高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响

目的探讨高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响。方法小鼠随机分为对照组、减压病组和高压氧组。减压病组和高压氧组小鼠经600kPa压缩空气暴露后,用1min快速减压至常压。高压氧组小鼠在快速减压1h后接受高压氧处理。用酶联免疫吸附法检测减压病组和高压氧组小鼠在快速减压6h后以及对照组小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量。结果减压病组小鼠脑组织IL-1β含量显著高于对照组(P0.01);高压氧组小鼠脑组织IL-1β含量显著低于减压病组(P0.05)。对照组、减压病组和高压氧组之间小鼠脑组织IL-10含量无显著性差异(均P0.05)。结论减压病早期小鼠脑组织存在促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间的失衡,高压氧可有效降低促炎细胞因子水平,可能有助于减轻快速减压后继发性脑损伤。     

雌激素对紫外线照射后人角质形成细胞DNA损伤及分泌细胞因子IL-10、IL-6和TNF-α的影响

目的探讨雌激素（17β-estradiol,17β-E2）对B段紫外线（UVB）辐射引起皮肤损伤的保护作用及其保护机制。方法体外培养人永生化角质形成细胞（HaCaT）,并将其随机分为4组：对照组、UVB组、E2组和E2＋UVB组,分别给予不同的处理,经UVB照射后6 h,收集各组细胞上清液,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测UVB照射后6 h各组细胞上清液中白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）分泌量的变化;UVB照射后12 h,收集各组细胞,采用单细胞凝胶电泳技术检测各组细胞的DNA损伤程度。结果与对照组相比较,UVB组IL-10、IL-6和TNF-α的含量显著升高（P〈0.05）;经E2预处理后,E2＋UVB组细胞上清液中IL-10、IL-6和TNF-α的含量均显著降低（P〈0.05）。单细胞凝胶电泳检测结果显示,UVB组和E2＋UVB组均出现彗星样拖尾,应用CASP和SPSS软件分析统计后得出,UVB组细胞尾部DNA百分含量、尾长和尾矩与对照组相比具有统计学意义;经E2预处理后,UVB对细胞损伤程度明显降低,具有统计学意义（P〈0.05）。结论雌激素可降低UVB引起的IL-10、IL-6和TNF-α的产生,并能对抗UVB照射对细胞DNA的损伤,从而减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤。     

环孢素A抑制大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达

目的 观察大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达规律,以及环孢素A(CsA)对其表达的影响,探讨CsA的神经保护机制.方法 75只健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)5只、单纯视神经牵拉伤组(B组)35只、CsA处理组(C组)35只,B、C组又分为牵拉伤后或CsA治疗后1,3,6,12 h、1,3,7 d共7个观察时相点,不同时相点各5只大鼠.光镜下观察视网膜神经节细胞(RGCs)和轴索形态学变化,并采用放射免疫方法(平衡法)检测大鼠血清中IL-1β的含量.结果 (1)B组大鼠右侧视神经牵拉伤后3 d,RGCs明显稀疏;伤后7 d,神经纤维排列紊乱,分布稀疏.C组相应的病理变化明显减轻.(2)B组大鼠伤后3,6,12 h、1 d血清中IL-1β浓度明显高于A组,6 h达到高峰,随后逐渐下降,3 d后降至A组水平.C组大鼠血清IL-1β浓度变化规律与B组相似,3,6,12 h、l d血清中IL-1β浓度明显低于B组,但6,12 h、1 d仍高于A组.结论 IL-1β长时间过度表达可能参与了轴索损伤后的继发性病理变化;CsA可能通过减轻轴索损伤后的炎症反应对轴索损伤起保护作用.     

ⅢB型前列腺炎患者治疗前后IL-8、IL-10及NGF的变化

目的：探讨ⅢB型前列腺炎患者治疗前后前列腺液（EPS）中白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）及神经生长因子（NGF）的变化和意义。方法：ELISA法检测20例前列腺正常男性及36例临床诊断为ⅢB型前列腺炎患者治疗前后EPS中IL-8、IL-10和NGF水平。结果：治疗前后患者EPS中IL-8、IL-10和NGF水平与正常组比较,有显著性差异。治疗后EPS中IL-8水平较治疗前水平下降,有显著差异。而IL-10和NGF水平与治疗前比较,差异不显著。结论：检测治疗前后前列腺液中IL-8、IL-10和NGF水平有助于了解ⅢB型前列腺炎患者治疗情况。     

电离辐射对小鼠脾淋巴细胞IL-10表达的影响

目的 观察75mGy、2GyX射线全身照射对小鼠脾淋巴细胞中IL－10的影响。方法 采用Northern blot检测IL－10转录水平的变化，并同时通过流式细胞术检测其蛋白合成的变化。结果 ①蛋白合成结果表明，75mGy X射线全身照射后脾淋巴细胞IL－10合成在照后2h开始即呈时间依赖性降低，至48h仍无恢复迹象（P＜0．01），而2Gy照射后则出现IL－10合成升高，于照射后8h达到峰值（P＜0．05）。②Northern blot结果表明，75mGy照射后脾细胞IL－10 mRNA转录水平从照后1h即降低，并维持较低水平一直到48h开始恢复，达到假照射组的88．35％；2GyX射线全身照射后早期mRNA水平即有所升高，2h达到假照组的134．06％，4h略有下降，随后逐渐恢复至假照射组水平。结论 不同剂量X射线全身照射可引起不同的辐射效应，IL－10在其中起着重要的作用。     

上调HIF-1对球囊损伤后大鼠颈动脉舒张反应的影响

目的探讨上调缺氧诱导因子-1（HIF-1）对大鼠球囊损伤后颈动脉舒张反应的影响。方法 30只雄性健康Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和L-Mim组。模型组和L-Mim组均采用1.5F球囊导管建立颈动脉球囊损伤模型,于术后第1 d开始,L-Mim组给予含羞草素100 mg/（kg.d）灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水代替。干预14 d后,取颈动脉损伤段,检测乙酰胆碱和硝酸甘油诱导的血管舒张反应。结果与假手术组比较,模型组血管对乙酰胆碱的舒张反应显著受损,最大舒张反应显著降低（P〈0.01）,而L-Mim组最大舒张反应较模型组显著增加（P〈0.01）。3组血管对硝酸甘油的舒张反应无显著差异。结论采用L-Mim上调HIF-1可部分对抗球囊损伤对血管内皮功能的损害。     

大鼠脊髓损伤后白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α基因表达的变化

目的 探讨大鼠脊髓损伤后白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的时序变化规律。方法 SD大鼠42只,随机分为7组,采用改良Allen’s脊髓损伤打击模型,以逆转录,聚合酶链反应(RT-PCR)法测定伤段脊髓组织中IL-10、TNF-α mRNA的表达情况。结果 正常脊髓组织内存在IL-10、TNE-α mRNA的表达;脊髓损伤后IL-10 mRNA表达逐渐上调,伤后72小时明显上调,168小时达到高峰;TNF-α mRNA伤后1小时表达明显上调并达峰值,高表达持续至损伤后24小时。结论 脊髓继发性损伤过程中抗炎性细胞因子与前炎性细胞因子共同存在;脊髓继发性损伤的抗炎治疗应早期进行。     

CD40L、IL-10和IL-17的辐射防护作用

CD40L(CD40配体)作为重要的共刺激分子,与CD40(白细胞分化抗原40)相互作用参与机体细胞和体液免疫调节,并在免疫应答中起着极其重要的作用。IL-17(白细胞介素17)可诱导IL-6(白细胞介素6)和G-CSF(粒细胞集落刺激因子)等细胞因子的产生,从而刺激造血祖细胞(CD34+)增殖、分化。IL-10(白细胞介素10)可干扰共刺激分子的上调,抑制免疫刺激因子(如IL-12)的产生,用抗IL-10单抗可阻断紫外线诱导的免疫抑制。简要介绍了CD40L、IL-17和IL-10在辐射防护中的作用。     

NF-kB抑制剂对烫伤脓毒症大鼠致炎／抗炎细胞因子表达的影响

目的　观察NF κB抑制剂对动物主要器官致炎 /抗炎细胞因子基因及蛋白表达的调节效应 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法　34只动物随机分为正常对照组 (n=6 )、烫伤 (2 0 %TBSAⅢ度 )对照组 (n=6 )、烫伤后金葡菌感染组 (n=12 )和NF κB抑制剂二硫氨基甲酸酞吡咯烷 (PDTC)拮抗组 (n =10 ) ,检测动物肝、肾、肺组织中TNF α、IL 10基因及蛋白表达的改变。结果　烫伤脓毒症组 0 5～2h肝、肺、肾组织中TNF αmRNA表达迅速增强 ,同时各组织TNF α蛋白水平亦显著升高。PDTC早期干预对肺脏TNF αmRNA及蛋白水平影响不明显 ,但肝、肾组织其表达量在 2h均被显著抑制 (P <0 0 5或 0 0 1)。烫伤合并金葡菌感染后 2h大鼠肝、肺、肾组织IL 10mRNA与蛋白水平均显著升高 (P <0 0 5或 0 0 1) ,早期给予PDTC对肺、肾组织各时间点IL 10mRNA与蛋白表达均无明显影响 ,肝组织仅 2h呈现一定程度地下降。结论　NF κB抑制剂在有效拮抗G+ 菌脓毒症TNF α等致炎介质的同时 ,对机体并存的抗炎细胞因子反应机制具有保护作用。     

外源性硫化氢对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用

目的观察外源性硫化氢（H2S）对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用，探讨H2S在肢体爆炸伤后继发性肺损伤防治中的临床应用价值。方法采用大鼠肢体爆炸伤模型，动物随机分为3组（n=8／组）：正常对照组（Ⅰ）、单纯致伤组（Ⅱ）和致伤＋外源性H2S组（Ⅲ）；伤后6小时取标本。测定血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）浓度，肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）浓度；观察肺脏病理学变化。结果致伤后6小时大鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10浓度和肺组织MDA浓度及MPO活性显著升高（P〈0．01，VSI），肺充血、水肿和炎细胞浸润明显；给予硫氢化钠（NaHS）处理后伤鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和肺组织MDA浓度及MPO活性显著降低（P〈0．05，vsⅡ），肺充血、水肿和炎细胞浸润程度较单纯致伤鼠明显减轻。结论肢体爆炸伤可引起大鼠严重的继发性肺损伤；而早期给予外源性H2S可明显抑制肺脏炎性损伤和氧化损伤，减轻肺充血、水肿和炎细胞浸润程度，从而减轻继发性肺损伤。     

外源性硫化氢对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用

目的 观察外源性硫化氢(H2S)对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用,探讨H2S在肢体爆炸伤后继发性肺损伤防治中的临床应用价值.方法 采用大鼠肢体爆炸伤模型,动物随机分为3组(n=8/组):正常对照组(Ⅰ)、单纯致伤组(Ⅱ)和致伤 外源性H2S组(Ⅲ);伤后6小时取标本.测定血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)浓度,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)浓度;观察肺脏病理学变化.结果 致伤后6小时大鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10浓度和肺组织MDA浓度及MPO活性显著升高(P<0.01,vs Ⅰ),肺充血、水肿和炎细胞浸润明显;给予硫氢化钠(NaHS)处理后伤鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和肺组织MDA浓度及MPO活性显著降低(P<0.05,vs Ⅱ),肺充血、水肿和炎细胞浸润程度较单纯致伤鼠明显减轻.结论 肢体爆炸伤可引起大鼠严重的继发性肺损伤;而早期给予外源性H2S可明显抑制肺脏炎性损伤和氧化损伤,减轻肺充血、水肿和炎细胞浸润程度,从而减轻继发性肺损伤.     

硫化氢对大鼠舱室内肢体爆炸伤后肺损伤的作用

目的研究外源性硫化氢（H2S）对大鼠舱室内肢体爆炸伤后肺损伤的作用,探讨H2S相关药物在舱室战伤救治中的应用价值。方法80mg二硝基重氮酚（DDNP）纸制点爆源紧贴大鼠左后肢跗关节内侧于舱室内引爆致伤。大鼠随机分为单纯致伤组（E组：n=32）、致伤＋硫氢化钠（NaHS）组（S组：5mg／kgNaHS,ip;n=16）和正常对照组（C组：n=8）。收集大鼠肺组织和血标本。测定大鼠胸部承受冲击波压力,测定肺组织胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活力和血浆H2S浓度、TNF-α、IL-6、IL-10浓度和肺含水量,观察肺组织病理学变化。结果爆炸致伤后大鼠肺组织CSE活力和血浆H,s浓度显著下降（P〈0．05）,TNF-α、IL-6、IL-10浓度及肺含水量较正常对照大鼠相应值显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,肺出血、水肿、炎细胞浸润和肺泡结构破坏明显;而早期给予5mg／kgNaHS后伤鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10浓度及肺含水量显著降低（P〈0．05,VSE组）,肺出血、水肿和炎细胞浸润程度明显减轻。结论大鼠舱室内肢体爆炸伤可引起严重的肺损伤;而早期适量给予H2S则可明显抑制肺炎性反应水平,减轻爆炸伤后肺损伤。     

气体信号分子硫化氢对高脂饲养大鼠肝脏脂代谢的调节作用

目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对高脂饲养大鼠肝脏脂代谢的调节作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、高脂组和高脂+NaHS组,每组8只。喂养8周后处死大鼠,留取肝组织冰冻切片,分别进行油红O染色、总胆固醇PHILIPIN染色及HE染色,对油红O染色和总胆固醇染色结果采用积分光密度计数进行图像分析。结果经油红O染色后在光镜下观察,对照组肝组织的细胞形态和结构正常;高脂组肝细胞和细胞间隙有脂质大量弥漫沉积,肝小叶结构破坏;高脂+NaHS组脂质沉积(5818.79±297.45)较高脂组(62 612.70±756.46)明显减少(P<0.01),肝小叶结构破坏程度减轻。对照组总胆固醇PHILIPIN荧光染色无阳性信号显示;高脂组总胆固醇PHILIPIN荧光染色(201.21±3.18)呈明蓝色荧光阳性信号,信号强烈且分布较均匀;高脂+NaHS组明蓝色荧光阳性信号强度(52.13±3.70)明显减弱,与高脂组比较差异有统计学意义(P<0.01)。HE染色光镜下观察见对照组肝细胞形态和结构正常;高脂组大量肝细胞含有脂肪滴,将胞核推挤到细胞一侧,肝细胞肿大变圆,小叶中央区受累明显;高脂+NaHS组肝细胞内脂肪滴明显减少,肝细胞形态和结构有所恢复。结论外源性H2S对大鼠高脂饮食所致肝脏脂质代谢异常有明显改善作用。     

帕瑞昔布钠超前镇痛对开腹胆囊切除术患者血清IL-6和IL-10的影响

目的评价帕瑞昔布钠(Parecoxib)超前镇痛对患者围术期血浆白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法拟在全麻下行开腹胆囊切除术患者60例,随机分为两组,每组30例:对照组(C组)为布托啡诺术后镇痛组,试验组(P组)为帕瑞昔布钠超前镇痛复合布托啡诺术后镇痛组,于麻醉诱导前(T1)、术毕(T2)、术后6 h(T3)、术后12 h(T4)、术后24 h(T5)、术后48 h(T6)采右颈内静脉血,采用酶联免疫吸附法测定血浆IL-6、IL-10浓度。结果 P组T2~T4时IL-6水平升高(P<0.05);与C组比较,P组围术期IL-6水平较低,T3~T4时IL-10较高(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠超前镇痛可下调患者血清IL-6水平而促进IL-10的分泌,具有良好的镇痛效应。     

Differential uptake of ferumoxtran-10 and ferumoxytol, ultrasmall superparamagnetic iron oxide contrast agents in rabbit: critical determinants of atherosclerotic plaque labeling

PURPOSE: To compare atherosclerotic plaque uptake of a first (ferumoxtran-10) and second generation (ferumoxytol) ultrasmall superparamagnetic iron oxide (USPIO) contrast agent with different pharmacokinetic/pharmacodynamic properties. MATERIALS AND METHODS: New Zealand White rabbits maintained on a high cholesterol/fat diet were subjected to balloon injury to the abdominal aorta. Ferumoxtran-10 or ferumoxytol (500 micromol/kg) was administered at 2, 4, and 8 weeks following injury. In vivo magnetic resonance imaging (MRI) was performed immediately prior to, immediately after, and 6 days post-contrast administration. Ex vivo MRI, histologic, and inductively coupled plasma-mass spectrometry (ICP-MS) iron analyses were performed on the excised vessels. RESULTS: The blood pool clearance of ferumoxytol (t(1/2) < or = 6 hours) was more rapid than that of ferumoxtran-10 (t(1/2) < or = 48 hours). Decreased in vivo MRI signal intensity in the abdominal aorta was observed at 2, 4, and 8 weeks following injury with ferumoxtran-10, but not with ferumoxytol. Consistent with these observations, ex vivo MRI signal intensity was decreased in the ferumoxtran-10 vessels, and to a lesser degree in the ferumoxytol vs. control vessels (- contrast agent). In contrast, in vitro macrophage phagocytosis of USPIO was four to six fold greater with ferumoxytol than with ferumoxtran-10. Additionally, the absolute iron content correlated with ex vivo MRI signal intensity in all vessels (r = -0.86, P < 0.0001). CONCLUSIONS: These data suggest that the exposure period of atherosclerotic plaque to USPIO rather than the kinetics of the USPIO uptake by plaque alone is a critical criterion for experimental design of in vivo studies.     

白藜芦醇对小鼠胰岛样细胞团的抗移植排斥作用及其IL-2、IL-1O表达的影响

目的探讨白藜芦醇(Res)对小鼠胰岛样细胞团(ICCs)的抗移植排斥作用及相关细胞因子表达的影响。方法采用BALB/c小鼠胚胎干细胞系B/c-ES在体外定向诱导形成ICCs,DIPA标记后移植至近交系昆明小鼠皮下。将小鼠随机分为环孢素A(CsA)组(阳性对照)、Res组、CsA+Res组和PBS组(阴性对照),每组6只,移植前3d开始给药(CsA及Res剂量均为50mg/kg),每天1次直至取材日。分别于ICCs移植后第5天和第10天取移植物常规病理切片,观察免疫排斥情况,部分切片行免疫组化染色,检测IL-2、IL-10表达情况。结果移植后第5天各组均出现不同程度的移植排斥反应,除不用免疫抑制剂的PBS组外,其余各组均有移植细胞存活;Res组和CsA+Res组IL-2表达率分别为17.5%及14.5%,明显低于CsA组(59.5%,P<0.05),而Res组与CsA+Res组比较差异无统计学意义(P>0.05);Res组和CsA+Res组IL-10阳性表达率(分别为23%和48%)明显高于CsA组(12.5%,P<0.05),且CsA+Res组明显高于Res组(P<0.05)。移植后第10天,仅CsA+Res组有少量移植细胞存活,其余各组未见移植细胞;CsA组IL-2和IL-10表达明显减弱,其余各组几乎不表达IL-2和IL-10。结论 Res可抑制小鼠ICCs移植后的急性排斥反应,其机制可能与下调IL-2表达及上调IL-10表达有关。     

硫化氢吸入干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激

目的：探讨吸入硫化氢（ hydrogen sulfide , H2 S）干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的氧化应激反应机制。方法24只雄性SD大鼠随机分成对照组、H2 S组、烟雾组、烟雾＋H2 S组,每组6只。复制大鼠棉花烟雾吸入性损伤模型,在烟雾吸入或模拟烟雾吸入后,H2 S组、烟雾＋H2 S组大鼠予以持续吸入H2 S 80 ppm＋30％氧气6 h,对照组、烟雾组予以吸入30％氧气6 h,ELISA法检测肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度,免疫组化检测肺组织NF-κB p65并进行半定量分析,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA定量。结果烟雾组大鼠肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度和肺组织中NF-κB p65的累积光密度、iNOS mRNA的相对表达量均明显高于对照组,而烟雾＋H2 S组的上述指标较烟雾组均明显降低,如肺组织匀浆中NF-κB p65浓度（8123．51±2095．33） pg/ml vs （13803．19±2196．37） pg/ml,P＜0．001;肺组织中iNOS mRNA的相对表达量（1．04±0．24） vs （2．20±0．21）,差异有统计学意义（P＜0．001）;H2S组iNOS浓度、iNOS mRNA的相对表达量、NF-κB p65的累积光密度高于对照组,但MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度与对照组比较无明显差别。结论吸入H2 S的干预机制可能是吸入H2 S可抑制NF-κB p65的激活,使iNOS mRNA的转录合成减少,从而减少iNOS、NO生成,减轻氧化应激反应和减轻大鼠肺损伤。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中VEGF干预作用的研究

目的探讨阿托伐他汀对实验兔动脉粥样硬化模型血脂、血管内皮生长因子（VEGF）水平及动脉粥样斑块内VEGF蛋白水平的影响。方法 20只新西兰大白兔,随机分为对照组5只,高脂组15只;高脂组喂养4 w,用球囊损伤腹主动脉后,随机分为模型组、低剂量他汀组、高剂量他汀组,每组各5只,共饲养12 w。ELISA检测各组血清TG、TC、LDL-C、VEGF;12 w末检测动脉粥样斑块内VEGF蛋白定量及VEGF mRNA水平。结果与对照组相比,模型组、他汀组6 w和12 w血清LDL-C、TG、TC和VEGF均显著增高（P〈0.01）;与模型组比较,他汀组血脂和血清VEGF明显降低（P〈0.05）;与低剂量他汀组比较,高剂量他汀组血脂和血清VEGF明显降低（P〈0.05）;与模型组比较,他汀组动脉粥样硬化斑块中VEGF蛋白水平下调,但高剂量他汀组显著降低动脉粥样硬化斑块中VEGF的表达（P〈0.05）。结论兔动脉粥样硬化模型血清VEGF水平及动脉粥样硬化斑块内VEGF高表达,阿托伐他汀可下调AS斑块内VEGF的表达水平。     

急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预

目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）mRNA的动态表达及白介素-10(IL-10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用。方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg／k建立大鼠ALI模型。72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL-10组、LPS加Dex组，每组18只(2、6、24h各6只)。采用RTPCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ra mRNA的表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果损伤组肺组织TN-α mRNA表达2h达高峰，随后迅速下降；IL-βmRNA表达2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1ra mRNA表达6h开始升高，且为峰值，24h仍高于对照组。IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但对IL-1ra mRNA表达无明显影响。肺组织病理检查见IL-10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻。结论急性肺损伤时，TNF-α及IL-1βmRNA表达明显早于IL-1ra mRNA，提示ALI早期存在炎症介质／抗炎介质失衡。IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但不影响IL-1ra mRNA的表达，这有利于炎症介质／抗炎介质平衡的重建，减轻大鼠ALI。