肿瘤坏死因子-α与炎性肠病相关性研究进展

<正>炎性肠病(inflammation bowel disease,IBD),包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。目前认为其与遗传、环境、精神等因素有关,肠道免疫系统调节异常可能起重要作用,在免疫系统的调节过程中,细胞因子起着关键作用。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在许多炎性疾病中,作为重要的促炎因子和免疫因子有重要的调节作用,与炎性肠     

肿瘤坏死因子α与炎症性肠病研究进展

目的 探讨肿瘤坏死因子α在炎症性肠病的作用机制及抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体对炎症性肠病的治疗作用。方法 参阅国内外相关文献，就肿瘤坏死因子α与炎症性肠病之间的关系作一综述。结果 肿瘤坏死因子α-在粪便，血清及尿中sTNFR的水平与反映炎症性肠病的活动性指标相关。结论 肿瘤坏死因子α在炎症性肠病的发病机制中起着重要的作用，肿瘤坏死因子α单克隆抗体为炎症性肠病的治疗带来希望。     

肿瘤坏死因子α与炎症性肠病研究进展

目的　探讨肿瘤坏死因子α在炎症性肠病的作用机制及抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体对炎症性肠病的治疗作用。方法　参阅国内外相关文献 ,就肿瘤坏死因子α与炎症性肠病之间的关系作一综述。结果　肿瘤坏死因子α在粪便、血清及尿中sTNFR的水平与反映炎症性肠病的活动性指标相关。结论　肿瘤坏死因子α在炎症性肠病的发病机制中起着重要的作用 ,肿瘤坏死因子α单克隆抗体为炎症性肠病的治疗带来希望     

肿瘤坏死因子受体研究进展

肿瘤坏死因子受体研究进展高俐（综述）王维忠（审阅）（第三临床学院中心实验室）关键词肿瘤坏死因子受体中图号Ｒ３９２肿瘤坏死因子（ＴｕｍｏｒＮｅｃｒｏｓｉｓＦａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）是介导多向性炎症反应和免疫调节反应的细胞因子，具有广泛的生物学活性。在免疫调...     

肿瘤坏死因子抑制剂在炎性肠病中的应用（1）

一名35岁的男性因克罗恩回结肠炎急性加重就诊。他于8年前被诊断为克罗恩病,此前曾接受过3次泼尼松的治疗。南于患者反复需要接受糖皮质激素治疗,于1年前开始了硫唑嘌呤治疗（150mg／d）。患者现报告1周前出现右下腹腹痛,大便频率增加至8-9次／d。     

可溶性肿瘤坏死因子受体与肿瘤

可溶性肿瘤坏死因子受体(SolubleTumorNecrosisFactorRecptor,sTNFR)有和两种类型,分别来自膜TNFR(55KD)-sTNFR和膜TN-FR(75KD)-sTNFR。许多细胞可以产生sTNFR,如中性粒细胞、单核细胞、成纤维细胞等,能表达TNFR的细胞均能产生sTNFR[1]。Higuchi的实验证明,sTNFR是细胞表面TNFR的膜外区域(胞外段)在蛋白酶作用下,裂解脱落形成的[2]。1990年schall[3]从癌症血清中纯化获得sTNFR(TNF-BP)。sTNFR能够与TNF结合,从而影响TNF的功能,因此sTNFR在体内具有重要的生物学意义。sTNFR少量存在于正常人的血、尿液中。在…     

炎性肠病的病因和发病机制探讨

炎性肠病是一种慢性肠道炎症，炎性肠病有两种即溃疡性结肠炎和克罗恩病。溃疡性结肠炎是大肠炎症和溃疡形成的一种慢性疾病，是一种弥漫性、连续性、浅表性局限于粘膜层的炎症，常见于直肠和乙状结肠，以腹痛、血性腹泻、发热为主要临床表现。典型的克罗恩病病变累及肠病的全层，是一种慢性、反复发作的跨膜性炎症。     

TNF-α、IL-6在炎症性肠病发病机制中的研究进展

炎症性肠病是一类病因不明的胃肠道慢性非特异性炎症,其发病过程是包括多种细胞因子在内的自身免疫的异常,最终导致组织的损伤,属于自身免疫性疾病的一种,其中肠道免疫系统调节异常在其发病机制中起着极其重要的作用,而作为重要的促炎因子和免疫调节因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)在炎症性肠病的发病过程中参与炎症的发生以及信号的转导。该文就近年来TNF-α、IL-6在炎症性肠病发病机制中的研究予以综述。     

肝性骨病发病机制的研究进展

]肝性骨病是慢性肝病常见的并发症之一,包括骨质软化症和骨质疏松症,其特征是骨矿物质密度的改变所导致的代谢性骨病;及早识别干预可以明显改善慢性肝病患者的生活质量和远期预后。不同类型的慢性肝病发病机制各有不同,而继发性骨代谢失衡的机制也不尽相同,现就肝性骨病的发病机制进行综述。     

谷氨酸及其受体在排尿反射通路中的作用

谷氨酸是排尿反射通路中重要的神经递质，参与大脑皮质、脑桥及脊髓排尿中枢对排尿反射的调控。谷氨酸受体包括代谢型受体和离子型受体，这两类受体在排尿反射中发挥着不同的作用。离子型受体又分为NMDA受体和非-NMDA受体，它们在排尿反射中也可能具有不同的作用，但两者之间具有相互作用。谷氨酸与其他神经递质在排尿反射中也存在相互作用。     

白细胞介素 6在银屑病发病中作用的研究进展

银屑病是一种慢性炎症性增生性皮肤病,其发病原因复杂,多认为与免疫因素相关。在银屑病中,白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)诱导角质形成细胞的分化和增殖、参与T细胞的活化、促进角质形成细胞产生血管内皮生长因子、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)等细胞因子,促进皮损形成,IL-6还与银屑病合并骨质疏松、高脂血症、心血管疾病的发生有关。     

microRNA在特应性皮炎发病机制中的作用

特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性炎症性皮肤病,以皮肤干燥、瘙痒、湿疹样改变为主要表现。microRNA是一类高度保守的非编码单链RNA分子,广泛存在于体内,参与转录后基因表达调控,影响细胞的生长、分化、凋亡和信号转导,以改变细胞功能、调节信号通路、控制炎症介质释放等方式参与AD的发生与发展。本文就microRNA对细胞增殖的影响、调节T细胞分化、参与细胞信号通路、调节皮肤免疫如抑制靶基因、促进Th2免疫反应、促进炎症因子分泌、活化血小板等参与AD的发病机制做一综述,并讨论其作为生物标志物和新治疗靶点的潜在价值     

子宫内膜异位症E-钙粘素的异常表达及意义

目的 探讨E-钙粘素在子宫内膜异位症的异常表达及意义。方法 应用免疫组织化学及图像分析方法比较E-钙粘素在正常子宫内膜、内膜异位症在位及异位内膜中的量。结果 正常子宫内膜和内膜异位症在位内膜腺上皮E-钙粘素的表达无明显的周期性变化。在整个月经周期中,内膜异位症在位内膜腺上皮E-钙粘素的表达显著低于同期正常子宫内膜。卵巢子宫内膜异位囊肿中异位内膜腺上皮E-钙粘素的表达显著低于同组患者的在位内膜。结论 子宫内膜异位症在位和异位内膜腺上皮E-钙粘素的表达降低与内膜异位症的发病密切相关。     

Chemerin在COPD患者发病机制中的作用

目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期、缓解期患者以及健康无COPD者外周血中Chemerin和高敏C反应蛋白（hsCRP）的浓度变化,探讨Chemerin与COPD的关系.方法 研究以我院住院的COPD急性发作期（AECO-PD）、缓解期患者与健康体检者作为研究对象,应用EILSA法检测3组研究对象不同时段外周血中Chemerin和hsCRP的浓度变化.结果 AECOPD患者外周血中Chemerin浓度和hsCRP浓度明显高于COPD缓解期患者和正常对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;相关性分析显示,Chemerin浓度变化与hsCRP浓度呈正相关.结论 Chemerin可能参与AECOPD患者的炎症反应过程.     

肾素-血管紧张素系统作用在血管瘤发病机制中的探讨

婴幼儿血管瘤是婴幼儿最常见的良性肿瘤之一,属于真性肿瘤,是研究血管发育的疾病模型,通常存在异常血管发生和血管形成。目前关于血管瘤发病机制尚未明确,治疗方法繁杂,疗效不明确,因此阐明其发病机制、寻找较佳的治疗途径,显得重要而迫切。本文综述探讨RAS与血管瘤发病机制的影响,为研究血管瘤发生、发展及治疗提供参考。     

AQP1在慢传输型便秘发病过程中的作用机制探讨

目的:通过建立大鼠慢传输型便秘模型,探讨AQP1在慢传输型便秘发病过程的作用机制。方法:SD大鼠48只,随机分为4组:空白组,模型组,莫沙必利治疗组,麻仁丸治疗组。空白组大鼠用生理盐水灌胃,便秘模型组和治疗组大鼠分别用复方地芬诺酯灌胃,建立大鼠慢传输型便秘模型。模型建立后,治疗组大鼠分别用莫沙必利、麻仁丸灌胃,观察各组大鼠大便粒数及大便湿重。治疗结束后将大鼠集体处死,取大鼠近端结肠标本,用免疫组织化学的方法检测各组大鼠近端结肠AQP1的表达情况。采用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值进行半定量分析。结果:便秘组结肠AQP1的平均光密度(MD)值大于空白对照组、莫沙必利治疗组、麻仁丸治疗组的MD值(P<0.05),差异有统计学意义;莫沙必利治疗组和麻仁丸治疗组的MD值均大于空白对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:大鼠近端结肠AQP1的表达增高使结肠对水分的吸收增加,从而引起大便干结,排便困难,导致慢传输便秘的发生。     

一氧化氮在哮喘气道炎症中的作用

目的了解一氧化氮(NO)在哮喘气道炎症中的作用.方法分别测定卵蛋白(OVA)致敏大鼠气道炎性细胞数,血清中IL-6、TNF-α水平及肺组织还原辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH)、一氧化氮合酶(NOS)含量.结果哮喘大鼠气道炎性细胞增多,特别是中性粒细胞和膜白介素-2受体阳性(mIL-2R+)细胞增多[哮喘组分别是1.98×107个/L和(23.8±7.9)个/HP,对照组分别是0.61×107个/L和0个/HP],血清中IL-6、TNF-α含量升高[哮喘组分别是(207.75±35.07)ng/L和(358.75±70.74)ng/L,对照组分别是(59.88±3.60)ng/L和(55.25±32.41)ng/L],哮喘组大鼠肺组织NADPH组化法染成蓝黑色,呈强阳性反应,而对照组呈弱阳性.结论 NO可引发哮喘大鼠气道炎症反应.