对照组间血浆ET、CGRP水平及PaO2值变化无统计学差异（P均＞0．05）。心衰急性期血浆ET含量变化与血浆CGRP水平呈显著负相关（P＜0．01）,与PaO2值亦至显著负相关（P＜0．01）。结论：血浆ET水平增高是促进婴儿重症肺炎合并心衰发生发展的重要因素;血浆ET水平增高的原因可能与血浆CGRP含量降低及PaO2下降有关;动态监测血浆ET及CGRP含量变化对判断病情及预后有重要临床意义。     

探讨肺心病急性加重期与慢性重度心力衰竭脑钠素的水平及意义

目的探讨慢性肺源性心脏病患者急性加重期与慢性重度心力衰竭患者血浆脑钠素(BNP)水平及临床意义。方法用免疫荧光法定量测定血浆BNP,慢性重度心力衰竭患者(心衰组)41例,慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺心病急性加重期患者(肺心病组)31例,健康对照者(对照组)31例。并在肺心病组监测血气分析。结果心衰组血浆BNP(889.41±606.38)ng/L,肺心病组(374.00±377.95)ng/L,分别与对照组(12.08±9.24)ng/L比较差异有显著性(P<0.05),心衰组与肺心病组比较差异亦有显著性(P<0.05);肺心病组血浆BNP与PO2、PH、PCO2之间均无相关性(P>0.05)。结论血浆BNP升高参与肺心病的病理生理过程,并可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难。     

慢性肺心病血浆一氧化氮水平和影响因素关系的研究

目的 :研究慢性肺心病不同状态血浆NO产物 (NO-2 /NO-3 )及其他相关指标 (L Arg、TNF、Ca2 )的水平变化以及它们之间的相互关系。方法 :采用高效液相色谱分析法 (HPLC)、放射免疫测定法 (RIA ) ,检测了 68例慢性肺心病患者、2 0例健康对照者血浆NO产物 (NO-2 /NO-3 )及其他相关指标。结果 :慢性肺心病患者不同状态血浆NO产物水平变化不同 ,与对照组 ( 2 72 2 .5 3± 80 4.40 )ng/ml比较 ,急性发作期PaO2 <60mmHg( 8kPa)时 ,血浆NO产物 ( 2 2 46.2 3±670 .5 4)ng/ml,明显降低 ( P <0 .0 1) ,当PaO2 >60mmHg时 ,其水平明显升高 ( 3 877.47± 93 0 .10 )ng/ml( P <0 .0 1) ,缓解期为 ( 2 82 8.96± 73 7.11)ng/ml,与对照组比无变化 ( P >0 .0 5 ) ,血浆NO产物变化与PaO2 呈正相关。慢性肺心病急性发作期PaO2 >60mmHg组血浆L Arg( 0 .3 5± 0 .19)mmol/L明显降低 (P <0 .0 1) ,而PaO2 <60mmHg组及缓解期组与对照组之间无差异 (P >0 .0 5 ) ,且NO与L Arg呈线性负相关。急性发作期TNF高于缓解期 ( P <0 .0 5 )。结论 :慢性肺心病急性发作期NO的水平变化与PaO2 呈正相关 ,与L Arg呈线性负相关。     

高原地区肺心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子水平与肺动脉压的关系

目的探讨血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测高原地区(海拔2260~3300m)38例慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期患者、30例慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者和30例当地健康人血清bFGF含量,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压(MPAP),使用血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2)。结果肺心病组血清bFGF(87.54±12.15)ng/L、MPAP(45.86±5.63)mmHg(1mmHg=0.133kPa)显著高于COPD组分别为(55.72±9.08)ng/L和(22.95±2.56)mmHg,P均<0.01,COPD组显著高于健康对照组分别为(49.83±8.78)ng/L和(20.34±2.23)mmHg,P均<0.05;肺心病组PaO2(38.79±4.56)mmHg显著低于COPD组(58.22±6.18)mmHg,P<0.01,COPD组则显著低于健康对照组(66.57±5.48)mmHg,P<0.01。肺心病组和COPD组血清bFGF水平与MPAP均呈显著正相关(r肺心病=0.788,rCOPD=0.674,P均<0.01),与PaO2均呈显著负相关(r肺心病=-0.735,rCOPD=-0.587,P均<0.01)。结论慢性肺心病患者血清bFGF水平明显升高,可能与其慢性低氧性肺动脉高压形成有一定关系。     

双水平正压通气对老年肺心病失代偿期患者血浆脑钠素、内皮素-1和血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的探讨老年慢性肺心病失代偿期时血浆脑钠素(BNP)、内皮素-1(ET-1)和血管紧张素II(AngⅡ)水平的变化及双水平正压通气(BiPAP)治疗对其影响。方法老年慢性肺心病失代偿期患者60例,随机分为BiPAP治疗组(30例)和常规治疗组(30例)。常规治疗组为降肺动脉压、强心、利尿剂、血管扩张剂等药物并加用鼻导管给氧治疗。BiPAP治疗组,在常规内科治疗同时加用BiPAP治疗,分别观察治疗72h后两组患者临床症状、体征、心率(HR)、呼吸频率(RR)、血压、血气分析、一秒钟用力呼气容积(FEV1)、肺动脉压(PAP)以及血浆BNP、ET-1和AngⅡ的变化。结果与常规治疗组比较,BiPAP组治疗72h后,患者临床症状与体征改善明显,其SaO2、PaO2和FEV1显著升高(P<0.05),PAP、HR、RR显著下降(P<0.05)。BiPAP治疗后血浆BNP、ET-1和AngⅡ水平随缺氧的纠正而显著降低(P<0.01),与PaO2呈显著负相关(P<0.01),与PAP呈显著正相关(P<0.01)。结论BiPAP在改善老年慢性肺心病失代偿期患者氧和功能和降低PAP的同时,也降低患者血浆BNP、ET-1和AngⅡ水平。     

慢性肺心病患者血清一氧化氮（NO）的表达水平与右心室肥大程度的关联研究

目的探讨慢性肺心病患者血清N0含量的变化及意义,揭示与肺心病的病程发展和右心室肥大程度的关联性,并为临床上治疗慢性肺心病肺动脉高压提供一个新思路,也为慢性肺心病的防治寻找新的途径。方法42例慢性肺心病患者,平均年龄（64．5±11．8）岁,其中男14例,女28例,根据病情分为急性加重期组和缓解期组,另选年龄、性别相匹配的40例健康人为对照组。用化学比色法测定血清NO水平,用心脏彩超检查测定肺动脉收缩压（PASP）、室间隔厚度（IVST）、右室前壁厚度（RVAW）和右室舒张末期内径（RVEDd）。同时行动脉血气分析测定PaO2、PaCO2,统计分析NO与慢性肺心病的病程发展和右心室肥大程度的关联性,进一步丰富慢性肺心病的发病机制。结果慢性肺心病急性加重期组血清NO水平（71．25μmol／L,中位数）明显高于对照组[41．53Iμmol／L,P〈0．01];肺心病患者NO水平与PaO2、PaCO2并无相关性,但与吸烟存在相关性。结论肺心病患者在急性发作期,血清NO水平明显升高,其比值失衡可能是肺心病发病机制之一。