常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体数目的影响

本文观察常压缺氧性肺动脉高压对大鼠肺组织β和α_1受体的影响。动物分为对照组、缺氧1天和1、2、4周共5组,以观察不同缺氧时间大鼠肺β和α_1受体的动态变化规律。结果表明缺氧1天组大鼠肺β受体从对照组的299.7±23.4((?)±SD,下同)减少到234.4±73.9fmol/mg蛋白(P<0.05);缺氧1周时增至332.2±21.7(P<0.05);缺氧2、4周再次减少,分别为263.7±39.0,247.4±34.8(均P<0.05),β受体表现为减少、增加、再减少这样一种动态的变化。缺氧时α_1受体的变化与β受体不同。缺氧1天时α_1受体从对照组161.0±49.8增至277.2±24.2fmol/mg蛋白(P<0.01),缺氧1、2周分别为185.0±24.5,167.1±23.6,略高于正常对照组。缺氧4周时明显增加,为246.2±41.4(P<0.01)。α_1受体在缺氧时似乎都倾向于增加的趋势。无论是肺β还是α_1受体,缺氧前后亲和力(Kd)均无明显变化。β受体兴奋使肺血管舒张,α_1受体兴奋使肺血管收缩。缺氧时β受体的减少和α_1受体的增加都能促进肺血管的收缩,故这一变化在缺氧性肺动脉高压的发生、发展中可能具有一定的作用。     

低压性缺氧及糖度质激素类药物对大鼠大脑皮层和肺内β-受体的影响

大鼠在模拟4000米高原生活的低压性缺氧中,大脑皮层内β-受体密度表现为先升高,后逐渐降至正常范围。肺内β-受体密度为先降低,后升高,再恢复至正常范围。缺氧7天后回到常压中的第1天,大脑皮层和肺内β-受体密度都出现中度升高,6天内恢复正常。在整个缺氧及返回常压的过程中,Kd值变化不明显,n_H接近1。氢化可的松、地塞米松和倍他米松都可明显升高正常大鼠大脑皮层和肺内β-受体密度,而对缺氧状态下大鼠大脑皮层内β-受体影响不显著,但仍可明显增加肺内β-受体密度。提示,糖皮质激素类药物逆转缺氧初期肺内β-受体密度下降,可能对肺功能的改善具有良好作用。     

常压缺氧对大鼠肺组织肾上腺能受体分布的影响

本文利用自行标记的放射配基~(125)I CYP和~(125)I BE观察常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1受体分布的影响,并用计算机图像处理系统半定量研究。正常大鼠肺组织β和α_1受体分布均以肺实质最多。支气管β受体多于肺血管,而肺血管α_1受体多于支气管。放射自显影的半定量结果表明:缺氧时肺内各种组织结构的β和α_1受体都有变化,肺血管β受体在缺氧2、4周时减少,α_1受休在缺氧1天和4周增加。这同我们用放射配基结合法测定的肺匀浆中β和α_1受体的变化是一致的。肺血管上β受体减少,α_1受体增加可加强缺氧性肺血管收缩。气道上的受体变化也会影响其对各种刺激的反应性,这些在缺氧性肺动脉高压的发生、发展中可能起着一定的作用。     

加味六君子汤对哮喘大鼠肺组织β-肾上腺素能受体水平cAMP含量的影响

用放射配基结合分析和放射免疫分析，测定连续激发大鼠哮喘和加味六君子汤治疗后不同时间肺组织β-肾上腺素能受体（β－AR）结合位点和cAMP含量。激发哮喘第3天起，模型组肺内β－AR和cAMP均低于正常组，加味六君子汤和必可酮可上调哮喘大鼠肺内β－AR和cAMP，在第7天表现更明显。     

β1-肾上腺素受体自身抗体对大鼠B淋巴细胞增殖的影响

目的 探讨β1-肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)对大鼠B淋巴细胞增殖的影响.方法 本研究以主动免疫大鼠的方法获得β1-AA阳性的IgGs (pIgGs);免疫磁珠分选技术获得大鼠B淋巴细胞;CCK8法检测B淋巴细胞的增殖能力.结果 β1-AA(0.1 μmol/L pIgGs)促进LPS刺激的大鼠B淋巴细胞增殖(A值:0.739±0.036 vs 0.533±0.032,P＜0.05),且有浓度依赖性的趋势;该效应可以分别被β1/β2-肾上腺素受体(β1/β2-AR)阻断剂部分阻断,被两种阻断剂共同作用完全阻断;pIgGs对静息的大鼠B淋巴细胞无增殖作用.结论 β1-AA可能通过B淋巴细胞表面的β1-AR和/或β2-AR信号通路促进激活的B淋巴细胞增殖.     

常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织肾上腺素能受体亚型数目的动态变化

我室以往工作表明间断常压缺氧1周大鼠肺β受体略升高,缺氧2周及4周减少,α_1受体则呈上升变化。本文在此基础上研究常压缺氧不同时间后大鼠肺肾上腺素能受体亚型的动态变化规律。结果表明缺氧1周肺β受体略升高,2及4周β受体减少,β_2受体的变化规律与总β受体相同,表现为先增后降的动态变化,而β_1受体在缺氧过程中呈上升变化。α_2受体缺氧后均呈上升变化。结果表明调节肺血管舒张的β_2受体减少,调节肺血管收缩的α体增加对肺动脉高压发生发展是起作用的,这种受体亚型的变化对选择更特异的α受体阻断剂及β受体激动剂进行防治有重要参考意义。     

地塞米松对哮喘豚鼠肺β受体和环磷酸腺苷-磷酸二酯酶的影响

本实验观察了地塞米松对实验性哮喘豚鼠肺组织β受体、cAMP-PDE及cAMP的影响。结果:哮喘可使肺细胞膜β受体减少28.8％、肺组织cAMP下降39.5％、而cAMP-PDE活力上升34.5％;地塞米松可使哮喘动物β受体和cAMP明显升高、cAMP-PDE活力显著下降。可见,逆转哮喘肺组织β受体和cAMP-PDE的变化,提高cAMP值是激素治疗哮喘的重要机制之一。     

巨噬细胞上β-内啡肽受体的观察

采用放射配基法观察了小鼠与大鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)上β一内啡肽(β-endorphin.β-END)受体。结果表明,在小鼠与大鼠腹腔Mφ上未见有特异性的受体结合。巨噬细胞活化因子(MAF)活化的小鼠腹腔Mφ也不表达β-END受体。改变分离结合与游离配体的方法对此结果无影响。本实验提示β-END对Mφ功能的调制可能经非受体机制。     

高CO2伴有常压缺氧对大鼠肺组织β和α1肾上腺素能受体密度的影响

本文观察高CO_2伴有慢性常压缺氧对大鼠血液动力学及肺组织β和α_1受体密度的影响。单纯缺氧组大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%,CO_2=0),缺氧伴高CO_2组依靠动物自身呼出的CO_2造成舱内CO_2蓄积(O_2=10%,CO_2=2.5%)。结果表明常压缺氧可致大鼠肺动脉高压,吸入较低浓度的CO_2(2.5%)1、2周不加重常压缺氧大鼠Pap的升高。单纯缺氧或缺氧伴有高CO_2和α_1受体均增高,且2周较1周升高更明显,单纯缺氧时β受体1周增高2周降低的动态变化与以往结果一致,提示缺氧2周时缩血管反应增强,舒血管反应减弱,但缺氧伴有高CO_2时β受体均增高且高于单纯缺氧组,其原因有待进一步研究。     

实验性哮喘豚鼠肺组织β-肾上腺素能受体的量变及电针刺激对其影响

本文采用放射配基结合法,观察了实验性哮喘豚鼠肺组织β-肾上腺素能受体的变化,并与正常动物作了比较。结果表明,哮喘豚鼠肺组织的β-受体结合~3H-DHA的最大结合量(BmAX)比对照组者低38%(P<0.01)。首次观察到随哮喘发作次数的增多,豚鼠肺组织β-受体的减少趋于明显;电针刺激可使哮喘豚鼠肺组织的β-受体数量恢复至对照动物水平。电针刺激对正常动物的β-受体数量未见有影响。     

卡介苗吸入对LPS致肺炎大鼠肺β-防御素mRNA的影响

目的探讨卡介苗（BCG）雾化吸入是否能增强肺炎大鼠活体内肺组织β-防御素-1、β-防御素-2的mRNA表达。方法采用RT-PCR方法研究肺炎时大鼠活体内β-防御素-1（RBD-1）、β-防御素-2（RBD-2）mRNA的表达，卡介苗雾化吸入时脂多糖所致肺炎大鼠活体内的肺组织RBD-1、RBD-2mRNA的表达。结果脂多糖（LPS）、卡介苗不能增强下呼吸道RBD-1mRNA的表达，但可增强RBD-2mRNA表达。结论通过卡介苗雾化吸入能增强机体表达内源性β-防御素-2，协助治疗呼吸道感染，其在诱导β-防御素方面的作用是一个值得进一步探索的研究领域。     

缺氧对大鼠蜕膜细胞巢蛋白表达的影响及当归保护作用

目的探讨缺氧对11天孕大鼠子宫蜕膜细胞巢蛋白表达的影响及当归注射液是否对缺氧蜕膜细胞有保护作用。方法将孕11天孕鼠采用低张性缺氧模型致大鼠子宫蜕膜缺氧,大鼠蜕膜组织经巢蛋白免疫组织化学染色后,进行观察分析。结果对照组巢蛋白阳性蜕膜细胞数量少、染色浅;缺氧组巢蛋白阳性蜕膜细胞数量增多、染色增强（P〈0．05）;与缺氧组相比,当归组巢蛋白阳性蜕膜细胞数量减少、染色减弱（P〈0．05）。结论（1）11天孕大鼠子宫蜕膜细胞内有巢蛋白表达,且缺氧可刺激其表达。（2）当归注射液可能对缺氧蜕膜细胞有保护作用。     

α_1-肾上腺素受体抗体介导对糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β_1表达的影响

目的:观察α1-肾上腺素受体抗体(简称α1-受体抗体)介导的糖尿病大鼠对肾小管转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法:Wistar大鼠64只,分为对照组和糖尿病组。对照组和糖尿病组又分为无介导组与抗α1-受体抗体介导组。用链脲佐菌素复制糖尿病模型。葡萄糖氧化酶法测定血糖,放射免疫法测定尿白蛋白,免疫组化法检测肾小管基质TGF-β1的表达。结果:成功构建糖尿病大鼠模型,α1-受体抗体介导的对照组和糖尿病组肾皮质远端小管均可见TGF-β1表达,且糖尿病组明显高于对照组(P<0.01)。结论:TGF-β1在α1-受体抗体介导大鼠表达增加,即TGF-β1的表达与自身免疫有关。     

TGFβ1及其受体在大鼠整胚及胎肺发育过程中的表达

目的：观察TGFβ1及TβRⅠ、 TβRⅡ在大鼠整胚及胎肺发育中的表达, 探讨它们与大鼠整胚及胎肺发育间的相互关系和作用机制.方法：半定量RT-PCR分析3种因子在13 ～17 d 全胚中的变化情况;免疫组化法检测3种因子在15 ～17 d 胎肺中的表达及该组织发育结构特点.结果：半定量RT-PCR示, 3种因子在发育13 ～15 d表达呈递增趋势, 16 ～17 d 出现下降.免疫组化结果显示, TGFβ1主要位于发育中支气管上皮细胞内, TβRⅠ、 TβRⅡ位于原始肺泡组织.结论：TGFβ1及TβRⅠ、 TβRⅡ在大鼠整胚及胎肺发育过程中起着重要的调控作用, 尤其是对组织器官形态的发生.     

β3-肾上腺素能受体研究的进展

克隆成功了人、大鼠和小鼠的β3-肾上腺素能受体(β3AR)。β3AR属于βAR的亚型之一;但它的分布和药理学作用与已知的两种βAR有所不同。该受体的一个错义突变可能与肥胖病和糖尿病的发生与发展有关。     

用PCR技术研究缺氧时大鼠肺肾上腺素能β2受体及其mRNA的变化

本文观察常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织β和β＿２受体以及β受体ｍＲＮＡ含量的变化。动物分对照组，缺氧２周及４周组。用放射性配基结合法测定β和β＿２受体，用反转录一聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和液体闪烁计数测定β＿２受体ｍＲＮＡ的变化。结果表明，缺氧２及４周大鼠肺组织β受体从对照组的２２４．９±２３．７ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白分别下降到１４７．０±１９．４和１４２．７±３．１ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，（均Ｐ＜０．００１）。β＿２受体从对照组的１７３．８±２１．４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白分别降至６７，１±１１．８和３８．１±４．０ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，（与对照比及缺氧组间比均Ｐ＜０．００１）。缺氧２周时β＿２受体ｍＲＮＡ水平与对照相比无变化，缺氧４周时明显下降（为对照的４２％，Ｐ＜０．００１）。缺氧４周β＿２受体下降可能与此有关。揭示缺氧后肺β＿２受体下降的分子生物学基础。对肺动脉高压发生发展机制提供新的认识。     

平喘固本方对哮喘豚鼠肺组织β-肾上腺素能受体、腺苷酸环化酶及环磷酸腺苷的影响

本文介绍了平喘固本方对致敏哮喘豚鼠肺组织β－肾上腺素能受体（β－AR）、腺苷酸环化酶(AC)活性及环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响。豚鼠随机分成四组：对照组、平喘固本方组、酮替芬（西药对照）组和固本咳喘（中药对照）组，豚鼠肺中β－AR结合容量分别为22．68±6．19、29．77±5．84、24.64±2.64和26．13±6．52fmol／mg蛋白，平喘固本方组β－AR的结合位点（Rt值）大于对照组及酮替芬组，P＜0．05。肺组织中AC活性分别为9．66±2．36、13．1±2.4、8．4±2.4和9.02±2．81pmol·min－1／mg蛋白，平喘固本方组明显高于对照组、西药组和中药组，差异显著（P＜0．05）。cAMP含量分别为0．070±0．014、0096±0．027、0．098±0．029和0．097±0．015pmol／mg组织，用药各组均高于对照组，差异显著（P＜0．05）。提示平喘固本方可以提高哮喘豚鼠脑组织中β－AR功能，激活AC，使细胞中cAMP含量增加，使致敏哮喘豚鼠症状得以改善。