脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注核转录因子NF-kB和一氧化氮合酶的影响

目的 从核转录因子kB(NF-kB)、热休克蛋白(HSP70)和一氧化氮合酶(eNOS、iNOS、nNOS)表达的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察脑缺血(Ⅰ)3 h和再灌注(I/R)1、3、6、12 d大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、NF-kB、HSP70和NOS表达的变化.结果 模型组脑组织含水量(I/R 1、3、6 d),神经症状积分(各时间点),NF-kB(I 3 h和I/R 1、3 d),HSP70(I/R 1、3、6、12 d),eNOS(I/R 1、3、6 d)、nNOS(各时间点)和iNOS(I/R 1、3、6 d)的表达均高于假手术组;脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量(I/R 3、6、12 d),NF-kB(I/R 1、3、6、12 d),nNOS(I 3 h和I/R 1、3 d)、iNOS(I/R 1、3 d)的表达低于模型组,HSP70(I/R 1、3、6、12 d)和eNOS(I/R 1、3、6 d)的表达高于模型组;脑脉通组神经症状积分(I/R 6、12 d)和nNOS(I/R 1 d)、iNOS(I/R 1 d)的表达低于尼莫地平组,eNOS(I/R 1d)高于尼莫地平组.结论 脑脉通抗脑缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-KB、nNOS、iNOS表达和上调HSP70、eNOS表达有关.     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注核转录因子NF-κB和一氧化氮合酶的影响

目的从核转录因子κB(NF-κB)、热休克蛋白(HSP70)和一氧化氮合酶(eNOS、iNOS、nNOS)表达的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察脑缺血(I)3h和再灌注(I/R)1、3、6、12d大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、NF-κB、HSP70和NOS表达的变化。结果模型组脑组织含水量(I/R1、3、6d),神经症状积分(各时间点),NF-κB(I3h和I/R1、3d),HSP70(I/R1、3、6、12d),eNOS(I/R1、3、6d)、nNOS(各时间点)和iNOS(I/R1、3、6d)的表达均高于假手术组;脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量(I/R3、6、12d),NF-κB(I/R1、3、6、12d),nNOS(I3h和I/R1、3d)、iNOS(I/R1、3d)的表达低于模型组,HSP70(I/R1、3、6、12d)和eNOS(I/R1、3、6d)的表达高于模型组;脑脉通组神经症状积分(I/R6、12d)和nNOS(I/R1d)、iNOS(I/R1d)的表达低于尼莫地平组,eNOS(I/R1d)高于尼莫地平组。结论脑脉通抗脑缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-κB、nNOS、iNOS表达和上调HSP70、eNOS表达有关。     

补阳还五汤和其有效部位对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β及相关因子表达的影响

目的 研究补阳还五汤及其有效部位生物碱、苷对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素1β(IL-1β)及其相关因子mRNA表达的影响.方法 采用颈内动脉线栓法建立大鼠MACO再灌注模型,以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定缺血脑组织IL-1β、IL-1R1、IL-1ra、ICAM-1 mRNA的表达.结果 脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组IL-1β、IL-1R1、IL-1ra和ICAM-1 mRNA表达较假手术组均显著增强(P＜0.05和P＜0.01).补阳还五汤组IL-1β表达显著高于假手术组(P＜0.05),而生物碱组和苷组较模型组有所降低;补阳还五汤组IL-1R1表达较模型组显著降低(P＜0.05),而生物碱组和苷组IL-1R1表达均显著高于假手术组(P＜0.05),与模型组接近.补阳还五汤组、生物碱组和苷组IL-1ra表达均显著高于假手术组(P＜0.05和P＜0.01).补阳还五汤组、生物碱组、苷组ICAM-1表达低于模型组(P＜0.05).结论 补阳还五汤及其有效部位生物碱、苷通过抑制IL-1β、IL-1R1、ICAM-1 mRNA的表达,从而减少炎症因子及炎症介质的表达,对缺血脑组织起保护作用.各药对脑缺血后IL-1ra表达无影响.     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理(IP)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)10只、I/R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I/R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15s-缺血15s,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1βmRNA的表达。结果 I/R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善(t=2.683～5.657,P<0.05)。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I/R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I/R组各相应亚组比较,IP组TNF-α和IL-1β蛋白及mRNA表达均明显降低(t=2.333～7.814,P<0.05)。结论 IP可显著下调TNF-α和IL-1β的表达,缩小I/R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I/R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

自拟活血利水汤对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制分析

目的:分析自拟活血利水汤对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将建模成功的大鼠随机分成正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)和活血利水汤组(HD组),每组12只,各组于术后1 h、1 d、2 d灌胃给药(2次/d)。其中,NC组和I/R组分别灌胃生理盐水10 mL·kg~(-1)·d~(-1),HD组灌胃自拟活血利水汤10 mL·kg~(-1)·d~(-1)。再灌注3 d后,通过检测分析自拟活血利水汤对大鼠的神经功能损伤、脑梗塞体积、脑指数、脑含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、氧化氮合成酶(NOS)活性、脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)含量及TNF-α、IL-6和IL-8 mRNA表达量。结果:自拟活血利水汤可明显降低大鼠的神经功能损伤、脑梗塞体积、脑指数、脑含水量及NOS活性,提高SOD和GSH-Px活力,减少MDA、TNF-α、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA、IL-6mRNA和IL-8 mRNA表达量(P<0.05)。结论:自拟活血利水汤对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与增加脑组织内SOD和GSH-Px活性,减少MDA、TNF-α、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA、IL-6mRNA和IL-8 mRNA量,降低NOS活性有关。     

刺五加注射液对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型TNF-α和ICAM-1表达的影响

目的 探讨刺五加注射液对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型TNF-α和ICAM-1表达的影响.方法 采用免疫组织化学方法 检测局灶性脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1含量.结果 应用刺五加注射液的治疗组大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1免疫阳性细胞在各时间点的表达与模型组相比明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论 刺五加注射液能显著降低脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤.     

重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注小鼠海马TNF-α表达的影响

 目的 探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对脑缺血再灌注小鼠海马肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响。方法 将96只昆明小鼠随机分为：假手术（Sham）组、rHuEPO治疗组和缺血再灌注（I/R）组,每组32只。每组依据缺血后再灌注不同时间点再分为6 h、24 h、3 d及7 d 4个小组。应用免疫组化和Western blot检测各组小鼠海马TNF-α蛋白的表达,RT-PCR方法检测TNF-α mRNA表达的变化。结果 免疫组化和Western blot检测结果发现,I/R组TNF-α蛋白表达量明显高于Sham组和rHuEPO治疗组（P均<0.05）;RT-PCR结果发现,I/R组TNF-α mRNA表达量明显高于Sham组和rHuEPO治疗组（P<0.05）。结论 rHuEPO可通过减少TNF-α的表达参与脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后TNF-α及ICAM-1的相关性分析

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤不同时间段的表达规律,探讨ICAM-1、TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠大脑中动脉阻塞2 h,分别再灌注2、6、12、24、48、96h,免疫组织化学法测定ICAM-1、TNF-α表达水平.并设正常组、假手术组及永久缺血组对照.结果ICAM-1的表达永久缺血组、缺血再灌注组ICAM-1明显高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);与永久缺血组比较,缺血再灌注组除再灌注2 h时段外,ICAM-1表达明显增高(P＜0.05);脑缺血再灌注2 h组局部脑组织ICAM-1的表达于再灌注48h达到峰值,再灌注96h仍保持较高水平.TNF-α的表达缺血再灌注组大鼠缺血侧半球TNF-α的表达于再灌注2 h开始升高,再灌注12 h,阳性细胞显著增多,24h达到高峰,其后逐渐下降,96h达基础水平;缺血再灌注组TNF-α的表达较正常组、假手术组有显著差异(P＜0.01),比永久缺血组TNF-α阳性细胞低,但无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组TNF-α的表达与ICAM-1的表达在24、48、96h时间段呈正相关(r分别为0.765、0886、0.787,P＜0.05);TNF-α的表达早于ICAM-1的表达,且TNF-α与ICAM-1表达部位相同.结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,ICAM-1、TNF-α参与了脑缺血后的炎症反应,且二者有明显的相关性TNF-α可能诱导了ICAM-1的上调,在神经元迟发性坏死中起着重要作用.     

大鼠肝缺血/再灌注损伤时TNF-α和ICAM-1在心肌组织中的表达及意义

目的:观察大鼠肝缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusioninjury,I/RI)过程中肝组织TNF-α和心肌组织TNF-α、ICAM-1的表达;探讨肝脏缺血/再灌注过程对心脏的影响以及其机制。方法:选健康雄性Wistar大鼠48只,建立肝脏缺血/再灌注动物模型,每组8只,共分6组。应用免疫组织化学方法测定肝组织TNF-α和心肌组织中TNF-α、ICAM-1的表达。结果:在肝缺血/再灌注过程中,TNF-α在肝脏中的表达在I/R组就有升高(P<0.05),在I/R1h组增高明显,I/R2h、I/R4h组虽然略有波动,但I/R2h组与I/R1h组,I/R4h组与I/R2h组比较差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-α在心肌组织中的表达随着再灌注时间的延长逐渐升高,I/R1h组与I/R组、I/R4h组与I/R1h组相比差异有统计学意义(P<0.05),但I/R2h组与I/R1h组、I/R4h组与I/R2h组差异均无统计学意义(P>0.05)。心肌组织ICAM1的表达随着再灌注时间的延长逐渐升高,I/R1h组与I/R组相比、I/R4h组与I/R2h组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。肝组织TNF-α和心肌组织TNF-α的表达呈正相关(r=0.844,P<0.01),心肌组织TNF-α与ICAM-1的表达呈正相关(r=0.7544,P<0.01)。肝HE染色切片见I/R导致肝明显的损伤,随着再灌注时间的延长,肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至肝细胞坏死。心肌HE染色见心肌部分横纹不清楚,有炎     

电针干预对老龄大鼠脑缺血再灌注海马齿状回内源性神经干细胞增殖分化的影响

目的从海马齿状回（DG）内源性神经干细胞增殖和分化的变化揭示针刺穴位对老年脑缺血再灌注（I/R）损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉闭塞（MCAO）方法复制脑缺血动物模型,将大鼠随即分组为假手术组、模型组、非穴位组、穴位治疗组。每组又根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h后再灌注1,3,7,12d4个时间点观察。用免疫组化方法检测DG神经细胞的5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）、神经元核抗原（NeuN）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞数。观察脑缺血3h后再灌注1,3,7,12d后脑组织的病理、脑组织含水量、脑组织神经症状积分、脑组织海马齿状回细胞增殖与分化的变化。结果模型组脑组织含水量（各时间点）、神经症状积分（各时间点）、BrdU阳性细胞（各时间点）、BrdU/NeuN双标阳性细胞（I/R3,7,12d）、BrdU/GFAP双标阳性细胞（I/R7,12d）数目均高于假手术组,模型组各指标各时间点和非穴位组比较无显著性差异;穴位治疗组脑组织含水量（I/R1,3,7d）、神经症状积分（I/R3,7,12d）、BrdU/GFAP双标阳性细胞数目（I/R7、12d）低于模型组和非穴位组,BrdU阳性细胞（各时间点）、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目（各时间点）高于模型组和非穴位组。结论脑缺血可刺激大鼠DG神经干细胞增殖分化;针刺穴位抗脑缺血再灌注损伤的机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关。     

脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿作用及机制研究

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致脑水肿、脑组织内组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,观测脑心通胶囊对脑含水量、MPO活性以及ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的影响。结果脑心通胶囊0.24、0.48 g/kg能减轻模型大鼠脑水肿,降低脑组织MPO活性,减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达。结论脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低脑组织MPO活性、减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达有关。     

消栓通络有效成分组对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制

目的研究消栓通络有效成分组(XECG)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,尼莫地平对照组(4 mg·kg-1),XECG高、中、低剂量组(200、100、50mg·kg-1)。采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)建立大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。缺血2h,再灌注24h后,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织的病理变化;Western blot法检测缺血侧脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin 1β,IL-1β)的表达。结果 XECG能明显改善缺血再灌注大鼠脑组织的病理变化,降低缺血侧脑组织TNF-α、IL-1β的表达。结论 XECG对脑缺血再灌注大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-1β的表达,抑制炎症级联反应有关。     

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65、TNF-α蛋白和基因表达的影响

目的观察电刺激小脑顶核干预对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白和基因表达的影响及其对中枢神经元保护的作用机制。方法 2014年9月—2015年9月在重庆医科大学神经病学实验室进行。Wistar大鼠60只随机分为假手术组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只,采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预,造模或干预成功后处死大鼠取脑组织,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR检测各组NF-κB/p65、TNF-α的表达。结果与NC组比较,I/R组NF-κB/p65、TNF-α蛋白表达增加(q=0.032、0.020,P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65、TNF-α的表达明显降低(q=0.182、0.013,P<0.05)。与NC组比较,L/R组NF-κB/p65mRNA和TNF-αmRNA表达量明显增高(P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65 mRNA和TNF-αmRNA表达量明显减少(P均<0.05)。结论电刺激小脑顶核抑制NF-κB/p65的活化和TNF-α的转录,NF-κB/p65的活化抑制和表达减少及所致的TNF-α表达下调可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。     

炎性因子在脑缺血—再灌注不同时期的基因表达

目的 探讨白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)在脑缺血—再灌注不同时期的基因表达.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组和脑缺血30 min再灌注6 h(IR6h)、12h(IR12h)、24 h(IR24h)、48 h(IR48h)组.动物模型采用线栓法制备大鼠中动脉栓塞法,用RT-PCR法检测脑缺血—再灌注不同时间点IL-1β、TNF-α及ICAM-1的表达.结果 IL-1β、TNF-α及ICAM-1在假手术组脑组织内低水平表达.IL-1β mRNA的表达在脑缺血—再灌注6h后即明显增高,12h后表达开始减弱,24～48 h呈低水平增高.TNF-α在脑缺血—再灌注6h表达开始上升,24 h达到高峰,48 h后开始下降.ICAM-1脑缺血—再灌注6h表达开始升高,24 h达到高峰,48 h后仍维持较高水平.结论 炎症因子参与了脑缺血—再灌注性损伤,且具有明显的时间规律.     

黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠NF-κB信号通路及炎性因子的影响作用

目的 研究黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠Nα,NF-κB信号通路和炎性因子的影响作用.方法 该次研究地点为牡丹江医学院红旗医院药剂科,2016年2-10月选取SP大鼠45只分为假手术组、 脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组,每组15只,其中假手术组只进行大脑中动脉的剥离不进行栓塞.脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组进行线栓法阻塞大脑中动脉2h后放开模拟脑缺血再灌注的条件.进行各时间点缺血再灌注后3、6、24、72 h的各个指标的变化.结果 脑缺血/再灌注后,脑组织TNF-α、IL-β和ICAM-1mRNA的表达增加,分别为(3.58±0.19)、(1.06±0.18)、(2.39±0.27).黄芪可以降低TNF-αmRNA的表达(2.58±0.16),三七可以同时降低TNF-α、IL-β和ICAM-1mRNA的表达,分别为(0.65±0.11)、(1.79±0.23).两种药物的配伍可以显著抑制炎性细胞因子的表达效果.脑缺血/再灌注后,胞质NF-κB蛋白表达显著减少,胞核NF-κB蛋白表达增加,NF-κB的核转为率升高.结论 黄芪和三七的主要成分配伍可以有效抑制缺血/再灌注后的脑组织NF-κB信号通路的激活,进而减少炎性细胞因子的生成,进而减轻脑缺血后脑组织继发炎症,更好的保护脑组织.     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL—1β和ICAM-1蛋白表达的影响

目的：观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达的影响，以探讨水蛭注射液对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：96只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参对照组、水蛭注射液组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，规定时间取脑标本，检测相关指标。结果：再灌注3h后脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量明显升高，水蛭注射液可以明显降低脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量（P〈0．01～0．05）。结论：水蛭注射液可降低炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和ICAM-1的表达，抗脑缺血后炎症反应，从而起到脑保护作用。     

缺血预处理和缺血后处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时神经功能缺损及MMP-9表达的影响。方法:SD大鼠随机分为四组,分别是假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和缺血后处理组(IPost组),观察各组神经行为学,测定脑组织含水量、TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化染色测定脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果 :与S组相比,I/R组大鼠的神经功能损害评分明显升高,脑组织出现大面积梗死,且脑组织含水量明显增加,MMP-9的表达升高;而IPC组及IPost组大鼠的经功能损害较I/R组有明显改善,且脑组织梗死面积减小,脑组织含水量降低,MMP-9的表达强度降低。结论:缺血预处理及缺血后处理均能降低大鼠脑缺血再灌注大脑损伤,改善大鼠的神经行为学。     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。     

黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠NF-κB信号通路及炎性因子的影响作用

目的研究黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠Nα,NF-κB信号通路和炎性因子的影响作用。方法Sp大鼠45只分为假手术组、脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组,每组15只,其中假手术组只进行大脑中动脉的剥离不进行栓塞。脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组进行线栓法阻塞大脑中动脉2小时后放开模拟脑缺血再灌注的条件。进行各时间点缺血再灌注后3h、6h、24h、72h的各个指标的变化。结果脑缺血/再灌注后,脑组织TNF-α、IL-β和ICAM-1m RNA的表达会增加。黄芪可以降低TNF-αmRNA的表达,三七可以同时降低TNF-α、IL-β和ICAM-1m RNA的表达。两种药物的配伍可以显著抑制炎性细胞因子的表达效果。脑缺血/再灌注后,胞质NF-κB蛋白表达显著减少,胞核NF-κB蛋白表达增加,NF-κB的核转为率升高。结论黄芪和三七的主要成分配伍可以有效抑制缺血/再灌注后的脑组织NF-κB信号通路激活,减少炎性细胞因子的生成,进而减轻脑缺血后脑组织继发炎症,更好的保护脑组织。